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nis, accolés l’un à l'autre, mais creusés-sur leurs bords pär une encoche, et comme pre à se séparer, indice de multiplication.

Au troisième degré l'aspect ct des muscles s’accuse de plus en plus ; les points réguliers disparaissent, les fibrilles ne se distinguent plus. Le contenu du Srcolemme est en dégénérescence, soit sous forme de fines granulations, soit avec des granulations plus grosses, plus foncées, pigmentaires et graisseuses. Le plus souvent on distingue de grosses granulations au milieu d’une émulsion excessivement fine, de coloration grise ou grise rosée après action du carmin.

Dans ces conditions on distingue mal ou pas du tout les noyaux. N’en existe-t-il pas, ou sont-ils invisibles, au milieu des fibres tuméfiées ?

Toujours est-il qu’à un degré qui semble impliquer une altération plus avancée encore, on les retrouve et même proliférés et agrandis.

A un quatrième degré la substance musculaire est fragmentée et en voie de résorption.

On peut observer deux aspects différents. Nous ne savons pas si l’un précède l’autre, s’il s’agit de degrés différents d’un même processus en évolution, car il est permis de croire que la destruction arrivée à ce terme peut révéler deux formes. On trouve des gaines plus ou moins vides de protoplasma différencié et contenant de gros corpuscules musculaires placés de distance en distance. Sur des coupes les mêmes fibres paraissent entourées d’un cercle de noyaux.

En second lieu, il y a des fibres musculaires réduites à leur gaine, qui, malgré sa finesse, est bien visible, gaine plus ou moins revenue sur elle-même. Dans l’intérieur on voit des granulations groupées, des plaques granuleuses disposées en îlots. Au centré de ces DA on ne voit aucun noyau.

- Ce dernier aspect implique peut-être que les cellules musculaires, à leur tour, se détruisent par dégénération, ne trouvant plus dans la fibre des matériaux de leur nutrition. Re

Telles sont les différentes phases que paraissent montrer les fibres qui s’allèrent et tendent à disparaître par lésions dégénératives.

Pour ce qui est des fibres extrêmement étroites : et grèles qu’on rencontre souvent à côté des fibres dégénérées, leur amoindrissement doit se faire progressivement, étant donnée la conservation de tous les caractères de fibre striée.

2° Nature du processus anatomique

L'ensemble des phénomènes dont la fibre musculaire est le siège aboutit donc finalement, on vient de le voir, à sa destruction ou tout au moins à sa diminution.

L'atrophie du tissu paraît suivre deux modes différents qu’on peut observer d’une façon générale dans les tissus privés des agents suffisants pour leur nutrition. D'une part on voit la diminution lente et progressive de la fibre musculaire et une atrophie pouvant arriver à un degré extrême sans modifications spéciales.

D'autre part la destruction se fait par le retour du tissu, c’est-à-dire de la fibre musculaire, à l’état embryonnaire. Dans ce cas, le protoplasma différencié s’altère chimiquement, se transforme en substance qui est progressivement résorbée, tandis que le protoplasma non différencié devient 3 siège d’une prolifération et s’accroit en raison inverse Aa la destruction du reste.

Puis à leur tour les noyaux s’atrophient plus ou moins et forment des masses AU TUEE ayant perdu leurs

éléments normaux. : EC:

En présence de cette forme de dégénération destructive, on peut se demander s’il s’agit avant tout d’uné résorption progressive, la fibre disparaissant résorbée par des vaisseaux voisins, comme disparaît la graisse du tissu adipeux, ou bien s’il s’agit d’une inflammation aboutissant ensuite à la destruction de la fibre musculaire.

Cette inflammation peut être admise devant la multiplication des corpuscules musculaires, un fait analogue se produisant dans les myosites expérimentales, les sections des nerfs, etc.

Souvent nous avons vu l’altération du contenu strié sans multiplication des noyaux en même temps que la lésion était évidemment à un stade peu avancé de son évolution, à en juger par le peu d'intensité du processus et le grand nombre de fibres restées saines.

De ce fait on peut conclure que la première modification n’est pas la multiplication des noyaux, mais bien la désintégration du contenu strié. Étant donnée cette ‘première phase produite (altération du contenu strié), soit sous l'influence de l’ischémie, soit comme résultat de l'altération des nerfs ou d’autres causes, on s’explique la multiplication des noyaux si l'on veut bien admettre que le contenu strié, primitivement altéré, soit devenu par le fait matière irritante. Il se produit alors une véritable inflammation de voisinage portant sur les noyaux.

Ce ne serait paslà un faitisolé dans l’ordre pathologique. Il y a beaucoup de cas où des foyers en altération dégénérative déterminent, dans les tissus qui les avoisinent, une réaction inflammatoire. Citons comme exemple la matière caséeuse, les infarctus de tout genre, etc.

Le contenu strié altéré deviendrait ainsi irritant pour les cellules musculaires, d’où les phénomènes HA mation et la prolifération des'noyaux.

L'irritation produite par la fibre dégénérée peut éga-

lement rendre compte de l'inflammation du tissu conjonctif voisin, dont les noyaux prolifèrent à leur tour. L’assimilation avec les foyers dégénérés, auxquels nous avons fait allusion, devient alors complète, la fibre musculaire, elle aussi, s’entourant d’une gaine inflammatoire qui la circonscrit.

Ainsi le processus destructif serait à la fois dégénératif et inflammatoire, mais la dégénération serait le premier phénomène, l'inflammation n’en serait que la suite et la conséquence.

Le résultat de cette inflammation secondaire, c'est la disparition du contenu strié et de la gaine et la formation de nouvelles cellules, qui deviendraient à leur tour la source de régénération, si les conditions de vitalité le permettaient. Mais, celles-ci étant insuffisantes, les éléments néoformés s’atrophient à leur tour et c’est ainsi qu'on arrive au dernier terme de destruction précédemment décrit.

Formes anatomiques

Il est certain que les lésions des muscles, rencontrées au cours de maladies comme la tuberculose ou comme le cancer, se présentent avec des aspects fort différents. D’après lés observations précédentes, on peut conclure à cette diversité comme pouvant accompagner une même maladie, la tuberculose par exemple. En rapprochant les cas les plus semblables, on peut établir un certain nombre de formes anatomiques.

A. — Les lésions sont surtout atrophiques, portant sur le volume de la fibre musculaire plutôt qu’entrainant sa destruction profonde.

Dans ce cas, c’est sur des coupes transversales que l'on suit le mieux les caractères de la lésion. On trouve

que la surface de section des fibres est diminuée, que les fibres sont presque toutes d’inégal volume, qu'il y à diversité de leurs formes qui sont ovales, rondes, triangulaires etc., que ces fibres sont distantes les unes des autres, séparées par du tissu conjonctif ie pré sentant çà et là des amas de noyaux.

La dégénération est plus rare. On ne voit que fes peu de fibres dégénérées sur les coupes longitudinales ou les dissociations. La striation est parfaitement conservée et même plus apparente sur les fibres les plus grêles. Les nerfs peuvent être altérés, mais ne sont pas en voie d’altération. (Observations Let IV, 1'e série par ex.)

B. — L’atrophie de la fibre existe en tant que diminution, mais il y a de plus dégénération de celle-ci. Les gaines à demi-vides de contenu strié, sont remplies de noyaux granuleux,qui prennent la place de la substance striée. Les fragments de cette dernière se présentent sous forme de blocs granuleux, contenant des granulations graisseuses ou pigmentaires.

La dégénération des fibres est à un degré plus ou moins complet ; on en trouve où les noyaux eux-mêmes ont disparu ou bien sont méconnaissables.

Parmi ces fibres dégénérées, il en est de conservées avec leur striation intacte. Le tissu conjonctif paraît accru. Dans les nerfs, on trouve des tubes en dégénérescence parenchymateuse, au degré de fragmentation de la myéline, en blocs ou en boule, avec disparition du cylindre axial.

L'observation IT (1"° série) offre un exemple de cette forme.

C. — Lorsque l’atrophie simple et la dégénération sont toutes deux prononcées, on à le maximum de degré de lésions.

Dans la forme précédente,le processus étaiten activité, dans celle-ci il est plus avancé et cela se remarque surtout à la diminution des fibres non dégénérées et ayant conservé, à part le volume, tous les caractères des fibres normales. La diminution simple ne paraît se faire que d'une façon très lente, la dégénération et la destruction peuvent marcher beaucoup plus rapidement.

Dans l'observation XII (1"° série) qui en offre un exemple,il y avait encore dans les nerfs altérés quelques fibres en voie de dégénérescence.

D. — Dans un cas, les granulations pigmentaires qui remplissaient les fibres étaient tellement abondantes dans tousles muscles, que la lésion dégénérative prenait un aspect tout spécial. Il y avait une véritable myomélanose, si l’on peut ainsi dire. (Observation [,2° série.)

E. — Tres souvent les muscles et les nerfs ne montrent que des altérations légères, un léger degré d’amaigrissement et avec cela quelques fibres dont le contenu trouble est finement granuleux.

Dans les nerfs il y a quelques tubes en voie de dégénération.

Il est sans doute inutile d’insister pour dire que ces formes n'ont rien d’absolu.

Autres lésions fréquentes coïncidant avec celles des muscles

Les lésions des viscères rencontrées en même temps que celles des muscles sont naturellement diverses.

Souvent il y avait de vastes cavernes à la surface desquelles avaient pu se produire des résorptions sepliques ou des ulcérations cancéreuses étendues, pouvant être le siège des mêmes phénomènes.

Le foie et les reins étaient presque toujours pâles. Le foie a été trouvé nettement amyloïde, mais le fait est une exception. RE

Les reins graisseux ou amyloïdes se sont aussi rencontrés. Souvent, à la vue, ils paraissaient allérés, la substance corticale étant d’un blanc mat avec quelques rares arborisations capillaires. Quelquefois il y avait de véritables néphrites parenchymateuses, avec augmentation du volume des reins.

La rate était quelquefois grosse et décolorée, plus rarement atrophiée.

L’aorte était souvent remarquablement étroite, le système vasculaire artériel paraissant diminué dans son ensemble.

Les méninges spinales étaient saines dans nos cas. IL n’y avait pas de compression des racines spinales, ni de tubercules de la moelle dans les cas que nous avons rapportés.

Comparaison des lésions avec celles qu'on observe dans les maladies du système nerveux proprement dites.

Si l’on veut comparer les lésions des muscles dans les maladies générales, produites par elles, avec celles qu’on trouve comme conséquence des maladies proprement dites du système nèvro-musculaire, on pourra remarquer que l’aspect anatomique s'éloigne de celui qu’on rencontre en général dans les anciennes lésions des cornes antérieures, datant de l'enfance (paralysie infantile), où les muscles sont souvent complètement détruits et dont le tissu est remplacé par une quantité considérable de graisse. à

Le tissu adipeux se montre dans les muscles, là où la fibre musculaire a disparu, mais le fait n’est jamais si accusé qu'il soit prédominant. De même les altérations

ne correspondent pas aux caractères des atrophies myopathiques

Elles sont encore peu analogues à celles qu'on voit dans les paralysies d’origine cérébrale où les muscles sont simplement amaigris.

Elles se rapprochent au contraire, dans certaines formes, non toujours, des amyotrophies spinales. Dans les deux cas, il y a des fibres grêles ayant conservé la striation, à côté des fibres en état de dégénérescence. Dans les deux cas on ne voit pas l’adiposité sous-cutanée qui accompagne, en qualité de trouble trophique, les atrophies myopathiques.

Dans les deux cas, les nerfs sont altérés.

À côté de ces analogies, il y a des différences tranchées, ne fût-ce que pour la répartition de l’atrophie des muscles, pour les muscles frappés dès le début, pour la marche, etc.

Mais insistons-y au point de vue purement histologique; certaines formes ont une ressemblance frappante avec l’atrophie musculaire progressive.