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cardiaque. Nous savons, en effet, que lorsqu'un muscle se contracte, si pendant la contraction, on l'empêche de s’allonger, on perçoit fort nettement un son, un bruit. Ce bruit, ainsi qu'il résulte des expériences de Schwammerdam et et de Haller, est produit par les variations de tension dont le muscle est le siège : il peut être perçu lorsqu'on tétanise le muscle par des chocs d’induction, et le nombre des vibratons du son musculaire correspond exactement au nombre des vibrations du marteau de la bobine d’induction.

Le cœur, muscle strié, est donc capable de produire un bruit par sa contraction : ce bruit résulte d’une série de secousses fusionnées, Or, la contraction des ventricules ne représente qu'une secousse simple. Mais, cette secousse est plus longue que celle des autres muscles et, comme le fait remarquer Landois, c’est dans la durée de la contraction qu'on doit rechercher la cause du bruit musculaire.

Williams, Kesem-Bec ont établi nettement l'importance de la contraction musculaire comme cause du premier bruit ; mais ce dernier auteur est allé trop loin ex refusant tout rôle à la tension des valvules auriculo-ventriculaires. Les vibrations de ces valvules et des cordages tendineux, ainsi que leur tension, renforcent le premier bruit. Rouanet, Bayer, Landois l'ont suffisamment établi et Wintrich à l’aide des résonnateurs, a pu distinguer les deux sons producteurs du premier bruit. Le son valvulaire est aigu et plus court, le bruit musculaire grave et plus long.

En résumé, le premier bruit du cœur est dû à la contraction du myocarde et à la fermeture des valvules mitrale et tricuspide. Donc toute lésion qui affaiblira le muscle cardiaque ou diminuera la tension artérielle dans les ventri-

eules. devra entraîner un affaiblissement de ce premier bruit pouvant aller jusqu’à sa disparition totale,

Voyons done maintenant comment ce premier bruit peut être modifié dans les fièvres typhoïdes compliquées de myocardite aiguë.

Comme le dit M. le professeur Picot de Bordeaux, le premier bruit du cœur est avant tout fonction de la contraction ventriculaire, d’où ilrésulte que son intensité dépend de l'énergie de cette contraction et partant du bon état de la musculature du cœur. Cl. Bernard et Paul Bert ont prouvé par leurs expériences que la contraction de tout muscle est intimement liée à deux facteurs : l'intégrité anatomique de la fibre musculaire et la bonne irrigation sanguine.

Si dans la myocardite ces deux facteurs sont atteints, il est donc tout naturel que la contraction cardiaque perde son énergie, que le premier bruit s’affaiblisse ou disparaisse, Ür voici ce que nous apprend Panatomie pathologique à propos de la myocardite typhique :

« Les principales modifications, dit Hayem, portent sur « les fibres musculaires elles-mêmes. Elles consistent en « une dégénérescence graisseuse et souvent une dégénéres- « cence spéciale, appelée dégénérescence vitreuse. On peut « trouver ces modifications réparties inégalement en divers « points de la même fibre, et, à côté de fibres altérées, on « voit presque toujours un grand nombre de fibres saines « ou simplement modifiées. Ces altérations sont dissémi- « nées ça et là de la manière la plus irrégulière, et elles peu- « venttrès bien échapper à un examen superficiel. Pour les « découvrir, 1l faut examiner la paroi du cœur dans toute « son épaisseur et à l’aide de fcoupes successives.

«Outre la transformation du contenu strié, on observe une « multiplication des noyaux musculaires et une tuméfaction « plus ou moins marquée du protoplasma qui les entoure.

Le tissu interstitiel est égalementle siège d’altérations plus « ou moins marquées et qui consistent essentiellement dans « l'apparition d’un grand nombre d'éléments cellulaires nou ( VEAUX.

« Les vaisseaux eux-mêmes peuvent être atteints. Outre

« une stase plus ou moins étendue dans les capillaires et

« quelquefois même une infiltration sanguine diffuse du tissu

« conjonctif,on peut noter une multiplication des éléments « cellulaires de la tunique interne des petites artères, une

« véritable endardérite plus ou moins étendue, »

Les éléments musculaires et les vaisseaux étant atteints dans la myocardite, on comprend dès lors sans peine les modifications d'intensité du premier bruit du cœur, sans qu'on puisse toutelois en conclure qu'il y ait un rapport constantentre l’altération plus ou moins prononcée du myocarde et la diminution plus ou moins marquée de l’intensité du premier bruit.

Si nous recherchons maintenant la pathogénie des modifications d'intensité du premier bruit, survenant passagèrement et sans myocardite au cours de dothiénentéries terminées par la guérison, nous arrivons plus difficilement à une solution acceptable.

Huchard dit à ce propos que la myocardite typhique peut causer des modifications des bruits cardiaques, mais ne peut être seule invoquée. Le poison typhique agit également sur les nerfs cardiaques, soit en produisant leur inflammation ou leur simple hypérémie, soit en déterminant de simples

troubles fonctionnels de l’innervation cardiaque. Il y aurait une action toxique, élective en quelque sorte, du poison typhique sur les nerfs du plexus cardiaque.

Pour Siredey, l'hypothèse d’une altération des centres nerveux et, en particulier, du bulbe par un poison spécial est assurément séduisante ; mais il reste à déterminer la nature et le mode d’action de ce poison. Car le même principe toxique quel qu'il soit, qui se manifeste dans la plupart des maladies infectieuses, ne fixe pas seulement son action sur le système nerveux, il fait aussi sentir son influence sur tous les viscères et sur la plupart des éléments de l'organisme, en frappant aussi bien les cellules du foie et celles des reins que la fibre cardiaque, les globules du sang, etc., etc. Aussi, dit-il, est-il très difficile actuellement, d'interpréter de semblables faits.

L'hypothèse d’un poison, d’une toxine allant agir sur la fibre cardiaque ou sur l'appareil d’innervation du cœur, ne semble pas devoir être rejetée complètement. Mais la plus grande obscurité règne encore sur la nature, le mode d’action de ce poison, et l'élément qu’il va frapper.

On pourrait, peut-être, encore admettre qu'il existe une toxine capable de produire la vaso-dilatation des capillaires, l'abaissement de la pression artérielle et, par suite, la diminution d'énergie des contractions cardiaques, d’où l’affaiblissement du premier bruit du cœur.

En résumé, s'il est possible, à l'heure actuelle, d'expliquer les modifications d'intensité du premier bruit, quand 1l existe de la myocardite, il n’en est plus de même das les autres cas. Qu'il y ait à une action spéciale d’une toxine sur le plexus cardiaque, le système nerveux ou l'appareil

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d'innervation du cœur, nous ne pouvons le nier ni l’affirmer : l’état actuel de nos connaissances laisse cette question à l’état de pure hypothèse.

Quoi qu'il en soit, il est un fait certain, c’est qu'assez souvent, l’affaiblissement et surtout la disparition du premier brut ont permis de porter un pronostic fatal qui ne s’est malheureusement que trop souvent vérifié. En examinant nos observations, nous voyons, en effet, que dans les cas où l’on avait diagnostiqué la myocardite grave, la mort est survenue à fois et a permis ainsi de contrôler le diagnostic. Dans ces 5 cas de mort, on nota, 2 fois, la disparition totale du premier bruit, et 3 fois l'affaiblissement plus ou moins marqué. Ceci nous explique pourquoi on a voulu faire jouer un si grand rôle aux modifications d'intensité du premier bruit comme signes de diagnostic et de pronostic de la myocardite.

A propos de deux cas où il y avait eu disparition totale et affaiblissement extrème du premier bruit, le professeur Picot de Bordeaux, qui avait suivi les malades, fit en 1894, une communication sur la myocardite typhique, où nous relevons ce passage : « La disparition du premier bruit du « cœur, soit à l’orifice aortique, soit surtout à la pointe de « l'organe, doit être prise en très sérieuse considération. « Elle a toujours pour signification une diminution dans « la force de contractilité du cœur ; et, quand on la ren- « contre dans le cours ou dans la convalescence de la fièvre « typhoïde, elle prend une importance plus grande encore, « puisqu'elle indique l'existence d'une myocardite dont « les conséquences pronosliques sont le plus souvent « extrêmement graves. A est certain que la myocardite

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« peut guérir, mais il faut bien le dire, ces cas de guérison « sont très rares el, le plus ordinairement, quand survient « la myocardite de la fièvre typhoïde, la mort est la termi- « naison de cette grave détermination du mal sur le cœur. « Ge qu'il importe de retenir c’est que cette disparition du « premier bruit du cœur qu'elle eæiste seule, ou qu'elle se « rencontre conjointement avec les autres trouble du rythme « cardiaque, est de la plus haute importance au point de « vue du diagnostic et du pronostic de la myocardite ty- « phique. »

Nous ne pouvons nous associer entièrement à l'opinion du professeur Picot. Nous le trouvons trop pessimiste et surtout il nous semble qu'il y a une véritable exagtration à dire comme lui, que la disparition du premier bruit, à elle seule, est un signe de myocardite à pronostic très grave. Deux de ses malades sont morts, il est vrai, mais celui de (alliard (obs. IT) a parfaitement survécu. Enfin le typhique de Siredey (obs. IV) et le nôtre ont offert un affaiblissement extrême du premier bruit et cependant la guérison est survenue.

Aussi dirons-nous simplement, sans nous engager aussi loin que le professeur Picot : l’affaiblissement et même la disparition totale du premier bruit du cœur, à eux seuls, sont des signes incertains de myocardite et des signes trompeurs au point de vue du pronostic. Ils sont incertains, puisque, comme nous l'avons dit plus haut, ils ont manqué dans des myocardites contrôlées à l’autopsie (obs. I) et qu'ils s'observent de temps en temps en dehors de toute altération du myocarde. Ils sont trompeurs pour le pronostie, puisque trois de nos malades (obs. LITE, IV et V ont

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