IV. — Influence des altérations athéromateuses

SUR LA PRODUCTION d’uN ÉTAT ADYNAMIQUE.

Dans le cours d'une dégénérescence athéromateuse étendue du système artériel, il se manifeste parfois des symptômes graves qui, souvent, sont les premiers troubles accusateurs de cet état morbide. Ces phénomènes, qui plusieurs fois ont été observés par M. Vulpian (comm. or.), apparaissent à la période de pustulation.

M. Charcot a eu l’obligeance de nous communiquer l’observation suivante que nous croyons devoir publier in extenso, à cause de l’intérêt qu’elle présente.

Calard (Anne-Charlotte), soixante-seize ans, entra à l’infirmerie le 12 mai 1866, service de M. Cliarcot; morte le 9 juin.

A son entrée : intelligence affaiblie, anorexie, malaise peu nettement dessiné. Le 6 juin, vers trois heures, elle fut prise de vomissements; depuis lors, agitation, délire d’action toute la nuit; vers quatre heures du matin, frisson très-violent, (|ui persistait encore au moment de la visite,

La malade ne peut donner aucun renseignement sur son état; la face est livide, les extrémités froides, la peau du tronc est sèche, brûlante, et cependant il n’existe pas d’adynamie, puisque la malade peut s’asseoir sur son séant; .elle semble comme hébétée, mais le délire paraît avoir en partie disparu.

Pas d’albumine dans l’urine, qui est peu colorée.

La température est à 39“ 4/5.

Le 9 au matin, l’intelligence a complètement disparu. Il y a de la carphologie. Souvent la malade porte sa main à la tête.

Il y a de la roideur du cou, la parole est assez nette; toute la nuit, l’agitation a été grande, et souvent la malade a poussé des cris.

La langue est sècne, les pommettes rouges; la poitrine ne présente rien d’anormal, la respiration est un peu accélérée — 32 — ; le pouls est

Les urines sont fort(!inent colorées, mais sans traces d’albumine.

Le soir, à(|uatre heures, la malade succombe à la suite d’un vomissement et d’un frisson qui n’a pas duré moins d’une heure.

L’autopsie, faite le 11 juin, permet de constater que les poumons sont normaux.

Le cœur est assez volumineux, flasque; les parois du ventricule gauche sont minces et pâles, mais sans caillots à l’intérieur.

Les valvules aorti(|ues et auriculo-ventriculaires sont saines.

Les reins présentent de nombreux abcès, bien que leurs artères ne soient pas athéromateuses. Ces abcès occupent surtout la substance corticale, et font saillie à la surface des reins. Les bassinets sont injectés.

Examm microscopique . — On trouve dans l’ai tère fémorale un certain nombre de corps granuleux, des gouttelettes d’huile ; l’examen du contenu de l’artère humérale fournit le même résultat; le sang est fluide.

Dans les abcès du rein, on constate la présence de cellules de pus.

Dans les artères cérébrales, on trouve également des corps granu leux en grand nombre; l’une de ces artères renferme même un petit thrombus décoloré, de date déjà ancienne.

Les artères ne présentaient pas le même degré d’altération dans les humérales, pas traces d’athérome ; dans les fémorales, un peu d’induration, dans les artères, pustules athéromateuses, sans ulcération, dans l’aorte, ulcères athéromateux.

M. Charcot reconnut dans le sang des corps granuleux, de la graisse, et suivit jusque dans les capillaires les embolies formées par cette subtance.

Les seuls infarctus liés h cette artère athéromateuse sont les infarctus rénaux.

L’aorte, à son origine, présente plusieurs dilatations ampullaires, au fond desquelles existent des abcès athéromateux , dont quelques-uns sont ulcérés. Ces ulcères athéromateux sont à nu ou recouverts de masses fibrineuses mêlées à la cholestérine. Quelques-uns des abcès athéromateux sans ulcères présentent des traces de calcification.

Au point d’union de la partie transversale de la crosse de l’aorte et de la partie descendante, se trouve une dilatation ampullaire, du volume d’une noisette, contenant de la fibrine, de la substance athéromateuse. C’est un véritable anévrysme.

Dans l’aorte de.scendante, on trouve deux ou trois abcès de même nature.

Les artères humérales et radiales ne sont pas ossifiées; les fémorales sont indurées.

Dans les artères de la base du crâne, on rencontre les traces évidentes de l’athérome, mie sclérose manifeste de la tunique inltrne.

La rate est volumineuse, sans infarctus; le foie est normal, sans calculs. Dans l’intestin, il n’y a pas trace d’ulcération.

Celte observation, on le voit, est du plus haut intérêt. Dans ce cas le diagnostic de la nature des accidents typhoïdes en présence desquels on se trouvait était entouré de difficultés nombreuses, et cependant MM . Charcot et Vulpian, à l’observation desquels la malade était soumise, arrivèrent à établir pendant la vie l’existence d’une intoxication par suite de la rupture d’un foyer athéromateux; ce que confirma pleinement l’autopsie.

Ces symptômes adynamiques se présentent toujours, dans ces circonstances, delà même manière, d’après M. le professeur Vulpian, qui a observé plusieurs faits semblables (comm. or.) ; coïncidant dans leur apparition avec la rupture d’un foyer athéromateux, ils surviennent brusquement.

En présence de ces différents accidents qui rappellent ceux de l’endocardite ulcéreuse et qui tiennent certainement à la rupture des foyers athéromateux puisqu’ils coïncident toujours avec elle ; on est porté à se demander quelle en est la cause intime et à se poser les deux questions suivantes. Dépendent-ils de l’altération du sang vicié par la bouillie athéromateuse ou ne sont-ils que l’expression des symptômes généraux que peut affecter toute inflammation se développant chez un athéromateux?

En acceptant la première manière de voir il faudrait, pour avoir une solution complète, non-seulement constater dans le sang, comme l’a fait M. Charcot, les diverses parties de la bouillie athéromateuse (graisse, cellules granuleuses, cholestérine....); mais en outre rechercher quelles sont les modifications que peuvent subir ces éléments de la bouillie athéromateuse, pour revêtir un tel caractère de nocuité et pour agir si fâcheusement sur le système nerveux. Des recherches entreprises dans celte voie, si tant est qu’elles puissent donner un résultat favorable, sont encore à faire, et nous ne voyons rien

dans les données du problème qui puisse même faire soupçonner qu’on arrive ainsi à découvrir la cause de la septicité.

Ne serait-il pas plus naturel et plus médical d’envisager la question d’une autre manière. L’endartérite athéromateuse, nous le savons, lorsque les lésions en sont très-prononcées, constitue un état morbide qui se complique facilement de cachexie, sa tendance à la produire est même tellement grande que Chratsna fait de l’athéromasie une cause de sénilité précoce. Dans ces conditions il pourait bien se faire que l’athéromateux soit dans un état tel qu’il traduise par des symptômes adynamiques les symptômes généraux de toute inflammation qui arrive à se produire. Nous aurions ici un état général analogue à celui qui se manifeste chez les alcooliques ou à la période ultime de la maladie de Bright, des affections du cœur, état général qui se traduit par des symptômes si graves lorsqu’il apparaît une inflammation dans le cours de ces maladies. Mais pour que cette manière de voir fût exacte, il faudrait qu’elle fût confirmée par d’autres faits que celui que nous rapportons. Si le mode pathogénique de ces accidents est bien tel quenous le soupçonnons, ilyauraitalors toujours, préalablement à l’apparition des accidents adynamiques, développement d’une inflammation causéepar des embolies capillaires. C’est aux faits ultérieurs examinés à ce point de vue qu’il appartient d’infirmer ou de confirmer notre opinion. Rosenstein a déjà émis une opinion qui semble un peu lui venir en aide; c’est que quatorze fois sur cent la néphrite concorde avec une maladie du cœur et des vaisseaux, mais spécialement avec l’endartérite athéromateuse.

Ces symptômes typhoïdes n’accompagnent pas toujours, comme on pourrait le croire, la rupture d’un foyer volumineux. D’abord il peut se faire que la masse versée présente une assez grande consistance pour qu’elle se fixe dans les artères et ne produise que les elTets de l'embolie. D’un autre côté, ces accidents peuvent exister et échapper à l’attention du médecin, lorsque la perforation de la poche athéromateuse se complique d’accidenis cérébraux causés par des embolies ou des thromboses.

Comme on le voit, il faut, pour que les accidents typhoïdes se produisent, des conditions qui ne se réaliseront par toujours, ou qui quelquefois se réalisant, ne pouront pas être reconnus par suite de complications concomitantes.