CAUSES PRÉDISPOSA^TES

Que les altérations athéromateuses, telles que nous les comprenons, soient des manifestations de nature inflammatoire, on n’en saurait douter, si l’on veut bien se rappeler les détails anatomiques dans lesquels nous sommes entré plus haut.

De nouvelles preuves de cette assertion nous semblent sura- ■ boudantes, et cependant, sans les chercher, nous allons les trouver dans les causes mêmes qui président à leur dévelop- ' pement. Il n’est pas une d’elles, en effet, qui agisse autrement i que par l’irritation qu’elle provoque d’une manière directe ou indirecte sur la membrane interne, siège primitif de ces altérations. Ce mode d’action paraît si net qu’en dehors des causes spéciales que nous décrirons plus loin, on peut signaler p d’une façon générale des causes prédisposantes d’endartérite t chronique. Cette particularité n’avait point échappé aux auteurs qui les premiers firent des dégénérescences athéromateuses ■ des altérations de nature inflammatoire; ainsi, nous voyons M. Rayer faire remarquer que ce sont de préférence les artères qui se trouvent au contact de plans osseux qui deviennent le siège de ces dégénérescences ; c’est en effet vers l’aorte, les radiales, les artères de la base du crâne qu’on les devra chercher et qu’on les trouve le plus souvent. De ce fait d’observation ^ découle cette conclusion que la compression que supporte à chaque ondée sanguine, la paroi artérielle en contact avec les

parties osseuses environnantes, semble agir comme cause prédisposante à l'inflammation. Cette prédisposition, qui se lie comme on le voit une irritation incessante, peut, on le comprend, dans certaines conditions, acquérir un développement tel qu’elle suffit h elle seule pour la produire.

Cette cause prédisposante n’est pas la seule, il en est qui semblent tenir au fonctionnement ou plutôt à l’exagération de fonctionnement des artères. Déjà nous avons parlé du rapport de fréquence qui semble exister entre l’endartérite et l’épaisseur plus considérable des parois de certaines artères. M. Gimbert, on le sait, a fait sur la structure de ces vaisseaux des rerbercbes fort intéressantes, et il est arrivé à ce résultat, que ceux du cou, de la tête,* présentent une épaisseur plus grande de leurs parois que certains autres plus volumineux. Or, ces artères sont de celles pour lesquelles l’inflammation chronique paraît avoir une prédilection très-marquée. Cet épaississement, que nécessite le siège même ou la nature des organes qu’elles alimentent, dénote un fonctionnement exagéré de ces vaisseaux. Qu’il s’agisse de vaincre une résistance comme la pesanteur qui s’oppose au cours du sang se rendant à la tête; qu’il s’agisse d’imprimer dans un temps donné une impulsion plus grande à une masse de sang plus considérable ; dans l’un et l’autre cas, nous trouvons une cause prédisposante à l’endartérite. C’est peut-être au fonctionnement exagéré des artères de la rate qu’il faut rapporter les nodus athéromateux qu’on y rencontre souvent dans le cours des fièvres intermittentes.

Une troisième cause prédisposante de l’endartérite nous paraît tenir à la structure même de la tunique interne à ses différentes hauteurs. Vers les artères de moindre calibre, la membrane interne ne contient que de rares éléments cellulaires; tout se réduit presque à des fibres élastiques. Au fur et à ; mesure qu’on approche de l’orifice cardiaque, cette memi brane s’épaissit, les cellules y deviennent plus nombreuses. Or, comme l’endarlérite n’est qu’une inflammation parenchymateuse; comme, d’autre part, l’histologie pathologique nous apprend que ce processus se montre surtout dans les

tissus riches en éléments cellulaires, il n’y a rien d’étonnant à ce (jue la nature même de la membrane interne, si variable en ses différents points, puisse devenir une cause prédisposante à rinflammation. On sait, en effet, que c’est précisément sur les grosses artères, là où la membrane est la plus épaisse, que se montre de préférence cet état morbide. Cette cause ne nous semble pas toutefois susceptible d’acquérir l’importance des causes prédisposantes que nous avons énumérées plus haut; elle n’atteindrait sans doute jamais les proportions d’une cause déterminante, si elle ne trouvait souvent un adjuvant utile dans le fonctionnement exagéré du cœur.

Il est parfois difficile de savoir à laquelle de ces deux causes : l’épaisseur de cette membrane ou l’exagération de fonctionnement du cœur, il faut rapporter la lésion ai térielle. Car si nous avons vu que, par sa structure, la membrane interne est d’autant plus prédisposée à l’inflammation qu’on approche davantage de l’orifice aortique; d’un autre côté, Ditlrich a démontré que c’est au même niveau, à l’origine des premières collatérales, que l’aorte supporte la plus grande pression au moment où l’ondée sanguine est chassée par les contractions cardiaques.

Les causes prédisposantes sont, comme on le voit, de nature diverse; on pourrait même les diviser en trois groupes, suivantla manière dont elles produisent l’irritation, cause de l’inflammation. Les unes agissant de dehors en dedans comme la pression déterminée sur les parois artérielles par les parties osseuses qui s’opposent à leur dilatation régulière ; d’autres, de dedans en dehors, en augmentant la tension du sang; d’autres enfin tiennent à la nature même de l’artère ou à son genre de fonctionnement.

Nous allons étudier maintenant les causes déterminantes, (pie nous diviserons en physiologiques, mécaniques, toxiques et constitutionnelles; nous réservant, chemin faisant, d’indiquer leur mode d’action le plus probable.