PLA.QUES LA.ITEUSES, GÉLATINEUSES OU SEMI-C.ARTILAGINEUSES

Longtemps on a discuté sur le siège de l’athérome. Pour les uns comme pour M. Robin, celte lésion pourrait se produire indifféremment dans toute l’épaisseur de la membrane interne ou dans la membrane moyenne. D’autres, comme Virchow, Langhaas, restreignent à la tunique interne la propriété de donner naissance aux altérations athéromateuses, et de cette membrane les parties profondes seules pourraient en devenir le siège. Pour nous, ce sont les couches profondes de la tunique interne qui sont le siège primitif de l’endartérite chronique; aussi ne sera-t-on pas surpris de retrouver les éléments qui existent à l’état normal dans ces parties, mais qui ont alors subi une prolifération.

Les résultats fournis par le microscope ne sont point, on le comprend, les mêmes tà toutes les périodes; ils varient avec chacune d’elles, et sont, du reste, en rapport assez intime avec les caractères macroscopiques dont nous avons parlé.

Avant l’apparition des plaques laiteuses, il existe une tuméfaction de la membrane interne souvent inappréciable à l’œil nu (Langhaas).

Cette tuméfaction, qui ne se présente pas toujours avec les mêmes caractères, est diffuse ou limitée. A son niveau , la membrane interne atteint des proportions variables, et au lieu de 0,005 de millimètre, elle mesure de 2 à 3 millimètres d’épaisseur.

Lorsque la tuméfaction est générale, rien ne peut faire prévoir quelles sont les parties qui plus tard deviendront le point de départ de la dégénérescence athéromateuse; mais bientôt apparaissent . des nodosités qui se circonscrivent plus nettement et deviennent plus résistantes, constituant alors les plaques laiteuses, dites gélatineuses ou cartilagineuses.

Lorsqu’on fait une coupe perpendiculaire, au niveau de l’une de ces plaques laiteuses, déjà signalées depuis longtemps par bon nombre d’auteurs, on constate qu’elles sont dues à la prolifération des cellules constitutives des couches profondes de la membrane interne.

Les cellules qui résultent de cette prolifération seraient, d’après Langhaas, de deux ordres : les unes sont petites et arrondies; les autres, plus grandes et étoilées, se distinguent des cellules norm.ales par un volume plus considérable, un noyau plus allongé et plus brillant. Elles ont de 0,05 à 0,01 millimètre de diamètre, et leurs prolongements anastomotiques, plus larges que ceux des cellules normales, ressemblent à des faisceaux aplatis finement striés. Ces deux espèces de cellules ne sont autres que celles qu’on rencontre à l’état normal dans la membrane interne.

Cette prolifération cellulaire n’est pas la seule à se produire pour constituer l’hypertrophie de la membrane interne. Dans certains cas, l’hyperplasie porterait même seulement sur le tissu élastique, qui s’accuserai t aloi’s plus nettement, surtout dans les couches profondes delà tunique interne, là où à l’état normal il existe en plus grande abondance.

Dans d’autres cas, l’hyperplasie porte sur ces deux espèces de tissu, Le plus souvent, toutefois, elle n’atteint que

les cellules. La substance inlercellulaire, peu différente de ij

ce qu’elle est à l’état normal, forme alors des lamelles j

striées fibroïdes, dirigées parallèlement à la surface du vais- i seau. Entre ces lamelles, les cellules se trouvent isolées ou en : amas; quelques-unes de ces cellules présentent plusieurs noyaux, preuve de leur tendance formatrice.

Cette altération n’est, en somme, comme on le voit, qu’une hyperplasie de la couche interne de l’artère ; hyperplasie qui n’affecterait, au dire de M. Virchow, que ses parties profondes.

M. Langhaas, qui ne partage pas cette opinion, croit pouvoir tirer de ses recherches une conclusion quelque peu différente. S’il s’agit des petites artères, de celles de la base du cerveau, il regarde comme exacte la manière de voir de Virchow, car les indurations hyperplasiques des couches profondes sont dans ces cas si prononcées, qu’elles soulèvent même la couche externe de l’artère, l’adventice. Mais il n’en est pas de même pour les grosses artères; il croit que dans ces cas toute l’épaisseur de la membrane peut être indifféremment le siège de la plaque qui précède le développement del’alhérome. Elles seraient même, suivant lui, parfois tout à fait superficielles, et ne s’étendraient pas en profondeur. C’est à l’aide de ces plaques superficielles qu’il explique la formation de l’usure qui, à ses yeux, constitue une lésion athéromateuse.