ALTÉRATIONS CONSÉCUTIVES

Sang. — Le sang chez les sujets atteints de la dégénérescence athéromateuse des artères peut ne présenter aucun genre d’altération; mais il arrive quelquefois que sa fluidité est exagérée, ou que, dans d’autres cas, au contraire, sa tendance à la coagulation est manifestement augmentée.

Dans une des observations que nous devons à l’obligeance de M. Charcot et dans laquelle on vit survenir des symptômes adynamiques, nous avons un exemple frappant de l’augmentation de la fluidité du liquide sanguin. Il s’agit, dans ce fait dont on lira le récit plus loin, d’une femme qui mourut à la suite d’une rupture d’abcès athéromateux. A l’autopsie, on trouva dans l’aorte des ulcères nombreux et une diffluence très-marquée du liquide sanguin. Dans le cœur, il n’y avait pas trace de caillot. Cette diffluence ne constituait pas le seul caractère du sang, ce liquide présentait des altérations nombreuses et dignes de tout intérêt. En examinant quelle était,

I en effet, la composition de ce liquide , on constata la présence de nombreuses gouttelettes huileuses, et de plus, çà et là, des corpuscules granuleux mélangés au sang dans les artères radiale, humérale et sylvienne. Ces éléments sont précisément ceux qu’on rencontre dans toute bouillie athéromateuse.

L’endartérite athéromateuse , au lieu de provoquer la diffluence du sang, peut, au contraire, en faciliter la coagulation, et cela aux différentes époques de son développement, i Ces coagulations peuvent être de date récente; d’autres 1 fois, au contraire, elles sont plus anciennes, ainsi que l’atteste ü souvent l’état de la fibrine.

La forme de ces coagulations n’est pas toujours la même ; tantôt elles se modèlent sur l’espace que laissent entre eux deux nodus symétriques, comme dans les artères de la base du cerveau; d’autres fois, elles s’étendent en nappe à la surface des ulcérations; parfois enfin, elles affectent tout à fait la configuration de kystes, comme dans l’aorte. C’est pour cette raison qu’on les a décrites, dans ces cas, sous le nom de kystes fibrineux. C’est cette forme qu’affectait la coagulation fibrineuse que nous reproduisons (pl. I, fig'. û) et qui fut trouvée à l’autopsie d’une femme âgée de soxante-six ans.

Ces coagulations fibrineuses suivent, le plus souvent, les phases régressives qu’elles parcourent d’ordinaire. S’il s’agit d’une de ces masses flottantes, il se forme à son intérieur, aux dépens des parties en voie de régression, un liquide puriforme qui, précisément, les avait longtemps fait prendre pour des kystes. Quelle que soit, du reste, la forme qu’affectent ces coagulations, généralement, à un moment donné, elles peuvent devenir, par les parties qui s’en détachent, une cause d’embolie.

Tel n’est pas toutefois le sort de tous les caillots artériels; il en est qui semblent s’organiser. Cette organisation est plus ou moins avancée; tantôt il n’y a dans le caillot qu’un nombre plus ou moins considérable de cellules fusiformes (pl. II, fig. 3); d’autres fois, l’organisation est plus complète, on peut facilement constater dans toute son épaisseur de véritables fibres de tissu connectif. Le caillot, dans ces cas, s’est décoloré peu à peu; il ne conserve de teinte jaunâtre que vers sa partie médiane, vers sa partie la plus épaisse; vers ses extrémités il est pâle, semi -transparent. C’est par ses extrémités qu’il est fixé à la paroi artérielle, sa partie médiane en est tout à fait séparée (pl. II, fig. 1). D’autres fois, cependant, le caillot, tout en s’organisant, contracte avec les parties environnantes une connexion plus intime qui se fait à l’aide d’un processus irritatif de la membrane interne.

Cœur. — Il est rare de ne pas observer chez l’athéromateux, outre les lésions qui portent sur les artères, des altérations du cœur.

Le cœur est hypertrophié dans une de ses parties ou dans

sa totalilé. Cette hypertrophie peut être simple ou compliquée d’insuffisance valvulaire aortique ou mitrale -, quel(|uefois des deux simultanément. Lorsque l’hypertrophie est partielle, le plus souvent c’est le ventricule gauche qui en est le siège ; parfois elle se montre sur le ventricule droit, lorsque l’altération athéromateuse atteint l’artère pulmonaire. Cette hypertrophie est rarement simple, le plus souvent elle s’accompagne de dilatation. Dans d’autres cas, la substance musculaire a perdu sa consistance et sa coloration normale ; elle est friable, jaunâtre; le cœur a manifestement subi la dégénérescence graisseuse, parfois il est déchiré.

Les vaisseaux du cœur sont rarement intacts ; on y rencontre souvent des altérations athéromateuses.

Enfin, comme conséquence fréquente des lésions chroniques des artères, on observe la gangrène des extrémités, le ramollissement cérébral, elles infarctus dans les viscères.^ Dans tous ces cas, il y a métamorphose régressive des éléments propres de l’organe ou de la portion d’organe privée de sang par l’oblitération vasculaire. La différence d’aspect de ces modifications est dans la structure intime de l’organe affecté et dans les conditions spéciales où il se trouve.

Si au lieu d’être totalement supprimée, la quantité de sang qui se rend aux organes est seulement diminuée par le fait de l’atbérome, on constatera seulement des troubles de nutrition qui ne vont pas jusqu’à la nécrobiose. Ces lésions porteront sur la rate, les reins, le cerveau, le cœur, les poumons, les muscles qui subissent à un degré plus ou moins élevé l’atrophie. Les capillaires eux-mêmes, qui semblent être à l’abri I de l’endartérile déformante, n’échappent point à celle alro- I pliie ; ils deviennent très-facilement graisseux ; aussi n’esl-il pas rare de trouver chez l’athéromateux des capillaires ainsi altérés.

ÉTUDE DES ALTÉRATIONS QUI ONT ÉTÉ CONFONDUES AVEC l’eNDARTÉRITE CHRONIQUE.

înfillralion graisseuse. — L’infiltration graisseuse, qui atteint souvent les capillaires, surtout les capillaires du cerveau, a souvent été confondue avec la dégénérescence propre à

l'inflammation. Cependant, ces deux états morbides présentent des différences qui méritent de nous arrêter un instant. Ce diagnostic anatomique aura l’avantage de nous faciliter l’étude ' de la pathogénie des altérations athéromateuses.

L’infiltration qui se montre de préférence v^ers les capillaires, reste rarement limitée à ses vaisseaux; le plus souvent elle s'étend h des artères d’un certain calibre. Elle peut occuper toutes les parties de la couche interne. Si elle siège à. sa partie superficielle, elle constitue d’abord des taches jaunâtres mal limitées, bien différentes de celles qui sont dues à l’endartérite déformante. Déjà Bizot avait été frappé de cette ; différence, puisqu’il les désignait sous le nom de plaques lai- ■ teuses rudimentaires. i

Ce sont ces plaques laiteuses rudimentaires qui, à une épo- j que plus avancée de leur développement, constituent les lé- j sions que Virchow décrit sous le nom d’usure superficielle des j artères, et que M. Andral avait signalées sous le nom d’ulcéra- i lions multiples. i

Avant que cette lésion se produise, la graisse se dépose dans | les cellules sous-épithéliales, cellules connectives, arrondies ou étoilées, qui, comme on le sait, sont à ce niveau très-nombreuses. Les cellules remplies de graisse forment un réseau sousépithélial très-superficiel, à mailles allongées. A un moment donné, l’épithélium se détruit, et les cellules, emportées par le courant, laissent à nu une surface lomenteuse. C’est ainsi

que se produit l’usure. Virchow conteste au processus qui

préside à l’infillralion, toute qualité inflammatoire. Langhaas t a quelque tendance à être d’un avis contraire. Si nous avions à nous prononcer dans le différend, nous le trancherions dans le sens de Virchow, et cela pour la raison qu’on ne trouve jamais autour de cette surface ulcérée, aucune hypergenèse, indice d’un processus inflammatoire. Ici, l’ulcération parait être mécanique et résulter des frottements qu’exerce le sang sur un tissu qui, sans être dégénéré, n’a pas conservé l’intégrité de toutes ses | propriétés. Si l’infillralion est profonde, elle reste d’ordinaire i limitée; mais ici, comme dans celle qui est superficielle, on ne ( rencontre à aucun moment de prolifération connective ; les élé- -j

menls deviennent graisseux dès l’abord , et sansphase transitoire.

Le dépôt graisseux se fait d’abord dans les cellules, ce n’est que plus lard qu’il se manifeste dans les fibres élastiques.

Cette infiltration se rencontre rarement dans la tunique adventice; limitée à la membrane interne, elle ne fait à sa surface qu’une saillie insignifiante, et souvent on est obligé, pour reconnaître l’existence de ces taches graisseuses, de regarder la membrane qui en est atteinte à contre-jour.

Ce qui différencie en outre ces taches graisseuses, c’est que les éléments infiltrés ne subissent jamais la destruction complète et qu’ils peuvent, par suite de la disparition de la graisse, reconquérir leur intégrité première, en admettant toutefois que cet état morbide n’ait pas été trop étendu et ne se soit pas trop longtemps prolongé. Il ne s’accompagne pas comme l’athérome des lésions concomitantes voisines; on ne rencontre point ici de plaques laiteuses en voie d’évolution ; on ne trouve pas non plus, suivant quelques auteurs, de transformations calcaires. Nous ne saurions toutefois admettre cette opinion, car si nous avons bien compris la manière dont se forme la pétrification, nous n’y voyons qu’un processus régressif obéissant plutôt aux lois de la chimie qu’aux lois qui président à l’accomplissement des phénomènes vitaux.

Cette infiltration se rencontre fréquemment avec la dégénérescence athéromateuse proprement dite.

On la trouve assez habituellement dans le cours de certains états cachectifiues qui ont été spécialement étudiés par Quain,

' Ormerod, Smith, et qui, d’ordinaire, ne président pas à l’évolution de l’albérome.

En dehors de celte infiltration graisseuse, si différente de j la dégénérescence inflammatoire, exisle-l-il une dégénéresii cence étrangère à l’inllammalion avec infiltration de graisse, '1 avec destruction possible des éléments, et formation de pustules ; athéromateuses en tout point semblables à celles qui sont de nature inflammatoire? Il serait oiseux de discuter ce sujet, attendu (jue les éléments font complètement défaut. Langhaas, qui soulève cette question, n’a pu réunir, malgré ses recherches, des matériaux nécessaires pour l’élucider.

LECORCHÉ. 3

Péri - arté?'ite diffuse. — Mais un point important qu'il s’agit d’aborder et qu’il serait impardonnable de laisser dans l’oubli, depuis les remarquables travaux de M. Charcol, est celui qui a trait à l’afTeclion dite péri-artérilc, qu’on aurait tort de confondre avec l’endartérile athéromateuse. Tout est ici différent, l’anatomie pathologique et la symptomatologie.

Les lésions qu’on rencontre dans ce genre d’affection sont, comme celles de Tendartérile, de nature hyperplasique; ici aussi Ton a affaire à une inflammation parenchymateuse., mais cette inflammation atteint d’abord la couche péri-artérique, la gaine lymphatique de M. Robin, qui sert d’enveloppe protectrice aux artères du cerveau. Ce n’est que consécutivement qu’elle gagne la couche adventice. Elle peut finir par atteindre également les tuniques moyenne et interne, mais .jamais elle n’aciiuierl à leur niveau le degré d’intensité qu’elle présente dans la gaine lymphatique; d’un autre côté, elle est toujours difl'use, ne se localise pas comme Tendartérile et ne paraît pas entraîner la dégénérescence graisseuse.