CAUSES DÉTERMINANTES

1® Causes physiologiques. — Le système à sang rouge est presque le siège exclusif des altérations athéromateuses; mais Bichat s’est trop avancé en disant qu’on n’en rencontre jamais dans le système vasculaire à sang noir. Chornel, cité par Morgagni, et plusieurs auteurs que déjà nous avons signalés, ont vu des tubercules pierreux à la surface interne de l’artère pulmonaire, et dans les tableaux de Lobstein, enfin ce vaisseau est assez souvent indiqué comme athéromateux.

Pour se rendre compte de la fréquence plus grande de l’athéromasie dans les artères , on ne peut s’appuyer sur une structure différente de leur membrane interne. Les éléments sont à peu près les mêmes que ceux de la tunique interne des veines. On avait cru d’abord pouvoir l’expliquer en rapportant ce fait à la nature différente du sang qui circule dans ces vaisseaux; mais l’existence de l’atbérome dans l’artère pulmonaire ne permet pas d’admettre complètement cette manière de voir. Cependant elle n’est pas dénuée de toute valeur, et ce qui le prouve, c’est précisément ce qui se passe dans cette artère lors de la communication anormale de ce vaisseau à sang noir avec des vaisseaux à sang rouge; dans ces cas, les altérations athéromateuses y sont plus manifestes, plus prononcées ; on ne peut donc refuser quelque action au sang artériel dans la production de ces lésions.

Bizot, nous l’avons vu, admet que les nodus athéromateux se produisent sur des parties symétriques du système artériel ; Bamberger a nié cette particularité. Les faits ne semblent pas tous, il est vrai, en accord avec la première opinion, et cependant, disoris-le, cette manière de voir n’a rien d’antiphysiologique. Ne sait-on pas que les nerfs vasomoteurs et peut-être aussi les nerfs trophiques paraissent se détacher du rachis à des hauteurs qui sont les mêmes pour des parties homologues; qu’y aurait-il d’étonnant, dès lors, à ce (pie ce9 nerfs, sous l’influence d'un trouble fonctionnel ou

organique de la moelle, deviennent la cause d’inflammation et par suite d’athérome dans les vaisseaux des parties, à la nutrition desquelles ils président? C’est à l’avenir et aux faits relevés à ce point de vue qu’il appartient du reste d’élucider cette question.

L’homme paraît plus prédisposé que la femme h l’endartérite chronique, ce qui lient peut-être, ainsi qu’on l’a avancé, aux efforts exécutés plus fréquemment par l’homme, et aux contusions auxquelles il est plus souvent exposé.

On a cherché à déterminer quelle était l’influence du climat ou de la race. Mais les matériaux sont trop peu nombreux pour avoir l’importance (jue voudraient leur donner les auteurs qui les citent. Lors même qu’on arriverait h établir qu’en effet cette espèce d’inflammation est plus fréquente à Zurich qu’à Paris, plus rare à Breslau qu’à Paris, il faudrait encore rechercher si celle particularité ne s’explique pas naturellement par une différence autre que la nationalité; si, par exemple, tel peuple n’est pas plus adonné à l’alcool que tel autre, eide celte manière on pourrait arriver à s’expliquer d’une façon rationnelle cette étiologie douteuse. Toutefois, les auteurs sont assez généralement d’accord pour admettre que la race anglo-saxonne est plus que toute autre exposée aux altérations athéromateuses.

Une cause physiologique qu’on ne peut nier, c’est l’àge avancé. Rare dans l’enfance et dans l’adolescence, bien qu’on l’y rencontre parfois, puisque dans le fait de Conway, il s’agit d’un enfant de quatorze ans, l’endarlérile déformante se montre surtout dans l’âge avancé, et atteint sa fréquence la plus grande dans la vieillesse. Ceux qui font des suites de cette inflammation une dégénérescence sid generis^ n’ont pas manqué de faire valoir ce fait en faveur de leur opinion. Gomment, disent-ils, expliquer l’apparition de l’inflammation dans un tissu déjà peu vital et alors que l’économie tout entière accuse d’une manière indubitable une tendance à l’atrophie et à la régression de tous les tissus. Ces remarques sont exactes: mais nous croyons qu’elles n’ont de valeur que parce que chez le vieillard, on a mal interprété la question de l’endartérite.

— !ii —

Pourréfablir les faits dans leur vrai sens physiologique, et leur donner l’interprétation qu’ils méritent, il faut faire un retour sur l’histologie pathologique.

Déjà nous avons signalé que Virchow admettait que la pétrification artérielle pouvait se faire en dehors de toute cndartérile; d’autres observateurs relatent des faits analogues de dégénérescence calcaire sans plaques laiteuses, qui, pour nous, comme on le sait, sont un des signes de l’endartérite chronique. Nous pouvons, du reste, pour afilriner davantage encore cette possibilité de dégénérescence calcaire primitive desartères, signaler ce qui se passe chez presque tous les vieillards. N’est-il pas fréquent, en effet, de rencontrer l’ossification de cartilages jusque-là rebelles à toute pétrification? Pourquoi n’en serait-il pas de même du tissu (jui constitue la membrane interne des vaisseaux; tissu qui, comme on le sait, se trouve au bas de l’échelle des éléments anatomiques au point de vue nutritif, puisque sa nutrition, plus obscure que celle de la cornée, ne l’est pas moins que celle des cartilages qui s’ossifient sans inflammation préalable.

Pour nous, il n’était pas nécessaire d’autant de preuves pour admettre la pétrification de la membrane interne des artères en dehors de tout processus irritatif préalable. Mais si ces pétrifications peuvent se produire sans travail inflammatoire, il est clair qu’elles ne sauraient exister longtemps sans produire à leur tour une inflammation consécutive et, par suite, des nodus possibles, nodus qui, dans ce cas, sont secondaires. Cette inflammation a de bonnes raisons pour se produire, elle peut même survenir de deux manières différentes ; en faisant perdre à l’artère son élasticité, ces plaquescalcairesgênentle cours du sang, augmentent la tension artérielle et par suite provoquent l’irritation de cette membrane interne, cause nécessaire de l’inflammation qui se développe ici en dépit de l’àge. Il peut se faire aussi qu’elles l’irritent directement par leur seul contact et les tiraillements qu’elles y déterminent.

Ainsi envisagée, l’endartérite déformante n’est point un fait de l’àge ou plutôt elle n’en découle que secondairement, elle tient intimement aux plaques calcaires qui, elles, sont le produit de

l’âge, et qui peuvent se manifester dans les artères, sans processus antérieur de la même manière que les matières calcaires apparaissent dans les cartilages.

On peut, chez tout vieillard, rencontrer ces deux espèces de lésions ou l’une d’elles seulement. Si les plaques calcaires sont sans alliérome, sans plaques laiteuses; c’est que la pétrification n’a pas eu le temps de produire l’endartérite, ou que les troubles circulatoires n’ont pas été assez prononcés pour amener ce résultat; .dans ces cas on sera en droit de ne pas faire de ces plaques des altérations athéromateuses. Mais si Ton voit à côté de ces plaques calcaires des plaques laiteuses, des pustules athéromateuses , il sera permis de soupçonner deux états morbides différents, la plaque calcaire cause, l’endartérite athéromateuse effet.

Comme chez le vieillard l’endartérite athéromateuse est souvent liée à la plaque calcaire, qui est un signe de déchéance organique, il faut s’attendre à la rencontrer chez les vieillards décrépits; chez ceux au contraire qui, malgré leur âge avancé, conservent, ainsi qu’on le dit poétiquement, une verte vieillesse, l’athérorne fait souvent défaut. C’est ainsi qu’il faut expliquer ces faits qui au premier abord semblent exceptionnels et qui ont été relatés en Angleterre et en Allemagne. Ainsi Harvey parle d’un homme de cent cinquante ans qui, à l’autopsie, ne présenta pas trace d’athérome ; Washington, Bamberger, Ducheck signalent des faits analogues chez des sujets âgés de cent soixante, quatre-vingt-dix-huit et quatre-vingt-dix ans.

Franck émet l’opinion que l’hérédité joue un certain rôle dans la production de l’athérome, mais il n’appuie que sur un fait cette opinion, qui pour cela n’a pas grande valeur.

2“ Causes mécaniques. — Tout état morbide qui d’une façon quelconquevient à augmenter d’une manière durable la tension artérielle et par suite la pression que supportent normalement les parois vasculaires, devient une cause déterminante d’endartérile athéromateuse. C’est ainsi qu’il faut expliquer sans doute les nodus qu’on rencontre parfois dans les hypertrophies primitives du ventricule gauche.

C’est d’autres fois par suite d’une altération portant sur les

artères que se manifeste cette exagération de pression, qui peut amener l’endartérite déformante.

C’est probablement à cette cause qu’il faut rapporter les cas d’alhéromes qu’on rencontre chez quelques individus (]ui succombent dans le cours d’une maladie de Bright. On sait que dans ces cas, Traube a prouvé que, par suite de la gêne circulatoire rénale, il y a dans le système artériel une exagération de pression, qui fré(juerament amène l’hypertrophie du cœur et parfois l’alhérome. Mais ne pourrait-on pas dans ces cas soulever les mêmes questions d’incompétence que pour l’hypertrophie du cœur, et se demander si alors l’athérome n’est pas le fait de la maladie cardiaque, qui aurait débuté en même temps que l’affection rénale ; ou s’il n’est pas sous la dépendance de l’état général, dû à la maladie de Bright?

Ce n’est point seulement sur les artères proprement dites, qu’agit l’augmentation de tension ; elle agit aussi sur l’artère pulmonaire, ainsi que le démontre l’observation de Couway dont nous avons déjcà parlé. Le sujet qui fait l’objet de cette observation est un enfant de quatorze ans, chez lequel l’artère pulmonaire était le seul vaisseau atteint d’endarlérite athéromateuse. Il y avait un rétrécissement mitral très-prononcé avec hypertrophie du ventricule droit, et l’auteur attribue à cette sténose la formation des nodus qui siégeaient à l’angle de bifurcation des deux branches pulmonaires.

Ainsi, comme on le voit, c’est, le plus souvent, en exagérant la pression artérielle que les affections du cœur et des vaisseaux provoquent l’inflammation de la membrane interne; mais il peut se faire que, tout en se manifestant dans le cours de certaines maladies cardia(]ues, elles ne soient que le fait de la propagation à la tunique interne de l’inflammation chronique qui a produit les lésions du cœur.

3“ Causes toxiques, — On est encore assez peu édifié sur le mécanisme qui préside à la production de l’endarlérite chroniq ue dans le cours de certaines intoxications. Il est probable que dans ces cas l’inflammation est le fait de l’altération du sang.

Que le sang soit altéré dans les intoxications qui paraissent produire l’artérite, on n’en saurait douter. Lallemand, Perrin et

— bh — :

Duroy semblent avoir, en effet, prouvé que l’alcool pénètre en nature dans le système circulatoire et qu’il le traverse pour être en grande partie, sinon totalement éliminé par cei tains i émonctoires, tels que le poumon, le rein.

L’altération du sang n’est pas moins certaine dans les cachexies saturnines ([ui paraissent aussi présider au développement de l’endarlérite. On sait, en effet, depuis les recherches de Buchheim et Clarus, que le plomb forme dans ces cas des combinaisons avec l’albumine du sérum, combinaisons qui doivent gêner les processus nutritifs normaux.

La syphilis a été rangée par quelques auteurs, par Meisner entre autres, parmi les causes de l’atbéromasie, mais son ' influence n’est pas généralement admise.

Comment agit dans les cas précédents le sang altéré? Celle question a déjà été posée, etla solution qu’on a cru pouvoir lu donner ne nous semble pas répondre à la nature des faits. On a pensé que c’était en agissant directement sur la paroi interne des artères que le sang, dans ces cas, produisait l’inflammation. Nous ne croyons pas qu’il en soit ainsi généralement, et ^ cela pour une bonne raison, c’est que c’est toujours dans les cou- i

ches profondes que se montre en premier lieu l’endartérito i

chronique qui procède ainsi à l’inverse de l'endarlérite aiguë. C’est le contraire qui devrait arriver si celle lésion était due i au simple contact du liquide nourricier. Pour nous, le problème est plus complexe, nous pensons que cet état morbide est la suite d’un trouble survenu dans le processus nutritif.

!i° Causes constitutionnelles. — M. Gueneau de Mussy, dans un mémoire inédit dont nous trouvons la citation dans le travail de M. Baynaud, semble faire jouer un rôle important aux maladies constitutionnelles dans la production de l’athérome. 11 nous est difficile de nous prononcer sur la valeur de celte opinion, ne connaissant pas les faits sur lesquels il s’appuie pour la formuler ; mais ce que nous pouvons dire, c’est qu’il y a deux affections diathésiques dont on ne peut récuser | l’influence sur la formation de l’endarlérite chronique, la goutte i et le rhumatisme articulaire, dont Frank avait déjà signalé les ^ funestes effets.

Que le rhumalisme articulaire sévisse en même temps sur la membrane interne du cœur et des artères, ce l'ait va de soi. N’avons-nous de part et d’autre une même structure de membrane, une même nature de sang?

Pour quelques auteurs, la diathèse rhumatismale n’agirait pas toujours de la sorte ; elle pourrait se manifester d’emblée sur les vaisseaux sans toucher le cœur. Mais cette manière de voir, pour être acceptée, aurait besoin de preuves qui lui manquent.

N’oublions pas enfin que l’action de la diathèse rhumatismale peut n’être qu’illusoire dans la production de l’endartérite. Ainsi, lorsqu’on constate ' l’athérome à une époque avancée d'une maladie de cœur, qu’est-ce qui empêche de ne voir dans ces cas qu’une affection de cause mécanique analogue à celle dont nous avons parlé plus haut?

Quoi qu’il en soit, au dire de M. Queneau de Mussy, la diathèse rhumatismale, lorsqu’elle produit l’athérome, paraît avoir un siège de prédilection; c’est d’ordinaire dans les artères fémorales que les lésions sont le plus étendues.

De même que le rhumatisme articulaire, la goutte peut être regardée comme une cause d’inflammation chronique de la tunique interne des artères, bien que son mode d'action soit différent. N’avons-nous pas, en effet, ici un principe spécial qui circule en proportions anomales dans le sang, l’acide urique, tandis que cette condition n’existe pas pour le rhumatisme, bien qu’un auteur anglais, Richardson, ait avancé sans le prouver, que le rhumatisme articulaire est toujours le fait de la présence d’acide lactique dans le sang? On comprend donc que le sang du goutteux, ainsi vicié, peut devenir par lui-même une cause directe d’altération athéromateuse; d’un autre côté, cet acide, lorsqu’il se dépose sous forme d’urate à l’un des orifices du cœur, peut faire naître indirectement l’athérome par les modifications qu’apportent à la circulation normale cette lésion plus ou moins étendue.

Après avoir étudié l’étiologie et avant d’ahorder la symptomatologie de l’endarlérite athéromateuse chronique et la nature de ses complications, nous tenons à indiquer son développement et sa marche ordinaire :

L’alhérome peut être primitif ou consécutif.

Il est primitif lorsqu’il se manifeste spontanément, indépendamment d’une altération portant sur le cœur, ou sur les artères.

L’athérome secondaire se produit dans des conditions opposées. Mérite d’abord ce nom, celui qui apparaît à une période avancée des maladies du cœur; dans ces cas il n’atteint jamais d’énormes proportions, ce qui empêche toujours qu’on lui rapporte comme ellet l’affection cardiaque.

Il en est une autre variété qui se montre en vertu d’une influence toute locale. Qu’un caillot, par exemple, vienne à se fixer dans une partie du système artériel ; il disparaît incomplètement, souvent est envahi par du tissu connectif il détermine par sa présence une inflammation chronique de la membrane interne et ultérieurement un atliérome localisé.

Parfois, enfin, comme dans l’exemple de M. Chauffard, l’athérome se manifeste consécutivement au voisinage d’un anévrysme. Dans le fait auquel nous faisons allusion, il s’agissait d’un anévrysme de l’artère mésentérique.

Les faits que nous venons de rappeler démontrent donc que l’alhérome secondaire existe, bien qu’il soit rare. Il est alors, en général, de peu d’étendue; mais cependant, dans quelques circonstances, il peut envahir une grande surface ; c’est ce qui arrive, par exemple, pour l’athérorae du vieillard, qui est, ainsi que nous l’avons dit plus haut, souvent une altération secondaire, déterminée par la pétrification primitive de certaines parties de l’artère. Nous devons rappeler aussi, à propos de l’athéfome secondaire, qu’il peut succéder à l’endartérite aiguë, ainsi que l’a constaté M. Cornil.

La variété d’endartérite dont nous nous occupons est une affection chronique. Mais peut-elle se présenter à l’état aigu, c’est-à-dire peut-on rencontrer une inflammation aiguë de l’endartère présentant successivement des périodes de prolifération, une période de dégénérescence et une période d’ulcération? Selon nous, les faits manquent jusqu’à présent pour répondre à cette question.

On ne pourrait guère utiliser, pour soutenir l’idée d’une endartérite alhéromateuse aiguë, que l’observation (jue M. Ilayem relate dans les Archives de jjhysiologie (mars, avril 1868). Il s’agit là d’une jeune femme de trente-trois ans, qui suceomba brusquement et chez laquelle on semble avoir trouvé à l’autopsie tous les signes caractéristiques de l’endartérite athéromateuse, tuméfaction hyperplasique diffuse de la membrane interne du tronc basilaire, plaques scléreuses et, çà et là disséminées dans l’aorte, des traînées jaunâtres.

Mais avant tout il faut se demander s’il y a bien eu là véritablement dégénérescence athéromateuse. Cette manifestation ne se présente pas d’ordinaire, sous forme de traînées ; c’est plutôt l’infiltration graisseuse qui procède ainsi, et cette femme paraît s’être trouvée dans les conditions qui favorisent le développement dé ce dernier état morbide; gêne, privations... D’ailleurs, en admettant même que l’on ait eu affaire à de véritables plaques athéromateuses, il ne serait pas prouvé pour cela que l’on ait eu affaire à une observation d’endartérite athéromateuse aiguë primitive. Il peut se faire en effet qu’il n’y ait eu là que les lésions d’une inflammation aiguë développée dans le cours d’une endartérite athéromateuse chronique, complication dont parle, du reste, Langhaas.

SYMPTOMATOLOGIE.

Les artères, on le sait, ont pour mission de transmettre le sang du cœur aux organes; mais pour (pTiis puissent le faire régulièrement, il faut ;

1" Que ces vaisseaux opposent aux contractions cardiaques le moins d’obstacles possibles ;

2" Qu’ils transforment en mouvement continu l’impulsion intermittente que chaque systole ventriculaire communique au sang;

3“ Qu’ils soient aptes à distribuer à ces organes des quajilités de sang variables à différents moments.

C’est grâce aux propriétés normales de leurs tissus que

les artères peuvent répondre à ces différentes nécessités; elles sont, on le sait, lisses, élastiques, contractiles.

Que ces propriétés viennent à être lésées, et bientôt surgiront forcément vers les capillaires et vers le cœur des troubles qui varieront avec l’étendue des lésions circulatoires. Or, c’est précisément ce qui arrive par le fait des altérations athéromateuses ; la surface interne devient rugueuse, inégale; leur couche élastique devient inerte; delà des troubles nutritifs plus ou moins considérables, toujours intimement liés à la diminution d’intensité de l’écoulement sanguin.

Cette courte esquisse de la physiologie pathologique de l’endartérite déformante, nous conduit naturellement à en étudier les symptômes locaux et généraux.

Déjà M, Maisonneuve avait entrevu l’ensemble de cette symptomatologie, puisque dèsl838,à propos de l’artérite chronique, il parle des troubles variés que présente l’athéromateux; troubles qui sont de nature diverse ; les uns locaux, les autres généraux. Il signale en effet à l’attention du médecin, les caractères spéciaux du pouls, le bruissement indiqué par M. Gendrin, puis l’atrophie des organes, la lenteur des mouvements et de l'intelligence ; il indique enfin comme accidents les ruptures et des altérations diverses.

Symptômes locaux, — Lorsque le vaisseau artériel qui • est le siège de la dégénérescence est superficiellement placé, ses modifications de structure peuvent être facilement appréciées par la palpation. On constate alors une élongation du vaisseau qui, se repliant en différents sens, forme des flexuosités. Ailleurs on sentira des dilatations partielles ou multiples, et si les parois ont subi une dégénérescence calcaire à peu près complète, l’artère présentera tout à fait la sensation d’un tube résistant, continu ou moniliforme.

Tels sont les caractères que présente l’artère athéromateuse au niveau de la dégénérescence, là où le battement est petit et moins appréciable au doigt, ce qui s’explique par la perte d'élasticité du vaisseau.

Mais, en supposant même que l’artère radiale ne soit pas altérée, on observe encore des modifications dans le choc de

l’ondée sanguine, lorsqu’on l’explore à l’aide du doigt, si la dégénérescence athéromateuse occupe d’autres points étendus du système artériel, l’aorte, par exemple.

Les pulsations peuvent présenter un certain caractère de dureté et être nettement accentuées; c’est ce qui arrive lorsque le cœur s’est hypertrophié, pour vaincre l’obstacle apporté à la circulation par la dégénérescence athéromateuse ; c’est celte espèce de pulsation qui constitue le pouls dit sénile, qui est brusque avec une apparence de force.

Aune époque plus avancée, lorsque le cœur aura subi une dilatation anomale, et concurremment un commencement de dégénérescence ou d’atrophie, le doigt ne saisira plus que des pulsations faibles et souvent irrégulières. Celle irrégularité, sans avoir une énorme valeur diagnostique, est digne de toute ratlenlion du médecin, surtout lorsqu’elle se présente chez des sujets qui n’otfrent aucun signe de lésion du cœur ni de troubles fonctionnels de cet organe. Galien , devinant pour ainsi dire et par intuition la valeur de ce signe dans une maladie qu’il semble ne pas avoir connue, en faisait, on le sait, un signe d’arlérite.

Mais on ne peut plus se contenter des renseignements fournis par la simple palpation; il faut encore étudier le pouls à l’aide du sphygmographe, qui permet d’apporter dans cette élude un plus grand degré de précision. C’est M. Marey qui, dans ses recherches sur le pouls, à l’aide de son ingénieux instrument, a indiqué, le premier, les caractères (|u’il présente dans les altérations athéromateuses.

On sait que tout tracé sphygmographique permet d’étudier non-seulement la forme de chaque pulsation, mais encore l’ensemble de plusieurs battements. Chacune de ces pulsations présente à considérer une ascension, une descente, un sommet. M. Marey a établi, à l’aide de travaux nombreux, que dans le cas d’athérome même limité à l’aorte, chacun de ces éléments constitutifs d’une pulsation est lésé. L’ascension, dans ces cas, est brusque, le sommet horizontal, la descente rapide et sans dicrolisme ; de plus le tracé de chacun de ces temps de la pulsation présente une grande amplitude. Toutes ces modifica-

LECORCHK. 4

lions du pouls, déterminées par l’altération athéromateuse, tiennent à la perte d’élasticité des parois artérielles et à l’hypertrophie ventriculaire.

Le sphygmographe ne sert pas seulement à étudier chacune des pulsations prises isolément. On peut, à l’aide de cet instrument, établir quels sont les rapports qui existent entre plusieurs d’entre elles, et se rendre compte d’irrégularités que le doigt ne permet de saisir que d’une façon fort incomplète.

Sans attacher à ces tracés toute l’importance qu’on tend à leur accorder, nous croyons (|ue l’on peut, dans certains cas, en tirer grand profit. Aussi pensons-nous qu’il faut toujours faire appel au sphygmographe, lorsqu’on se trouve en présence de malades qui offrent certains troubles respiratoires que ne peut expliquer aucune lésion appréciable du cœur ou des poumons, ainsi que Sibson en signale des exemples; car, dans ces cas, l’instrument pourra révéler l’existence d’une dégénérescence athéromateuse.

Parmi les signes locaux, nous devons aussi ranger le bruit de souffle, qui pourra s’entendre sur le trajet de l’aorte et des gros vaisseaux dégénérés. Ce souffle râpeux, systolique, s’accompagne parfois d’une légère augmentation de matité en rapport avec la dilatation déterminée par l’athérome, s’il s’agit de l’aorte thoracique. MM. Peau, Delsol ont cherché à établir que le mal perforant du pied doit être rapporté à l’artérite, mais ce fait est loin d’être prouvé.

Symjitômes généraux. — A ces signes locaux s’ajoutent, au dire de quelques auteurs, lorsque les altérations athéromateuses sont très-étendues , des symptômes généraux dont M. Maisonneuve avait déjà parlé, et qui, dans ces derniers temps, ont été mieux précisés.

Ces phénomènes morbides sont en rapport avec les troubles circulatoires, ets’expliquenl très-bien par la diminution qui survient dans l’intensité de l’écoulement sanguin par suite de ces altérations. Sans attacher une valeur ti-és-grande à ces troubles qui, d’ordinaire, sont assez mal dessinés, nous ne saurions en nier l’existence.

Ces symptômes généraux consisteraient en une diminution

des sécrétions, surtout des sécrétions cutanées en un abaissement très-appréciable de température, qui atteindrait parfois deux degrés. L’atliéromateux devient plus impressionnable au froid. Il y a mancpie d’équilibi-e enlie la cbaleui- produite et la chaleur dégagée, ce qui probablement lient à la diminution des oxydations lentes, sources de chaleur.

Toutes les grandes fonctions de l’économie semblent troublées par suite de la diminution de la rénovation moléculaire continue des éléments anatomiques par le liquide sanguin. En même temps et comme conséquence, la nutrition s’altère; les organes s’atrophient; les os se raréfient; le poids total de l’individu s’abaisse ; la masse encéphalique diminue de volume.

Celle modification explique suffisamment les troubles que présentent la motilité, la sensibilité, la contractilité. La sensibilité générale est amoindrie, l’enveloppe cutanée n’est plus que le siège d’un tact obscur et fort peu distinct. Les sens spéciaux sont plus ou moins émoussés. La motricité s’altère à son tour. Mais de tous les troubles nerveux, ceux qui traduisent le mieux l’obstacle apporté à l’échange des matériaux nutritifs parTalhérome des artères du cerveau, seraient ceux de l’intelligence. Ces troubles consistent dans une diminution marquée de l’accomplissement de ses actes. La mémoire se perd, l’imagination s’émousse, les facultés affectives disparaissent.

Commeon le voit, le tableau des symptômes généraux propres à l’athérome est pour quelques médecins assez complet.

Tous ces troubles sont rapportés par les auteurs, qui les signalent, à la gêne circulatoire, qui résullede la dégénérescence athéromateuse et sur le mécanisme de laquelle nousavonsappelé déjà l’allenlion. Sans nier l’influence fâcheuse que doit exercer sur les organes celle diminution de la quantité de liquide sanguin, et tout en admettant l’abaissement de l’activité fonctionnelle et le ralentissement des mouvements nutritifs qui doit I en résulter, nous croyons que pour bien comprendre la valeur I des symptômes étudiés plus haut, il faut se rappeler que les 1 malades chez lesquels on les a rencontrés étaient presque tous ‘ d’un âge avancé. Or, on sait que, par suite môme de l’âge, les processus nutritifs des organes sont enrayés, et que leur fonc -

tionnèment esl ainsi diminué. Dès lors, on n’est peut-être pas loulàfaitendroit d’attribuer exclusivement aux altérations athéromateuses, les symptômes que nous avons énoncés plus haut; pour se faire une opinion, il faudrait avoir l’occasion d’ohser- | ver fréquemment l’alhéromasie sur de jeunes sujets , afin j d’étudier ses effets indépendamment de l’action de la vieillesse. |.

I. — Influencc mécanique des altérations athéromateuses SUR LE système CIRCULATOIRE.

Les altérations athéromateuses, par le seul fait de leur exis- j tence, peuvent-elles déterminer la production de l’anévrysme | vrai dans le vaisseau qu’elles occupent? {

Cette question, qu’on trouve résolue d’une manière affir- ! mative dans la plupart des ouvrages qui ont trait à ce sujet, j| est assez difficile à trancher. Ceux qui admettent que la dilatation artérielle vraie peut être la conséquence de l’athéromasie, se basent sur le raisonnement plus encore que sur l’observation pour émettre cette opinion. Partant de ce principe que tout processus athéromateux entraîne la perte d’élasticité artérielle, ils en concluent que le vaisseau dans cet état ne pouvant plus éviter l’impulsion cardiaque que leur communique l’ondée sanguine, doit forcément se laisser distendre, surtout en arrière de ces lésions, là où la violence du choc doit forcément s’accuser plus nettement.

Mais si, laissant de côté toute idée théorique, on examine ^ la question sans parti pris, on s’aperçoit que les faits ne répondent pas complètement à cette manière de voir.

Ainsi, MM. Broca, Richet, Le Fort sont arrivés à des con- j

clusions opposées à celles de MM. Louis , Bizot. Ils ont con- i

staté que l’anévrysme vrai se rencontre souvent sans trace d’athérome. C’est aux mêmes résultats qu’ont élé conduits MM. Lebert et Gougenheim dans leurs recherches relatives à ; l’anévrysme en général ou à l’anévrysme cérébral.

Cette opinion est confirmée par les travaux de Kuchen- j

meister, qui fait remarquer que si l’athérome vient souvent i

compliquer l’anévrysme, dans ces cas il est petit, peu développé, et ne saurait être considéré comme la cause de la dilatation artérielle. Le même auteur signale un fait d’anatomie pathologique comparée fort intéressant, qui semble prouver qu’il existe une espèce d’antagonisme entre l’anévrysme vrai et l’athérome, c’est que la mésentérique du cheval qui, si rarement, est atteinte d’endarlérite déformante, a pour l’anévrysme vrai une prédilection toute particulière.

Comme on le voit, toutes ces recherches sont peu favorables à l’opinion qui fait de l’athéromasie une cause spéciale d’anévrysme. 11 suffît du reste d’observer l’état des vaisseaux d’athéromateux pour se convaincre que la dilatation vraie de ces vaisseaux sans rupture de leurs membranes n'atteint jamais ces proportions considérables. Aussi doit-on accepter l’idée que si les lésions athéromateuses produisent l’anévrysme, d’ordinaire cet anévrysme n’est pas le vrai, mais bien le mixte externe dont nous parlerons dans un instant. Il faut donc de toute nécessité ne voir dans l’alhérome qu’une cause rare d’anévrysme vrai et penser que le processus qui préside au développement de cette dernière lésion est tout différent. Néanmoins, on ne saurait nier que l’inflammation de la membrane interne amène une certaine dilatation du calibre des vaisseaux dans lesquels elle se développe.

Ce n’est pas seulement sur les artères que se fait sentir l’action des altérations athéromateuses; le cœur n’échappe pas à leur influence. Cette influence semble se traduire, si l’on en croit les auteurs, par des lésions diverses, qui présenteraient entre elles un enchaînement tout à fait rationnel. Le processus qui préside au développement est variable : tantôt il se manifesterait vers 1e cœur une inflammation qui ne serait autre que celle de la membrane des artères ayant peu à peu gagné l’endocarde; d’autres fois ces lésions vasculaires agiraient sur le cœur d’une façon mécanique, en gênant le jeu de son action, en provoquant ainsi son hypertrophie, sa dilatation, l’insuffisance de ses orifices et finalement sa dégénérescence.

Lorsqu’on cherche à contrôler cette double explication des affections cardiaques, qui fréquemment, il est vrai, viennent

compliquer l’athérorne généralisé, on trouve des faits qui sont à l’appui de cette manière de voir. Ces faits sont assez nombreux; ceux qui de tous nous ont paru les plus probants, sont ceux rapportés par Walser.

Dans l’un de ces cas, il s’agit d’un homme âgé de soixantedix ans qui présenta à l’autopsie des lésions athéromateuses, très-étendues et très-avancées, des artères thoraciques et abdominales, et de plus un léger rétrécissement des orifices mitral et aortique.

Il s’agissait donc ici d’un rétrécissement des orifices sans hypertrophie; c’est, selon nous, une preuve que les altérations athéromateuses n’avaient point agi mécaniquement pour déterminer les lésions cardiaques ; car on sait que les altérations des orifices, qui résultent d’une gêne mécanique au cours du sang, ne sont pas des rétrécissements, mais des insuffisances, et s’accompagnent d’épaississement des parois ventriculaires.

Dans le fait actnel, oii ne peut guère soupçonner qu’on ait eu affaire à une affection cardiaque primitive, compliquée d’athéromes, car ces lésions étaient très-étendues; les choses sont tout autres lorsque le cœur devient une cause d’endarlérite athéromateuse, puisque, dans ces cas, cette inflammation est le plus souvent limitée à l’origine de l’aorte, à la crosse, là où vient se briser le choc de l’impnlsion sanguine.

Dans ce fait, on ne peut donc, à mon avis, mettre en doute la propagation de l’inflammation de l’endartère à l’endocarde.

Ces faits semblent toutefois les plus rares, c’est d’ordinaire par simple gêne mécanique que se produisent les affections cardiaques consécutives à l’athéromasie.

L’hypertrophie, qui en est une conséquence fréquente, est parfois très-limitée ; ainsi dans un cas de Walser, elle ne portait que sur les muscles papillaires de la valvule aortique; mais d’ordinaire elle est étendue à tout le ventricule. Son siège est variable : elle peut porter sur le ventricule gauche ou sur le ventricule droit, suivant que c’est l’aorte ou l’artère pulmonaire qui est malade.

Il existe au musée de l’hôpital Saint-Barthélemy (série Xlll, Injuries and diseuses of arteries and veins) un exemple inté-

il ressanide celte dernière espèce de lésion. On y voit un athèj rome de l’artère pulmonaire, qui, placé à l’angle de bifurcation i des branches, avait amené la dilatation du tronc et l’hyper- ' Iropbie du cœur droit.

L’hypertrophie peut affecter les deux ventricules, mais elle ne se présente ordinairement ainsi que lorsque les altérations athéromateuses ont déterminé l’apparition d’une double insuffisance de l’orifice aortique et de l’orifice mitral, et s’accompagne toujours alors de la dilatation des cavités cardiaques.

Voici du reste un fait cité par M. Leudet qui vient à l’appui de notre manière de voir, et qui est assez intéressant pour que nous en donnions le résumé. Il s’agit d’un garçon d’amphithéâtre, âgé de cinijuante ans. Depuis quatre ans, le plus petit effort l’essoufflait. Il y avait en même temps de la douleur dans le bras gauche, de la roideur, de l’affaiblissement du pouls de ce côté. Le cœur était hypertrophié ; on constatait dans l’aorte ascendante undouble bruit de souffle, des pulsations à gauche au niveau de la deuxième côte. La mort survint à la suite d’une bronchite et d’un œdème pulmonaire. A l’autopsie, on trouva une hypertrophie avec dilatation du cœur, surtout prononcée à gauche, une insufQsance des valvules, un alhérome étendu de l’aorte sans rupture, k la terminaison de la sous-clavière gauche existait une tache jaunâtre, lisse, avec rétrécissement de la lumière du vaisseau. Artères normalesjusqu’au coude où la radiale est rétrécie par le soulèvement de la membrane interne, sous laquelle se trouvent des plaques molles traversées par des trabécules.

Dans l’un des tableaux de M. Peler, on trouve un exemple semblable au précédent. Ce tableau signale des altération athéromateuses très-étendues qui avaient déterminé l’hypertrophie du cœur avec dilatation et consécutivement l’insuffisance des valvules aortique et mitrale.

Holmes cite le cas analogue d’un homme qui, guéri d’un anévrysme du tronc cæliaque, mourut ultérieurement par suite d’une afl'ection cardiaque avec hydropisie. A l’autopsie on trouva l’aorte considérablement dilatée, athéromateuse, les

valvules insuiïisanles et ne présentant aucune modification de structure.

En présence de ces faits que nous pourrions encore multiplier, on ne peut mettre en doute la double action, inflammatoire et mécanique, de l’alhérome sur le cœur. On peut même admettre que celte double action peut, dans certains cas, agir simultanément.

Que le cœur ainsi altéré subisse aussi, à un moment donné, le ramollissement, la dégénérescence graisseuse, il n’y a là rien d’étonnant. Il se trouve même, chez l’athéromateux, dans les conditions les plus favorables à cette modification, puisque en dehors de l’étal de cachexie qui souvent accompagne l’endarlérite déformante étendue, il peut être lésé directement dans sa nutrition par le fait seul de l’altération athéromateuse des vaisseaux coronaires.

II. — Influence des altérations athéromateuses SUR le cours et la coagulation du sang.

Les causes qui, dans le cours de l’endarlérile, mettent obstacle au cours du sang, sont de trois espèces différentes:

1“ La thrombose.

2® L’embolie.

3“ L’oblitération directe du calibre du vaisseau par la tuméfaction de sa membrane interne, par le soulèvement d’un nodus ou par une plaque.

1“ Thron)bose.

La thrombose peut tenir à l’état de la membrane interne, à la diminution d’action du cœur, aux qualités du sang.

1° Parois vasculaires. — Pour que le sang garde sa fluidité, il faut que la membranne interne des vaisseaux ait conservé ses propriétés normales. Quelques auteurs, comme Schmilt, Virchow, cités par M. le professeur Sée, ont même

pensé qu’à l’état physiologique, elle avait pourmission de prévenir le dédoublement de la fibrine en fibrine soluble et en fibrine insoluble, dédoublement qui, on le sait, se fait au contact de la globuline, dont elle neutraliserait les effets.

Peu nous importe l’explication : le fait existe, quand la membrane interne s’altère, bientôt survient la coagulation du sang. Or il n’est pas d’affection de cette membrane qui, plus que l’inflammation noueuse, en amène une aussi complète destruction, et cela à toutes ses phases. Aussi ne doit-on pas être surpris de voir les thromboses se produire au contact des plaques gélatineuses, des pustules athéromateuses, des plaques calcaires ou des cicatrices, dont les rugosités appellent les dépôts fibrineux qui, ainsi que nous l’avons vu à l’anatomie pathologique, peuvent affecter des formes variées. La coagulation a d’autant plus de chances de se produire, qu’il se joint souvent à celte action funeste des lésions athéromateuses un ralentissement marqué du sang, dû au peu d’énergie des contractions cardiaques.

C’est d’ordinaire au niveau même de ces lésions que se forme la thrombose; c’est ainsi du moins qu’elle se produit dans les gros troncs artériels comme l’aorte; dans les troncs de moindre calibre elle apparaît parfois au delà de la lésion qui, dans ces cas, n’agit plus alors d’une façon directe, mais d’une manière indirecte, en ralentissant le cours du sang. On peut voir (pl. II, fig. 2) un exemple de ce genre : le caillot est situé en arrière de la plaque athéromateuse.

2“ Cceur. — Avec l’âge diminue, comme on le sait, l’énergie des contractions cardiaques ; aussi n’est-il pas étonnant de rencontrer, avec l’alhérome qui est surtout une maladie de la vieillesse, les pulsations du cœur notablement amoindries. Ce fait est d’autant plus habituel dans cescas, que l’endartérite déormante suffît à elle seule pour produire, à un moment donné, un notable affaiblissement de cet organe. L’hypertrophie cardiaque, qui se manifeste au début de celte inflammation, est en effet transitoire, et bientôt elle fait place à une dilatation, souvent à une dégénérescence. Or, le caractère de toute dilatation passive ou de toute dégénérescence est de ralentir le

cours du sang, et de favoriser, par ce fait seul, ainsi que l’a prouvé Dickinson, les coagulations spontanées.

3“ Sang. — Il peut se faire enlin que le sang lui-même acquière, dans de certaines conditions, des propriétés qui le ' rendent plus facilement coagulable, et qui seront d’autant plus redoutables que chez l’athéromateux il existe déjà des causes de coagulation qu’un rien peut mettre enjeu. C’est ainsi qu’on voit quelquefois des ramollissements cérébraux survenir brusquement dans le cours d’une pneumonie, d’un cancer utérin; et l’on est tout surpris à l’autopsie de voir qu’on avait affaire à des athéromateux, chez lesquels se sont formés des thromboses, au niveau ou au delà des lésions artérielles, par suite de l’inopexie qui, comme on le sait, relève d’un état cachectique ou par la seule augmentation de la fibrine qui accompagne tout état inflammatoire (Charcot, comm. or.). |

2" Embolie. '

Comme la thrombose, l’embolie trouve chez l’athéromateux j de nombreuses conditions de formation. Elle peut naître, en 'j effet, d’une thrombose, ou peut être formée aux dépens des débris de l’alhérome.

Lorsqu’il existe dans le système artériel desmassesfibrineuses coagulées, qu’elles revêtent la forme de plaques ou de kystes, le plus souvent elles subissent la régression; et il peut donc, à un moment , se trouver lancé dans le courant circulatoire une quantité plus ou moins considérable de molécules fibrineuses, plus ou moins grosses, qui jouent le rôle d’em- t bolies.

Parfois l’embolie provient d’une façon plus directe des Ht altérations athéromateuses elles-mêmes; tantôt c’est d’une » plaque calcaire que se sont détachées les parcelles obtu- -i ratrices ; dans certains cas c’est un foyer qui vient à se rompre.

C’est donc tantôt de la fibrine qui constituera l’embolie, f ce sera d’autres fois de la cholestérine ; ailleurs elle sera tout entière constituée par des détritus organiques, venant u d’un foyer athéromateux, ou par de la graisse.

L’embolie pcul être volumineuse et obturer des artères d’un assez gros calibre; elle peut être peu considérable, et l’on aura alors l’embolie capillaire. Dans le premier cas, on verra se manifester de vastesfoyers de ramollissement, des gangrènes étendues; dans le deuxième cas, on constatera à l’autopsie des infarctus portant sur des organes nombreux : rate , reins, etc.

La composition intime de l’embolie n’est pas indifférente. Il peut se faire, en effet, lors de rupture d’un foyer athéromateux qu’on voie survenir des accidents septiques, qui paraissent tenir à la nature des débris lancés dans les vaisseaux. Nous aurons à revenir plus loin sur ce genre de manifestations analogues à celles qui surviennent dans certaines endocardites.

3“ Oblitération directe du calibre du vaisseau.

Les faits relatifs à ce genre d’oblitération sont loin d’être aussi nombreux que ceux qui ont trait à la thrombose ou à l’embolie. Néanmoins, on ne saurait en nier l’existence, puisque Turner a vu celle oblitération se produire par le soulèvement d’une plaque osseuse en partie détachée; puisque, d’autre part, M. Lancereaux a vu le soulèvement d’unnodus fusiforme amener le même résultat. Tout porte à penser, d’après la disposition symétrique des nodus dans les artères cérébrales, qu’ils peuvent, lorsqu’ils sont volumineux, arriver à se toucher et présider ainsi au développement de certains ramollissements, mais il n’y en a pas d’exemples parfaitement authentiques.

Lésiom consécutives aux troubles de la circulation artérielle. — Nous venons de voir les conditions de formation de la thrombose, de l’embolie et de l’oblitération directe dans le cours de l’endartérite déformante.

11 est certaines parties du corps qui sont plus accessibles à ces difiérentes causes d’obslacle au cours du sang. C’est d’une pai-l le cerveau, ce sont ailleurs les extrémités inférieures, et celle fâcheuse prédisposition lient à des conditions analorno-

pathologiques ou organiques qui ne sont pas les mêmes dans \ les deux cas.

Cerveau. — Dans les artères cérébrales, les alhéromes présentent une disposition spéciale qui explique jusqu’à un cer- « tain point cette formation de la thrombose. On sait qu’ils sont le plus souvent symétriques, et qu’ils interceptent par cela seul presque complètement la lumière du vaisseau. On comprend que dans ces conditions le moindre appoint fibrineux suftise pour obturer complètement l’artère. Cette symétrie est telle que, pour certains médecins, la simple tuméfaction athéromateuse pourrait à elle seule oblitérer le vaisseau artériel sans ap- i

point fibrineux. D’un autre côté, certaines de ces artères : les |

carotides internes ont un trajet flexueux qui a pour mission de | ralentir à l’état physiologique le cours du sang. Cette action sera d’autant plus active qu’elle agira concurremment avec } d’autres causes de coagulation comme chez l’athéromateux. |

Extrémités inférieures. — C’est également la tuméfaction de la membrane interne des artères fémorales qui facilite la ' production de la thrombose, par suite des proportions énormes • que peut atteindre cette tunique lorsqu’elle vient à s’enflammer; mais ici la tuméfaction est diffuse, comme on peut le voir PI. I, fig. 1.

Ce n’est pas la seule cause prédisposante à l’oblitération que présentent les artères fémorales; le rapport qu’elles affectent avec l'aorte, si souvent le siège d’endartérile déformante, explique l’apparition fréquente d’embolies dans ces artères. On comprend en effet très-bien que la matière athéromateuse versée dans l’aorte, que les plaques calcaires détachées, obéissant au cours du sang, se localisent de préférence dans ces vaisseaux.

Lorsque cette oblitération est permanente, que le siège en soit au cerveau, aux extrémités supérieures ou inférieures, le résultat est d’ordinaire le même dans les deux cas : ici de la gangrène, là de la nécrobiose ou du ramollissement.

Bien que les exemples soient nombreux des désordres causés I par la thrombose ou l’embolie artérielle, je ne puis résister au à désir de relater une observation fort intéressante que rapporte ? Savory.

ÏI s’agit d’une femme âgée de vingt-deux ans, qui, le 27 novembre 185/i, fut reçue à l’Iiôpital Saint-Barthélemy. Le pouls manquait aux deux bras; il était faible dans la carotide droite, douteux dans la gauche. A la pointe du sternum, bruit de souffle rude systolique; dans la carotide droite, souffle léger.

La malade se plaignait de faiblesse générale, de céphalalgie, de vertiges; elle avait des douleurs sourdes dans diverses parties du corps. Depuis son enfance, elle était très-débile, et l’on sut, par des renseignements positifs, que depuis plusieurs années déjà le pouls avait cessé d’être appréciable dans les artères indiquées ci-dessus. L’état actuel ne put être rattaché à aucune maladie antérieure. La mort eut lieu après treize mois de séjour à l’hôpital. Pendant ce temps, les forces avaient décliné peu à peu; la vision, de plus en plus faible à gauche, avait fini par s’éteindre à peu près complètement de ce côté; une ulcération s’était produite sur la cornée, mais elle avait disparu sous l’influence d’un traitement tonique. Peu après apparut sur la bosse pariétale gauche une ulcération qui, malgré son traitement, gagna toujours en profondeur et finit par altérer l’os et la partie correspondante du cerveau. La malade vécut encore une semaine, pendant laquelle la sensibilité et le mouvement furent abolis dans le côté droit du corps.

En ce qui concerne les artères, l’autopsie a donné les résultats suivants : toute l’artère innominée était épaissie et une pression forte était nécessaire pour en rapprocher les parois , la tunique interne était pâle, lisse, mais opaque et aussi épaisse à elle seule que les deux autres tuniques ensemble ; celles-ci étaient dures et épaissies. La coupe transversale du vaisseau présentait un aspect tout à fait insolite en ce sens que les limites respectives des trois tuniques étaient nettement appréciables. Lorsqu’on détachait la tunique interne, on trouvait vers les couches profondes des dépôts irréguliers d’une substance jaune opaque, formée par de la lymphe coagulée et qui était déjà vraisemblablement à une phase de dégénération, car on y constatait la présence de nombreux globules graisseux. Ces lésions dépassaient le tronc innominé et s’étendaient dans la carotide droite et à l’origine de la sous-clavière. La carotide

était épaissie, sa lumière était rétrécie, mais sans coagulum.

La sous-clavière droite, la carolide et la sous-clavière gauche présentaient un rétrécissement considérable à un pouce environ de leur origine. Ces altérations occupaient l’axillaire, la brachiale, la radiale, la cubitale ; des deux côtés, la carotide interne gauche. Les vaisseaux rétrécis étaient complètement remplis par un cordon fibreux , qui se prolongeait sans interruption dans tout le territoire malade qui vient d’être énuméré.

L’auteur rattache ces oblitérations multiples à une artérite chronique progressive, et il attribue à l’obturation de la carotide gauche l’ulcération de la cornée et celle de la tête. Ce qui frappe dans ce fait, c’est la multiplicité des lésions produites par les thromboses. C’est à ce point de vue que nous l’avons signalé.

L’obstacle au cours du sang a besoin toutefois de persister assez longtemps pour produire ces accidents. Ainsi l’ischémie qu’il détermine peut, dans certains cas, durer trois jours pour le cerveau sans se compli(|uer de ramollissement, comme l’atteste une observation de M. Potain. Dans ce fait il y avait une hémiplégie qui remontait à trois jours lors de la mort du sujet, et à l’autopsie, on trouva le caillot obturateur sans ramollissement cérébral.

Dans l’une de nos observations, dans celle qui a trait à la figure !i de la planche I, on constata également dans l’un des membres un arrêt du sang artériel, qui put durer trois jours sans amener dans le membred’autres troubles que ceux qui sont caractéristiques de la cyanose. Ici, toutefois, le fait est moins probant, car on peut mettre en doute la formation du caillot; peut-être n’y avait-il eu qu’un simple ralentissement circulatoire; ralentissement qui suffit pour produire les résultats signalés dans cette observation et qui, pour quelques auteurs, ainsi que nous le dirons, suffirait pour amener la gangrène. Du reste, ce qui semble venir à l’appui de cette opinion, c’est que l’autopsie faite quelque temps après ne révéla pas l’existence de caillot obturateur.

Il arrive cependant que parfois, malgré l’oblitération complète des artères, ces états morbides ne se manifestent pas. C’est qu’alors la circulation s’est rétablie par les collatérales.

C’esl ce qui a lieu pour le cerveau lorsque l’obslacle siège en deçà (lu cercle de Willis, mais tous les organes n’onl pas le même privilège d’échapper, dans ces conditions, à la mortification.

Lorsque la circulation ne peut être qu’incomplétement rétablie par des collatérales, lorsque l’athérome porte sur l’une des branches des coronaires, par exemple, la régression de l’organe est certaine. 11 existe au Musée de l’hôpilal Saint- Barthélemy (série XII, Injuries and diseases of the heart^ and of its valves) une pièce anatomique qui vient à l’appui de notre dire. Le docteur Baly, qui en fit don, avait eu l’occasion d’examiner la malade.

C’était une femme âgée de cinquante- deux ans; elle n’avait jamais eu de dyspnée ni de palpitations, et ne s’était jamais plainte de défaillance. Ce ne fut que vers les derniers temps de sa vie qu’elle accusa une légère oppression. Le choc du cœur était faible, les bruits peu prononcés. Trois ans avant sa mort, elle avait eu une attaque de paralysie dont elle s’était parfaitement remise.

A l’autopsie, on trouva le cœur de volume à peu près normal, ayant subi vers la base du ventricule gauche une dégénérescence graisseuse, occupant surtout la paroi antérieure de ce ventricule. Sur cette partie on constata l’existence d’une rupture obliquement dirigée en bas ; au-dessous de cette rupture, en existaient deux autres beaucoup plus petites. La dégénérescence graisseuse occupait toute l’épaisseur delà paroi et les ruptures étaient complètes; à ce niveau, la structure fibreuse ou musculaire n’était plus appréciable. Le reste du cœur était normal, ou -à peu près normal. La branche coronaire se rendant àcette partie de l’organe était large, volumineuse. Ses parois étaient épaissies, rigides, athéromateuses; le calibre de ce vaisseau était obturé par un caillot. Les autres branches coronaires, bien qu’épaissies et rigides, et légèrement athéromateuses, étaient restées perméables.

Telles sont les lésions dénutrition que détermine, vers le cerveau, vers les extrémités inférieures et vers le cœur, l’arnU complet du sang. Lorsque cet arrêt est incomplet ou mo-

mentané, on n’observe généralement que des troubles fonctionnels, que nous allons étudier.

Rostan, le premier, admit que bon nombre de troubles ; cérébraux qu’on croyait de nature congestive, n’étaient autres que des troubles ischémiques.

Wade, qui paraît ne pas avoir connu l’opinion de Rostan, émit une idée semblable, en sè fondant sur les caractères spéciaux de certaines formes de congestion qui apparaissent chez les vieillards, et qui réclament un traitement spécial.

Les physiologistes, en confirmant expérimentalement la ressemblance qui existe entre les phénomènes provoqués par l’ischémie et la congestion, modifièrent puissamment les idées médicales régnantes. On accepta sans conteste l’existence possible de l’ischémie cérébrale; on crut en voir de fréquents exemples. Avec celte tendance on est allé peut-être trop loin, et l’on n’a point assez pensé que si les plaques athéromateuses et la faiblesse du cœur s’opposent à la production d’une congestion active, ces états n’empêchent nullement d’admettre l’existence d’une stase, qui se produit forcément, lorsque • le sang arrive aux capillaires avec une force inférieure à celle qui lui est nécessaire. Aussi croyons-nous que la plupart de ces accidents dits ischémiques relèvent au moins aussi souvent de la congestion passive que de l’ischémie proprement dite.

Lorsque celle ischémie des auteurs modernes se montre sur l’une des extrémités, là elle prend le nom d’asphyxie ou de cyanose ; elle n’est parfois que le prélude d’un état morbide plus grave, de la gangrène; mais, dans d’autres cas, elle constitue toute la manifestation morbide. Elle peut se prolonger plus longtemps que celle du cerveau , sans entraîner d’accidents graves.

Celte ischémie peut se manifester vers d’autres parties du corps; aussi comprend-on bien que certains auteurs, ravivant les idées de Jenner et de Parry, aient cru pouvoir rapporter | comme eux l’angine de poitrine aux alhéromes des artères co- ^ ronaires ou plutôt à l’ischémie qu’ils déterminent. Mais on ij peut maintenant apprécier toute la valeur de celte opinion, il i

suffît de reproduire les belles expériences de Bezold qui ont trait à cette question. On verra que l’ischémie du cœur se traduit par des battements plus fréquents et qui, d’abord intenses et irréguliers, font bientôt place à des battements plus lents, plus faibles. Dans aucune des observations d’angine de poitrine, on ne trouve cet enchaînement de symptômes. Lorsque le cœur ne présente aucune lésion des orifices, les battements ne sont jamais irréguliers et jamais il n’y a d’exagération de fréquence; c’est à peine si quelques auteurs mentionnent un peu de ralentissement, mais au point de vue qui nous occupe, ce ralentissement n’aurait de valeur que s’il était précédé d’une période d’excitation; c’est-à-dire si l’on avait les phases diverses de l’ischémie cardiaque, ce qui n’existe pas. C’est donc à un autre processus pathogénique qu’il faut avoir recours pour expliquer l’angine de poitrine qui, comme .On le voit, ne saurait relever de l’ischémie.

Mais une question se présente en ce moment : l’endartérite chronique peut-elle, par le seul fait de son existence, être une cause de ramollissement cérébral en dehors de toute formation de thrombose ou d’embolie. Disons d’abord que ces faits sont très-rares, qu’il faut en rayer un grand nombre qui ne présentent pas tout le caractère d’authenticité désirable. Ces recherches nécroscopiques sont très minutieuses, fort difficiles à faire, et l’on doit forcément admettre que souvent la lésion échappe à l’attention del’observateur, surtout si le foyer esttrèslimilé. Il existe toutefois des exemples de cette nature, où le ! ramollissement semble s’être produit sans thrombose ou embolie. Malgré tout ce qu’a d’insolite au premier abord, un semblable mode de production, on en acceptera volontiers l’exis- 3 tence en se rappelant que si l’endartérite noueuse n’est point t encore démontrée au niveau des capillaires, ces vaisseaux 1 chez l’athéromateux, sont souvent atteints d’infiltration grais- P seuse. Or, il n’y a rien d’extraordinaire à ce qu’une telle moi dification vienne à changer fâcheusement le processus nui, tritif, et à amener consécutivement du ramollissement. Si l’on y joint surtout la funeste influence que ne peut manquer b d’exercer sur les échanges intimes la diminution d’énergie du