PLAQUES CALCAIRES

Lorsque ce liquide, au lieu d’être versé à la surface de l’artère, reste enfermé dans la cavité anomale qu’il s’est creusée, il subit des modifications, que peut faire prévoir en partie la nature de sa composition, et qui varient du reste avec l’ancienneté de sa formation. C’est d’abord de la cholestérine qu’on y rencontre, plus tard on y trouve des acides gras, preuve que la matière grasse s’est déjà en partie décomposée; on y trouve

aussi et fréquemment, suivant quelques auteurs, des cristaux d’hématoïdine contemporains delà formation des acides gras. Ce n’est qu’à une époque très-avancée, que le travail chimique, continuant son cours, détermine parle seul fait de l’affinité des dépôts de chaux qui, se combinant aux acides, forment des margaraies. Cesont ces margarates qui donnent fatalement, comme produit ultime, des carbonates de chaux, qui constituent un des principaux éléments des plaques dites osseuses. Il s’y dépose aussi des phosphates, qui, très-probablement, résultent de la décomposition que subit, dans ces foyers, la myéline qu’ils contiennent.

Cette pétrification peut apparaître à une époque moins avancée de la pustule athéromateuse, avant que l’élément élastique de la tunique interne ait disparu, et que les cellules étoilées aient été complètement détruites. Dans ce cas, il y a seulement rupture de quelques cellules graisseuses sôivie des réactions chimiques antérieurement citées. Ces réactions aboutissent toujours à la formation de carbonate de chaux; mais seulement ici la pétrification diffère de la précédente, en ce sens, que si l’on vient à détruire, à l’aide d’un acide, la combinaison chimique du carbonate de chaux, la fibre élastique et les cellules reparaissent intactes.

Cette pétrification ne commence pas indistinctement sur tous les points de la pustule athéromateuse. C’est profondément qu’on la rencontre d’abord; puis, delà, elle gagne les parties les plus superficielles, et s’étend peu à peu jusqu’à l’épithélium, qui résiste longtemps et donne alors à ces plaques osseuses un aspect comme vernissé.

Au lieu d’être versée à l’intérieur du vaisseau ou de subir la transformation calcaire, la bouillie athéromateuse peut être résorbée. Cette résorption ne s’accuse que par une dépression plus ou moins marquée à la surface interne du vaisseau.

Avec ces altérations athéromateuses coïncident souvent des modifications survenues dans la texture de la membrane moyenne et parfois même dans celle de la membrane externe. La membrane moyenne s'épaissit, devient friable, bientôt se ramollit et participe à la formation de la pustule. Si l’on

cherche à se rendre compte de la nature de ces changements, on constate dans cette membrane une prolifération connective, qui ne diffère de celle de la membrane interne, qu’en ce qu’elle est secondaire ; on reconnaît en outre que souvent il existe une véritable hypergenèse des fibres élastiques et contractiles qui bientôt deviennent graisseuses. Ces fibres ainsi transibrmées peuvent s’atrophier, et l’on ne trouve plus alors qu’une couche moyenne constituée par du tissu connectif, ainsi que Langbaas a eu occasion de l’observer. Il se forme alors, au niveau de ces plaques atrophiées et sous l’influence de l’ondée sanguine, des anévrysmes dus à la distension des tuniques interne et exteime.

Ainsi que l’a vu Fœrster, la tunique externe est presque toujours le siège d’une injection qui s’étend jusqu’à la moyenne et qui s’arrête à l’interne. Souvent elle s’épaissit par un néoplasme.

Comme on le voit dans le cours de l’artérite athéromateuse, toutes les tuniques artérielles peuvent être simultanément atteintes.

SIÈGE DE l’eNDARTÉRITE ATHÉROMATEUSE.

Lobstein, Rokitansky ont fourni des tableaux qui présentent, par ordre de fréquence, les artères qui sont le plus souvent frappées d’endartérite athéromateuse. Nous ne croyons pouvoir mieux faire que de les rapporter ici, attendu que, malgré leur imperfection, ils donnent une assez bonne idée de la prédilection que paraît avoir cette espèce d’inflammation pour tel ou tel vaisseau artériel. Si nous passons sous silence celui de Bizot, c’est qu’il ne nous paraît pas répondre à l’expression générale des faits, si nous en jugeons du moins par les résultats que nous ont fournis les observations compulsées pour celte thèse.

LOBSTEIN.

Crosse de l’aorte, aorte à son extrémité inférieure, aorte thoracique, artère splénique, aorte abdominale, artère crurale avec toutes ses branches, artères coronaire, sous-clavière, bifurcation de la carotide primitive, carotide interne , artères cérébrales , carotide externe, artères des parois thoraciques et abdominales, artères brachiales, rameaux des artères ombilicales, petites artères inlra-cérébrales, artère pulmonaire.

ROKITANSKY.

Aorte ascendante, crosse de l’aorte, aorte abdominale, aortes thoracique, splénique, crurales, iliaques externes, vertébrales internes, brachiales, sousclavières, spermatiques, carotide primitive, hypogastrique, plus rarement artère pulmonaire.

Exceptionnellement, artère mésentérique, cœliaque, coronaire, stomachique, hépatique, épiploïques.

On voit, par ces tableaux, que c’est l’aorte qui, de toutes les parties du système artériel, est le siège le plus fréquent de l’espèce d’inflammation qui nous occupe en ce moment. Puis viennent les artères spléniques; les coronaires semblent plus souvent atteintes que les carotides, les vertébrales que les artères humérales elles-mêmes. L’artère pulmonaire, pour être moins souvent prise que les précédentes, n’est point à l’abri de ce genre de lésion. Conway en cite un exemple chez un enfant de quatorze ans; Walshe, Schneevoogh, M. Huguier en ont également observé des cas, mais chez des sujets plus âgés. Disons toutefois qu’elle semble jouir, à l’égard de l’endartérite déformante, d’une certaine immunité et que, même chez le vieillard, il est plus fréquent de la voir atteinte d’infiltration graisseuse que de dégénérescence athéromateuse.

Si l’on cherche à tirer quelques conclusions générales des tableaux de Lobstein et de Rokitansky, on est amené à émettre l’opinion qu’aucun vaisseau n’échappe à cet état morbide, mais que tous n’y sont pas également exposés ; et que les plus volumineux en paraissent le plus souvent affectés.

M. Feraud pense qu’il existe un rapport intime entre la production des altérations athéromateuses et l’activité des artères. Cette vue, fort ingénieuse, semble en partie confirmée par les recherches de M. Gimbert.

M. Péter croit que c’est à la flexuosité que présentent cer-

tains vaisseaux qu’il faut attribuer la fré(iuence de l’endartérite dont ils sont souvent le siège.

Nous aurons plus loin à examiner chacune de ces opinions, et nous constaterons qu’elles ne se contredisent pas; mais on voit dès à présent que cette espèce d’inflammation ne paraît subir dans son développement le joug d’aucune loi générale parfaitement définie.

Il est cependant une opinion soutenue par Bizot, d’après laquelle les nodus se développeraient sur des points symétriques du système artériel, qui ne nous semble pas, comme à Rokitansky, dépourvue de tout fondement. C’est peut-être la seule manière physiologique de comprendre la genèse de ces altérations.

Il est certain que lorsqu’on dépouille un grand nombre d’observations, on reste convaincu que ces lésions n’apparaissent pas indistinctement sur toutes les parties du système artériel. Comme le dit très-bien M. Charcot (com. or.), elles semblent procéder par zone, tantôt se montrant sur les artères de la tête, tantôt sur celles des extrémités, et d’autres fois ne touchant que celles des viscères thoraciques ou abdominaux. Nous aurons, à propos de l’étiologie, à rechercher quelle est la raison possible de cette manière d’être.

Il y a plus, c’est que dans ces différentes artères ces altérations présentent de légères modifications. Ainsi, dans les artères de la base du cerveau, il est fréquent de rencontrer deux nodus placés en face l’un de l’autre (pl. II, fig. 2 ; pl. I, fig. J) obturant quelquefois par leur juxtaposition la lumière du vaisseau. Nous aurons à examiner, à propos des complications de l’endartérite déformante, l’influence de cette disposition sur la coagulation du sang. D’autres fois le nodus se manifeste sur un des côtés du vaisseau; il est alors fusiforme et peut, dans ces cas, en réduire de moitié le calibre. C’est le plus souvent aux points de bifurcation des branches vasculaires qu’il apparaît.

Dans toutes les autres parties du système artériel, il présente d’ordinaire une disposition asymétrique; aussi est-il rare qu’il puisse atteindre des proportions suffisantes pour entraver le cours du sang.

Si en général on peut le rencontrer sur des artères de tout calibre, il en est certaines dont le tronc seul paraît susceptible de devenir athéromateux; tel serait, au dire de Billroth, le tronc de l’artère splénique. Ces faits ne sont, du reste, que l’expression plus nettement accentuée de la loi générale dont nous parlions tout à l’heure, en vertu de laquelle l’endartérite athéromateuse sévit de préférence sur les grosses artères ou sur celles qui sont tortueuses.