PATHOGÉNIE

Après avoir exposé les caractères des altérations athéromateuses étudiées en elles-mêmes, nous sommes naturellement conduit à rechercher l’origine ou la nature du travail morbide qui préside à leur développement.

Les deux opinions qui ont été formulées dès les premiers temps de l’histoire de Tathérome, sont encore celles qui se ; partagent les esprits, et la raison de celte controverse est dans t le désaccord qui sépar<î les observateurs, lorsqu’il s’agit de i fixer les caractères fondamentaux de l’inflammation. En fait, ' , les manifestations athéromateuses , regardées par quelques î médecins comme des altérations sui generis, indépendantes i des processus morbides communs, sont envisagées par d’autres i comme le résultat ou l’aboutissant d’une innammalion chronique.

La question se présentant ainsi, il est bien clair que si Ton

n’est pas d’accord sur le critérium de l’inflammation, il est impossible d’arriver à l’entente sur la nature de ces lésions. Creuser cette rpiestion dans tous ses détails m'’enlrainerait complètement hors de mon sujet, car je n’ai point à faire, à propos des altérations athéromateuses, l’iiisloire doctrinale de l’inflammation; je veux seulement indiquer les raisons du débat qui s’agite.

Des observateurs compétents n’acceptent l’idée d’inflammation que Ità où il y a vascularisation anormale et exsudation ; pour ceux-là, en tête desquels se place M. le professeur Robin, il est clair que les altérations athéromateuses ne peuvent être regardées comme des lésions inflammatoires, puisque les deux conditions jugées indispensables manquent à la fois. Il n’y a pas d’exsudation, cela ressort suffisamment de notre description anatomique. Quant à la vascularisation anormale, il suffit de rappeler que ces manifestations siègent dans la tunique interne dépourvue de vaisseaux pour établir du même coup qu’il ne saurait être question d’injection vasculaire.

Dans le camp opposé qui, il faut bien le dire, a gagné de nombreux adhérents depuis quelques années, le critérium de l’inflammation n’est cbercbé ni dans les injections, ni dans l’exsudation, il réside tout entier et exclusivement dans la multiplication active des éléments normaux d’un tissu. La conclusion peut être pressentie : les altérations qui nous occupent sont, pour les partisans de cette doctrine, des lésions inflammatoires, ou des lésions tardives qui se manifestent à la période régressive d’une inflammation chronique.

Si l’on veut bien se reporter à la description anatomique qui précède, on verra qu'une fois admise la doctrine de l’inflammation dite parenchymateuse, il n’est pas possible de refuser à la plaque gélatineuse ou cartilagineuse le caractère d’une inflammation chronique dont la pustule athéromateuse est un des modes de terminaison, La preuve est unique, mai.s elle est péremptoire; dans toute la période initiale, dans toute la période d’étal, quelquefois même plus tard encore, on retrouve les traces de la multiplication cellulaire qui révèle la nature du travail pathologique à son origine. Mais par cela même

que nous acceptions franchement la nature inflammatoire des altérations athéromateuses, nous devions, avec plus de soin qu’on ne l’a fait jusqu’ici, chercher à les distinguer des processus purement passifs, qui ont pour expression l’infiltration graisseuse. C’est pour ce motif que nous avons essayé de présenter en parallèle les caractères de ces deux altérations dissemblables, et que nous avons indiqué les régies d’un diagnostic anatomique qui est d’absolue nécessité.

ÉTIOLOGIE