I.ECORCHÉ

cœur qui d’ordinaire se montre tôt ou lard dans le cours de cet état morbide.

Déjà Cooper et, depuis, Virchow avaient expliqué de celle , manière certaines gangrènes humides, qui se montrent sans oblitération. Nous sommes heureux que M. Jaccoud nous permette de citer le passage suivant d’un ouvrage inédit dans lequel il envisage la question de la même manière. j

a Les artères grosses et petites sont sclérosées, athéroma- j leuses ou calcifiées, toutes lésions qui altèrent l’élasticité et la j contractilité, éléments auxiliaires de premier ordre pour fin- j tégrité de la circulation ; toutefois cet étal anormal des canaux artériels ne suiïirait pas à lui seul pour amener la nécrose des ; tissus; mais à celle condition s’ajoute l’influence toute puis- i santé des désordres cardiaques, je n’entends pas parler des l lésions valvulaires qui font très-souvent défaut, mais de l’atrophie, de la dégénérescence graisseuse et de la simple hvpo- i sthénie fonctionnelle du cœur résultant de mauvais état géné- ; ral; dans une telle situation, l’impulsion initiale de la colonne sanguine est affaiblie, l’impulsion seconde venant des artères . mamiue complètement ou à peu près conséquemment la circulation est ralentie, et dans les extrémités inférieures le ralentissement peut être tel qu’il produise les thromboses veineuses ; cet effet est plus certain encore si une cachexie I quelconque crée dans le sang l’état d’inopexie, ou si la glycémie augmente la densité et la viscosité du liquide. Que ce complexes morbide se prolonge et la vitalité des tissus, surtout dans les i parties éloignées du cœur, devient amoindrie par l’insuffisance de l’échange nutritif ; les parties sont dans cet état qu’Himly ' appelait mort apparente, et que j’aime mieux désigner sous le nom de mort imminente; l’étal d’opportunité pour la gangrène est constitué ; vienne alors une cause occasionnelle insignifiante qui serait sans effet aucun sur un organisme normal, et le sphacèle est réalisé avec les caractères particuliers qui le distinguent de la momification ; souvent même il n’est pas • besoin de l’adjonction d’une cause extrinsèque, la prolongation : et les progrès de l’èlat d’opportunité suffisent pour faire passer les tissus de la mort imminente à la mort réelle. »

III. — Influence des ALTÉnATroNS athéromateuses SUR la rupture de la paroi vasculaire.

Un des caractères distinctifs du processus athéromateux ou de l’endartérite chronique est d’amener des lésions profondes de la membrane interne des artères.

L’ulcération de cette tunique est, ainsi que nous l’avons vu,^ une de ces lésions. Elle peut être plus ou moins profonde, mais bien que quelques auteurs, comme Langhaas, semblent portés à admettre qu’elle peut rester superficielle, il est rare qu’elle n’intéresse pas toute l’épaisseur de l’endartére et n’en amène alors la rupture Lorsque cette rupture est étendue, très-souvent elle ne s’accompagne que d’une assez faible augmentation du calibre du vaisseau. Il semble que, dans ces cas, l’inllammation s’épuise en étendue plutôt qu’en profondeur.

11 n’en ést pas de même lorsque cette ulcération est limitée, elle est en général plus profonde et détermine, dans les parties voisines, des troubles nutritifs ou inflammatoires qui changent l’état physiologique de la membrane moyenne. C’est alors qu’apparaissent divers états morbides; tantôt on verra se manifester la lésion décrite par Rokitansky sous le nom de lésion de canalisation ; d'autres fois se produira l'anévrysme mixte externe; ailleurs enfin se développera l’anévrysme disséquant.

Une des premières modifications pathologiques de la membrane moyenne par le fait de cette ulcération est son changement de consistance; elle perd ses attaches avec la membrane i interne qui, épaissie au pourtour de l’ulcération, sera soulevée,

1 puis décollée, perforée, et traversée par le sang; c’est là ce ; qu’on appelle lésion de canalisation.

Une autre modification pathologique de la membrane

! moyenne due à l’athérome, c’est son atrophie simple ou graisseuse. Cette atrophie, qui semble plus fréquente, est parfois I tellement prononcée que Langhaas l’a vu faire tomber de 60 à

AO, 30 même, le nombre des couches constitutives de cette tunique. Dans ces conditions, la membrane moyenne n’offrira plus qu’une résistance impuissante au choc du sang; l’ulcération qui ne présentait qu’une excavation insignifiante, se creusera de plus en plus, et l’on verra naître ainsi l’anévrysme mixte externe. Lorsque cette tumeur anévrysmale résulte de la perforation d’une seule pustule athéromateuse restée isolée, elle ne semble pas destinée à un grand avenir, si l’on en juge par le résultat des autopsies qui permettent de reconnaître parfois de nombreuses dilatations anévrysmales peu considérables de cette nature sur des aortes athéromateuses. Mais que plusieurs de ces petites cavités viennent à se réunir, et l’on aura alors une poche assez considérable qui suivra dans son développement les phases de tout anévrysme mixte externe.

Si ces petites dilatations anévrysmales restent isolées, si elles se manifestent simultanément ou consécutivement sur les artères des membres comme dans le fait de Morales cité par P. Niemeyer , on se trouvera en présence de faits qui permettent d’expliquer tout simplement, par l’endartérite athéro- • mateuse, la diathèse anévrysmatique des anciens. Dans le fait auquel nous faisons allusion, il s’agissait d’un maçon de cin- ; quante-six ans qui fut atteint d’anévrysme poplité à droite, en ; se heurtant pour éviter une chute. Six mois après survient un ? anévrysme spontané de la poplitée gauche qui finit par ame- ;; ner la mort du malade. ^

A l’autopsie, on trouva une aorte thoracique et abdominale ■ indurée. Il en était de même des sous-clavières, des carotides, des iliaques, et surtout des iliaques externes, et des fémorales qui ressemblaient jusqu’aux genoux à un tube cartilagineux.

Si au lieu d’être atrophiée ou graisseuse, la membrane moyenne est elle-même perforée, on a toutes les chances de voir se produire ces curieux anévrysmes décrits pour la première fois par Laennec, observés depuis par de nombreux ; auteurs, par Guthrie etShekelton, et qu’on nomme anévrysmes > disséquants. Dans ces cas, au lieu de perdre les attaches qui i l’unissent à l’endartère, la couche moyenne est séparée de ■ l’adventice, et peu à peu, le sang exagérant ce décollement, il *

fee forme une cavité, qui, à un moment donné, peut se transformer en un véritable canal, par suite de la perforation des membranes interne et moyenne à une distance plus ou moins grande de la premiière.

Si la membrane externe résiste ainsi, c’est que souvent elle échappe au processus athéromateux, c’est que souvent même ce processus en provoque l’épaississement. On conçoit alors que, dans ces cas, cette résistance puisse ne disparaître qu’à la longue, et qu’il se forme ainsi les différents anévrysmes dont nous venons de parler ; mais il arrive parfois qu’avant toute dilatation, elle soit assez altérée dans sa structure, pour que rapidement elle se rompe, et donne lieu à des hémorrhagies mortelles. Les altérations qu’elle subit alors sont de différentes natures, ainsi que nous l’a appris l’anatomie i)athologique; c’est tantôt du ramollissement, tantôt de la dégénérescence graisseuse. Cette rupture peut exister sur touslespoints des artères, mais on en a, à notre avis, exagéré la fréquence, surtout relativement aux artères cérébrales. Ainsi que nous le démontrera tout à l’heure un rapide aperçu de la question, ces hémorrhagies sont toujours graves ; lorsqu’elle siègent sur l’aorte, la mort est instantanée; en voici un exemple très-intéressant dù à M. Martin; ce cas a de plus l’avantage de nous montrer que l’alhérome, en provoquant l’apparition d’une maladie du cœur, peut, à un moment donné, se compliquer de péricardite. 11 s’agit dans ce cas d’un homme de quatre-vingts ans, qui présenta vers la fin de sa vie de nombreux malaises, que je signale rapidement, et chez lequel on trouva, à l’autopsie, des lésions très-intéressantes au point de vue qui nous oci cupe.

Depuis longtemps ce malade se plaignait de toux, de dyspnée,

I d’œdème malléolaire se montrant le soir.

Le 7 juillet, il accuse une violente douleur entre les deux ■ épaules que n’exaspèrent ni la pression, ni de fortes inspira- . tions.

Le 9, la respiration devient subitement anxieuse. Le pouls est petit, intermittent, le décubitus dorsal est insupportable ; l’œdème des jambes est augmenté.

Le 16 août, la mort survient au milieu de nouveaux accès de suffocation.

A l’autopsie, on trouve les poumons congestionnés œdémateux, le péricarde rempli de sérosité et de caillots, et çà et là quelques adhérences fibrineuses ou membraneuses. Le ventricule gauche est épaissi et hypertrophié, de plus il est ramolli et vers sa pointe manifestement graisseux. L’aorte est considérablement dilatée et athéromateuse; au niveau et au-dessus des valvules aortiques se trouve une ouverture à bords épaissis communiquant avec le péricarde.

L’auteur pense que la péricardite a précédé la rupture qu’auraient provoquée les attaques de suffocation, et il y a quelque raison de le croire, puisque, outre les caillots et la sérosité, les feuillets péricardiques présentaient des adhérences membraneuses.

Si la rupture se fait sur des artères moins volumineuses, la mort ne présente pas ce caractère d’instantanéité, mais comme dans ces cas, les hémorrbagies qui en sont la conséquence se font d’ordinaire dans la cavité crânienne, elles amènent des désordres assez rapidement mortels.

Néanmoins, ainsi que nous le disions, on paraît avoir exagéré beaucoup la fréquence de cette cause des hémorrhagies cérébrales, qui a été considérée comme presque unique pendant longtemps; car ilrésulte derecbercbesenlreprises par M. Charcot, que c’est à peine si l’on trouverait quelques cas isolés comme ceux d’Abercrombie, Cbeyne, Serres et de M. Gendrin, pour soutenir cette opinion admise par Morgagni, Baillie, Hodgson, Abercrombie, Bright, Bouillaud. Mise en doute parM. Gendrin, cette pathogénie de l’hémorrhagie cérébrale par la rupture d’un vaisseau athéromateux, fut surtout soumise au contrôle de l’observation par M. Durand-Fardel, qui, dans trente-deux cas, trouva que quatre fois les artères n’étaient pas malades; et M. Bouchard, reprenant ces travaux avec des observations que lui fournirent MM. Vulpian et Charcot, put arriver à celte conclusion que , dans l’hémorrhagie cérébrale , 18 fois sur 100 les artères ne sont nullement athéromateuses.

Mais si l’athérome ne peut expliquer loqs les faits d’épau-

cliements sanguins inlra-cérébraux, si bon nombre de ces hémorrhagies tiennent à la péri-arlérile et par suite aux anévrysmes miliaires, si bien décrits dans ces derniers temps par M. Charcot, on ne peut toutefois, actuellement du moins, lui enlever toute action pathogénique, bien qu’on n’ait eu que rarement l’occasion de constater d’une façon très-nette la rupture qu’il détermine.

Quant à l’hémorrhagie intra-méningitique , elle semble plus souvent relever de l’endartérile athéromateuse, ou du moins les observations que possède la science sont un peu plus probantes que celles qui ont trait à l’hémorrhagie cérébrale.

Gomment, dans ces cas, peut agir l’athérome pour amener la rupture du vaisseau? Déjà nous avons parlé, comme cause prédisposante à cette rupture, de l’altération ulcéreuse des membranes externe et moyenne, du ramollissement de l’externe. Que dans ces conditions survienne une contraction du cœur plus violente qu’à l’état physiologique, et l’on verra se réaliser l’hémorrhagie cérébrale, intra-méningitique ou autre. Or, cette contraction plus énergique du cœur paraît intimement liée à l’athérome, puisqu’il n’y a qu’un instant, nous avons cherché à prouver qu’il s’bypertrophie fréquemment dans le premier stade des altérations athéromateuses.

Quoi qu’en disent Walshe et Schenwoogh , qui donnent, sans preuves anatomiques, l’hémorrhagie du poumon comme un des accidents caractéristiques de l’athéromasie de l’artère pulmonaire, on n’est pas encore fixé sur la question de savoir si elle agit directement dans la production de ces extravasions sanguines; mais si son action n’est pas directe, rien ne prouve qu’elle ne puisse être indirecte; car l’endartérite athéromateuse a le funeste privilège de se compliquer d’infiltration graisseuse. Or, on sait que la plupart des bémorrhagieo interstilielles se produisent le plus souvent, ainsi que l’indiquent Friedreich, Payer, parla dégénérescence graisseuse des capillaires.