RELATIONS DES LÉSIONS DES MUSCLES AVEC CELLES DES NERFS

Le système musculaire tient comme volume la place la plus importante parmi les tissus de l'organisme ; sa richesse en vaisseaux et nerfs est remarquable; les mouvements nutritifs qui s’y opèrent sont considérables, de telle sorte que les maladies générales doivent retentir sur lui, avec d'autant plus de facilité et d’une façon d'autant plus inévitable, que son importance est plus grande à tous les points de vue qui viennent d’être énoncés.

Étant données les altérations aux périodes ultimes des grandes maladies chroniques, les causes qui les produisent apparaissent nombreuses et faciles à déterminer. Leur multiplicité fait la difficulté d'interprétation, comme aussi, au point de vue anatomique, la même multiplicité des lésions réunies (dégénération, atrophie, myosite), devient un motif de confusion.

Notre intention est ici de rechercher et d'analyser les différents agents qui peuvent influencer la nutrition du système musculaire pour aboutir aux lésions que nous y avons reconnues.

a. Immobilité. — Il faut d'abord parler de l’immobilité à laquelle sont soumis beaucoup de malades. Celle-ci cependant est presque toujours très relative. On doit conclure du reste que ce facteur entre pour peu ou pour rien dans les altérations.

D’après Claude Bernard, la nutrition des muscles se fait pendant leur contraction. Le sang qui sort des muscles est alors noir et chargé en acide carbonique, tandis que dans l’état de repos le même sang des veines a une teinte rougeätre qui le rapproche de celui des artères. C’est pendant la période d'activité que les muscles fixent l'oxygène. Quelque puisse être l’exactitude de cette théorie, les mouvements sont toujours sufiisants pour assurer la nutrition des muscles. De plus, voici ce qu’enseigne l’observation clinique : ce n’est que tout à fait à la longue que les muscles immobilisés s’atrophient. Virchow a même cité un cas de conservation parfaite des muscles après trente années de repos absolu. Aussi l’immobilité s’efface complètement comme cause d’une lésion qu’on voit évoluer avec rapidité, et c’est à peine si elle doit entrer ici en ligne de compte. Nous en parlons pour l’éliminer.

b. Les muscles participent à l'amaigrissement général. — Chaque fois qu’un muscle travaille, il use de sa propre substance. Il faut que l’irritabilité nutritive succède à l’irritation fonctionnelle pour que l'équilibre soit rétabli. Or, au moment où se fait un amaigrissement général, le muscle s’use de par son fonctionnement d'une part, et ne trouve pas de matériaux suffisants à

sa reconstitution, étant donnée la pénurie générale ; d'autre part le système musculaire perd en volume, en même temps qu’on voit se résorber les aliments d’épargne, les graisses du tissu conjonctif. Lui aussi devient siège de spoliation. Il diminue d’une façon moins visible et moins appréciable que le tissu sous-cutané, mais cela est en partie en rapport avec sa position peu profonde, qui ne permet pas d'évaluer ses pertes aussi exactement.

L'organisme n’a pas seulement besoin des graisses du tissu conjonctif, il lui faut aussi des albuminoïdes, qu’il puise en partie dans les muscles.

C’est ainsi que Cruveilhier a pu écrire (1) :

« Il semble que l’émaciation morbide porte autant sur le système musculaire que sur le système adipeux, et que ce soit aux dépens de leur fibrine, non moins que de leur graisse, que se nourrissent les individus soumis à une longue diète, en proie à une longue maladie.»

D'après Gubler la résorption qui se produirait dans les muscles suffirait à produire la super-albuminose et consécutivement l’albuminurie.

La part que prennent les muscles à lamaigrissement général a pu être mieux que constatée ; elle a été mesurée. La même chose ayant été faite pour les autres tissus, il est facile d'en tirer des conclusions significatives.

Voit a soumis un chat à l’inanition complète ; puis il a mesuré les pertes de chaque tissu.

Voici le résumé de ses observations, sous forme de tableau :

(1) Traité d'anatomie descriptive (Physiologie).

La graisse a perdu de son poids primitif 70 à 100 parties.

‘La rate —— 6% — Le foie — . SA Les muscles — 30 — Le sang — 27 — Les reins en PPT La peau — 21 — Poumon — 17 — Pancréas — 17 — Les os = 14 — L’axe cérébro-spinal — 3 — Le cœur — 21/2—.

On peut voir que les muscles sont ici des plus frappés parmi les organes.

Dans la perte totale du poids du corps les muscles ont perdu 42? pour 100, tandis quele sang n’en a perdu que 14, que les albuminates en ont perdu 40 pour 100, que les matières inorganiques en ont perdu 41 pour 100.

La débilitation musculaire se range dans les maladies à côté de la destruction des graisses.

Il faut remarquer qu’il ne s’agit ici que de diminution pure et simple du volume des muscles. Il ne s’agit que de leur amaigrissement.

Celui-ci, dans un muscle donné, esten raison de l’amaigrissement des fibres musculaires. C'est un fait constaté et signalé par M. Ranvier (Soc. de biologie 1871). Cet auteur a constaté que le muscle couturier d’un sujet sain et d’un sujet amaigri, mort de dyssenterie, étaient -dans la proportion de :

Puis étudiant au microscope les faisceaux primitifs de ces mêmes muscles, il trouve que le rapport de ces deux muscles pour les faisceaux était de :

D'où le principe énoncé.

Dans ce cas, le tissu conjonctif loin d’être atrophié était plutôt augmenté.

Ainsi donc les muscles eux-mêmes diminuent de volume dans les grandes maladies chroniques, et cela en raison de ia diminution de la fibre musculaire ellemême. On peut croire que cette premiere altération est pour quelque chose dans le développement des lésions plus profondes.

Get état d’amaigrissement est en effet tout ce qu'on observe chez les sujets morts, avant cachexie complète, à la suite d’une complication ou chez d’autres malades n'ayant pas la prédisposition et les conditions nécessaires pour d'autres altérations.

Cet état préalable des muscles lentement survenu, explique aussi la rapidité avec laquelle s'établissent les lésions plus profondes et la variété d’aspects patholagiques retrouvés successivement.

Cet amaigrissement n’est pas, tant s'en faut, toute la lésion retrouvée dans les observations précédentes et ne suffit nullement à son explication.

Il faut maintenant voir ce que l’altération du système nerveux est susceptible d'expliquer.

C. — Lésions des nerfs périphériques. — Dans presque toutes nos observations, à côté de l’altération des muscles, nous avons eu à signaler celles des nerfs périphériques. Quelquefois ceux-ci étaient le siège de dégénération en voie de s'effectuer ; quelquefois on ne trouvait que la disparition par atrophie d’un certain nombre de tubes nerveux et alors il n’était pas moins manifeste que le système nerveux périphérique avait été lésé.

[l'est donc permis de se demander quelle part revient aux nerfs dans les lésions musculaires. On sait que l’altération des nerfs retentit sur les muscles correspon-

dants. Sans entrer dans des détails, nous rappellerons que les lésions des troncs nerveux entraïnent latrophie des muscies.

Il en est de même des sections expérimentales; Erb, Ziemssen, Weiss et. d’autres auteurs sont arrivés à des résultats certains.

Vulpian (1) de son côté a constaté, à la suite des sections des troncs nerveux chez des animaux, les faits suivants. Il y avait transformation vitreuse de la fibre musculaire, rapprochement des stries, multiplication des noyaux, diminution du diamètre des fibres, prolifération du tissu conjonctif dont les éléments subissaient ensuite la transformation graisseuse. Ensuite on voyait une régénération analogue à celle observée dans les nerfs.

Ces lésions s’accompagnaient de la diminution lente et progressive de la contractilité faradique.

Vulpian n’a pas constaté comme Erb la contraction plus forte par le pôle négatif avec les courants continus.

M. Babinski (2) a fait en 1884 les mêmes sections des nerfs chez le lapin. Il a constaté la multiplication des noyaux des fibres musculaires. À un premier degré, on voyait les noyaux occuper çà et là l'axe de la fibre musculaire, à un second degré on les trouvait entourant complètement la substance striée en voie d’altération. Enfin à un troisième degré, on trouvait une masse de noyaux occupant le centre de la fibre.

Mais quelle que soit la disposition des corpuscules musculaires, un même fait existait d’une facon constante, la multiplication de ceux-ci, le retour de la fibre à l’état embryonnaire.

Du côté du myocarde, qui doit aussi entrer en ligne de compte ici, les sections des nerfs pneunio-gastri-

(t} Archives de physiologie 1872.

(2) Note à l’Académie des Sciences 1884.

quesont montré à Eischorst la dégénérescence graisseuse du cœur. ;

L'auteur se croit en droit d'attribuer la lésion du muscle cardiaque à la section du nerf, car il à constaté que l'excès d’acide carbonique n'en pouvait être la cause (1), celui-ci étant éliminé normalement, et que, d'autre part, on ne devait pas non plus faire jouer de rôle à l'hyperfonctionnement, la même dégénérescence graisseuse n’accompagnant pas l’empoisonnement par la nicotine.

Nous avons tenu à résumer ici les lésions des muscles observées à la suite des sections des nerfs, afin de pouvoir les comparer avec celles rencontrées chez nos malades. Si nous opérons ce rapprochement, nous pourrons conclure que souvent la même prolifération du protoplasma non différencié s’est rencontrée dans les fibres musculaires de nos malades. De plus, lorsque ce caractère, constant à la suite de l’expérimentation, manquait chez nos malades, le processus morbide était à son début ou à un stade où la destruction ne permettait plus de retrouver les noyaux, eux-mêmes fragmentés à leur tour, granuleux et détruits.

Même la présence des fibres grêles en atrophie simple, sans prolifération des noyaux qui constitue la lésion dans beaucoup de cas, pourrait être considérée comme consécutive à la lésion des nerfs, puisque Erb dit avoir observé dans les sections, tantôt cette lésion, tantôt celles décrites plus haut.

Ainsi donc l’altération rencontrée dans les nerfs périphériques rendrait ‘bien compte des lésions obsertées dans les muscles correspondants.

Malgré cela, nous ne saurions nous hâter d LdébioE cette manière de voir. Si, en effet, la lésion des nerfs est

(1) Zander, qui a fait les mêmes expériences, attribuait la lésion du cœur à l’acide carbonique en excès. NES RATES LR

suffisante pour expliquer l’altération des muscles, sue n’est pas nécessaire. | Après avoir constaté la présence de la double lésion nerveuse et musculaire et avoir établi que cette dernière à beaucoup d’analogie avec celle qui est généralement consécutive à la première, nous n’avons pas démontré que l’une soit la suite de l’autre. Qu'on suppose, en effet, une myosite, une lésion inflammatoire primitive -ou secondaire des muscles, on aura le même aspect anatomique, la même prolifération des noyaux, et le - processus pourra aussi aboutir à la destruction du tissu, constatée après autopsie.

Et bien plus, si, comme nous l'avons dit en parlant du : processus anatomique, la lésion de la substance striée est primitive, si la multiplication des noyaux n’est que le résultat de l’irritation produite sur eux par la première lésion, on peut admettre que la maladie générale altérant d’abord et directement le contenu strié, on -trouve finalement dans les muscles le même état qu’y - produisent les altérations des nerfs. . ti Avant de conclure, poursuivons les autres causes à HAVOQUET MENT BAT SE US AU NE A HEUV

… d) Moelle. — À côté de l’influence des nerfs sur les . muscles, il faut citer celle de la moelle, qui se fait à la vérité par l'intermédiaire des nerfs. “La : La moelle a été rencontrée, dans eos à Cas, lésée et. principalement dans les cellules, démontrées les - centres trophiques du système musculaire. HO La moelle doit donc être mise en cause au sujet dela -pathogénie des altérations des muscles dans les mala- dies qui nous occupent. . a fs 43 à \ 210} Les altérations des cellules qu ’elle nous à be sont comparativement moindres que celles observées à la périphérie. Ainsi, dans-des cas où les musclesmon-

. traient une atrophie plus profonde que celle qu’on observe en général dans l’atrophie musculaire myélopathique, les cellules des cornes antérieures n'offraient que des lésions légères ; il y avait disproportion entre les effets de la maladie générale sur les cornes de la moelle et ses effets sur les fibres musculaires, en un mot, les lésions allaient décroissant de la périphérie vers le centre. Mais pour préciser le rôle de la moelle en pareil cas, il ne suffit pas d'évaluer les lésions anatomiques qu’on y rencontre.

En effet, dans ces derniers temps, plusieurs auteurs ont émis l’idée que les cellules qui président à la nutrition des muscles pouvaient causer leur altération, sans que les moyens dont nous disposons y puissent révéler un trouble matériel bien appréciable. Il y avait simplement lésion dynamique de la moelle.

En 1879, Erb (1) a exprimé l’idée que la lésion des centres gris de la moelle reste invisible, mais qu’elle existe néanmoins et que l’état de la cellule nerveuse peut être invoqué pour expliquer les névrites périphériques de quelque nature qu’elles soient. Nous pouvons ajouter : et par conséquent aussi les dégénérescences des muscles.

Le même auteur admet aussi que les racines des nerfs puissent être saines, car la dégénération commencerait par la périphérie.

Quand donc on trouve le centre trophique sain et les organes périphériques en état d’atrophie, on peut cependant admettre que la lésion fonctionnelle de la cellule nerveuse soit en cause.

En 1880, Rumf a soutenu la même opinion. Eixenlohr (2) (1884), traitant de la nature centrale ou périphé-

(1} Arch. für psychol. 1879.

(2) Neurologisches Centralblatt. 1884.

rique de l’atrophie musculaire progressive, cite une observation de cette maladie qui permet de conclure dans le même sens.

Dans son cas, les nerfs étaient d'autant plus altérés qu'on se rapprochait davantage de la périphérie; les lésions devenaient peu marquées dans les gros troncs et a fortiori dans les racines antérieures ; la moelle était saine, à part quelques légères modifications ressortissant à l’état vacuolaire (1).

La même lésion dynamique des cornes antérieures à été soutenue par M. Charcot (2?) pour expliquer l’atrophie simple qu’il a observée dans quelques cas de paralysie hystérique, l’atrophie évoluant trop rapidement pour être mise sur le compte de l’immebilité, et la moelle demeurant matériellement saine en pareil cas. |

Les exemples, on le voit, ne manquent pas, où les auteurs ont cru devoir faire appel à l’altération dynamique des cellules antérieures de la moelle, pour expliquer des désordres plus ou moins profonds rencontrés dans les nerfs et dans les muscles.

Nous croyons pouvoir appliquer les mêmes théories aux atrophies musculaires rencontrées dans les maladies chroniques et les cachexies, d’aulant plus que nous avons reconnu que celles-ci pouvaient affecter matériellement les centres en question.

e) Lésions des vaisseaux. — Il est fréquent de constater que dans les tuberculoses les gros vaisseaux sont rétrécis et grêles. L’aorte elle-même a un calibre moindre. Pendant la vie, les pulsations artérielles sont souvent filiformes dans les membres atrophiés, tandis

(2) D’après ScxuLrz (ibidem) cet état serait produit artiliciellement. (3) Leçon produite dans le Progrès médical. 1886.

que les veines qui ramènent le sang sont manifestement étroites. | |

La diminution du calibre des artères se rencontre chez des sujets athéromateux, et dans ces cas, on a pu voir aussi l’atrophie des muscles. M. Hayem cite une observation de Friedberg, dans laquelle il y avait dégénérescence graisseuse des muscles des extrémités, coincidant avec un rétrécissement de l’aorte sans oblitération complète.

On peut admettre que la diminution du calibre et l’état spasmodique des artères soient au moins une condition favorable aux lésions des muscles.

Nous avons donné une observation decachexie sénile : À ce sujet, le rôle important que jouent les vaisseaux dans des lésions générales de la vieillesse, peut être, dirons-nous, appliqué aux altérations musculaires de la cachexie sénile. Il est cependant permis de se demander si la lésion des nerfs n’a pas aussi son influence spéciale. Peut-être il y a lieu de restreindre cette importance des lésions vasculaires en faveur de celles des nerfs périphériques et de la moelle.

Dans son étude récente des lésions de la vieillesse (1), M. Demange a reconnu l’atrophie des nerfs sans la faire intervenir pour expliquer les troubles de la nutrition des autres organes, faisant ressortir toute la pathogénie aux lésions d’origine vasculaire. En admettant sa théorie qui, à la vérité, explique bien les lésions, il me semble logique de faire quelque part aux lésions des nerfs, surtout pour les cas où les vaisseaux ne sont pas ‘reconnus athéromateux.

C'est un fait constant de voir, dans toutes nos observations, des capillaires intra-musculaires, très altérées, à côté de fibres musculaires dégénérées. Les parois des

(1) DEMANGE, Étude clin. el anal.-patho. sur la vieillesse. Paris 1886. | ;

vaisseaux intra-musculaires sont infiltrées de granulations graisseuses, pigmentaires, et de tous les produits venant de la désassimilation des fibres voisines.

D'une façon générale, ces lésions matérielles nous paraissent d’une importance pathogénique nulle pour nos observations.

Nous regardons en effet comme secondaires les lésions trouvées dans les artérioles des muscles. Les tuniques de celles-ci sont, à la vérité, infiltrées de granulations pigmentaires et graisseuses, mais ces produits, qui infiltrent aussi les régions voisines, proviennent du tissu musculaire en voie de résorption, et de même que pour le tissu conjonctif, il s’agit ici, pour nous, d’une sclérose consécutive à la désassimilation des muscles. Le premier fait est l’altération de la fibre; le second la lésion des tissus conjonctif et vasculaire.

.Cependant, pour être secondaires, les lésions vasculaires ont leur importance : les lymphatiques et les vésicules s’oblitèrent lentement du fait de la résorption progressive. De ce phénomène résulte la gêne de la circulation en retour par défaut du vis a tergo. Lorsque la gène périphérique s’accroît, il se produit de la stase dans les gros troncs veineux, où il se forme des thromboses. Et la dernière conséquence de celles-ci est l’apparition de la phlegmatia alba dolens si souvent observée.

Remarquons, en effet, que c’est dans les maladies où la désassimilation des muscles est la plus prononcée, qu’on observe le plus souvent la phlegmatia (1).

En résumé : Je considère les altérations rencontrées dans les vaisseaux intra-musculaires, ainsi que celles du tissu conjonctif voisin, comme la conséquence de la destruction de la fibre musculaire, et je crois que la stase

(1) Il est évident que la phlegmatia des femmes en couches, n'est pas justiciable de cette explication : elle a du reste une autre évolu-

‘ tion.

qui en résulte favorise pour le moins l'infiltration des membres atrophiés.

f}) Sang. — On vient de voir l’effet que peut avoir le système nerveux, puis celui des vaisseaux sur l’état des muscles. Il reste maintenant à exposer l'influence des altérations du sang. Leur importance est d'autant plus grande qu’elles peuvent agir à la fois directement sur les muscles et indirectement sur ces mêmes organes par leur influence sur les vaisseaux, sur les nerfs et sur la moelle.

On doit reconnaître cependant que ces influences multiples n’ont rien de nécessaire, car telle maladie est capable de créer une affinité morbide toute spéciale, soit pour les nerfs seuls, soit pour les muscles seuls, par exemple, et ne léser par conséquent que ceux-ci ou ceuxlà. La pauvreté du sang en éléments nutritifs est reconnue dans les maladies chroniques, et principalement dans celles qui s’accompagnent de dystrophie des muscles. Les troubles de l'appareil digestif et des organes hématopoétiques ne permettent pas la formation d’un sang riche et suffisant. Bien plus, les principes nutritifs sont tirés des tissus eux-mêmes, et c’est aux dépens de sa graisse et de son système musculaire que le malade alimente sa maladie.

On a vu plus haut la grande part que prenait le sysième musculaire à la dénutrition générale. C’est ici pourtant le lieu de remarquer que la dénutrition du tissu musculaire fournit des produits qui sont éliminés par les urines sous forme d’albumine, et de plus que cette dénutrition ne constitue pas toute la maladie des muscles, puisqu'il y a aussi souvent prolifération des noyaux et lésions complexes de la fibre musculaire. La diminution des principes nutritifs, la diminution de l'oxygène du sang ne doivent pas moins entrer en ligne de compte.

À côté de cette altération, le sang en présente d’autres, qu’il faut maintenant signaler. fl peut contenir dans la tuberculose des bacilles et dans cette maladie, ainsi que dans toutes les autres, des agents toxiques.

Aux lésions du sang et de la tuberculose se surajoutent celles de la septicémie, quand il existe de grandes ulcérations devenant le siège de résorption.

Il est impossible de ne point remarquer au sujet des altérations du sang dans les maladies chroniques, celles qu’on trouve dans les maladies infectieuses aiguës. Or on sait que ces dernières s’accompagnent souvent de lésions des muscles.

Gubler dans son mémoire « sur les paralysies dans leurs rapports avec les maladies aiguës (1) » et dans son travail sur les paralysies amyotrophiques, consécutives aux maladies aiguës (2), a établi ces faits. Et à sa suite, les paralysies et les atrophies des muscles dans les maladies infectieuses ont été étudiées par de nombreux auteurs.

Rappelons encore une fois les recherches anatomiques de M. Hayem déjà citées plusieurs fois.

Pour ce qui est du bacille de la tuberculose, nous Pavons recherché dans les muscles atrophiés des tuberculeux. Quelquefois nous l'avons constaté, mais souvent c'était d'une façon peu nette et toujours le nombre en était si restreint qu'il ne paraît pas logique de lui attribuer un rôle bien actif dans les dégâts produits dans les muscles. En considérant avec quelle facilité les muscles et les nerfs sont influencés par les produits toxiques, on doit nécessairement les faire intervenir dans le chapitre de la pathogénie.

Pour ce qui est de la tuberculose, maladie dans 1a-

(1) Soc. méd. des Hôpilaux. 1860.

(2) Soc. de biologie. 1861.

quelle les lésions musculaires sont les plus fréquentes, il existe dans le sang la matière pathologique sécrétée par les bacilles. A ce sujet la thèse de M. Salis (1) est particulièrement instructive.

L'auteur injecte à des cobayes et à des lapins de la matière bacillifère. Les cobayes inoculés deviennent tuberculeux, mais les lapins ne présentent pas le développement du tubercule; ils offrent les symptômes généraux et notamment un amaigrissement extrême, puis la mort survient dans cet état de marasme.

L’inoculation de ces matières a donc produit l’amaigrissement des muscles sans développer de tubercules et contenaient par conséquent des agents susceptibles d'agir sur les muscles.

L'action d'agents toxiques, qu'ils proviennent de microbes ou qu'ils soient développés indépendamment d'eux, expliquent bien les lésions montrées par des autopsies dans les muscles et dans les nerfs. Ces agents existent-ils et quels sont-ils ? Nous ne sommes pas en mesure de répondre à ces questions.

Tout ce qu’on peut dire c’est qu’il existe quelques arguments en faveur de leur existence et de leur action.

PREMIER ARGUMENT : Parmi les intoxications, celles par l’alcool et celles par le plomb, pour ne citer que celles-là, produisent, c'est un fait d'observation quotidienne, des parésies, des paralysies et des atrophies des muscles. Les lésions anatomiques qui répondent à ces symptômes, sont des lésions périphériques, portant d’une part sur des nerfs et y déterminant les dégénérations de la fibre nerveuse, avec fragmentation de la myéline et disparition du cylindre-axe et portant,

(1) Th. de Bordeaux. 1888.

d'autre part, sur la fibre musculaire où la lésion est. atrophique et dégénératrice. |

Or, c’est précisément aussi sur la périphérie que nous avons observé les altérations dans les maladies chroniques.

Les mêmes intoxications portent leur action d’une façon moins intense et bien plus rare sur la moelle, et c'est encore là une analogie à remarquer.

DEUXIÈME ARGUMENT. — En faisant intervenir les agents toxiques on s'explique mieux pourquoi, à une période où la maladie est encore tout à fait locale, on voit déjà le système névro-musculaire très altéré, tandis quela maladie n’a pas encore retenti sur lesautresorganes. Nous avons en effet observé des exemples où la tuberculose ne consistait, au moment de l’autopsie, qu’en une lésion ‘très circonscrite et peu avancée à l’un des sommets, tandis que depuis longtemps le système musculaire, y compris le cœur et le diaphragme, était profondément altéré.

Certaines substances toxiques ont en effet une affinité toute spéciale, soit pour les neris, soit pour les muscles.

Claude Bernard a insisté sur ces particularités dans ses leçons et dans son livre sur la pathologie expérimentale. Un poison étant introduit dans l’organisme d’un animal, on constate qu'il porte son action sur un tissu, un système isolé. Lorsqu'on étudie les lésions que produit l'injection de substances toxiques variées, on constate invariablement qu’un élément histologique spécial, un tissu particulier est frappé sur tous les points de l'économie, et la conséquence d’une lésion pareille est un désordre des fonctions physiques exercées par les éléments modifiés. À cet égard, ajoute Claude Bernard, l’action des poisons est entièrement parallèle à celle des: maladies. On sait, par exemple, que

l’oxyde de carbone, respectant les nerfs et les muscles, agit sur les globules du sang, se fixant à eux Pre où il les rencontre dans l'organisme.

L’arsenic aussi se combine avec les globules sanguins. Tandis que la strychnine agit sur les nerfs sensibles, que le curare frappe les nerfs moteurs en respectant les muscles, l’upas antiar, la digitaline, le carowal, le vao, le venin. des flèches et celui du crapaud s’attaquent à ces derniers seulement.

Et les affinités vont plus loin : tandis que les premiers de ces poisons musculaires portent leur action sur la fibre du cœur avant de détruire les autres parties du système musculaire, les deux derniers, suivant une marche inverse, paralysent d’abord les muscles volontaires et n'atteignent le cœur qu'à une période plus avancée.

On sait encore, grâce à Claude Bernard, que les effets des mêmes poisons ne se font pas sentir sur les mêmes organes avec la même intensité aux diverses périodes du développement de l’animal.

Les lésions musculaires et nerveuses peuvent donc dépendre, mais ce n’est là qu’une hypothèse, d'agents toxiques à affinité spéciale, nés dans l’organisme, sous l'influence des maladies premières.

TROISIÈME ARGUMENT. — Souvent on lrouve,en même temps que l’atrophie des muscles, des lésions profondes des reins, et l’on peut par conséquent admettre la rétention des agents toxiques dont on connaît aujourd’hui les effets différents, suivant la prédominance d'action de telle ou telle matière toxique.

Les mêmes remarques s'appliquent à l’état du foie: Souvent il est dégénéré simultanément aux muscles. Ghez un sujet (probablement alcoolique), nous avons trouvé le foie en dégénérescence graisseuse complète,

en même temps que les muscles des jambes présentaient le degréextrême d’atrophie dégénérative.

Il y a donc peut-être aussi une relation entre les troubles fonctionnels du foie (cause d'intoxication) et les lésions des muscles dans les maladies.

QUATRIÈME ARGUMENT. — Si l’on fait intervenir les autres symptômes qui accompagnent les atrophies des uuscles, on trouvera que certains ressortissent pareillement à des intoxications.

Nos observations nous offrent de ces symptômes et nous devons les citer ici et les utiliser, en tant qu’ils nous éclairent sur la pathogénie des troubles musculaires.

Tel cancéreux, indemne de toute lésion cardio-pulmonaire, indemne de fièvre, alité, a présenté chaque jour une fréquence des battements de cœur allant de 130 à 140. Il s’agissait de tachycardie.

Tel autre a eu des accès de narcolepsie analogues à ceux qu’on voit dans le diabète.

Tel autre, des phénomènes de coma qui n’étaient pas sous la dépendance de l’urémie, du moins nous le croyons.

Tel autre, de l’insomnie.

Tel autre, des douleurs, des anesthésies, des hypetesthésies, comme on en voil dans les intoxications (plomb et alcool) qui touchent les nerfs et les muscles.

Quelquefois nous avons vu les parois abdominales rétractées, ainsi que les intestins dans lesquels il n’y avait plus formation de gaz.

Il semble que ce soit souvent à côté de tels symptômes que se développent les lésions des muscles. Enfin, il faut encore remarquer que l’atrophie se développe souvent après l’amaigrissement préalable et qu’elle se montre à la fin de la cachexie. Or, le volume du sys-

tème musculaire doit être une cause de résistance à ‘Jaction d'une intoxication à affinité spéciale. Plus la masse est diminuée, plus laction de l'agent toxique sera facile et intense.

Comme conclusion, on peut admettre qu’à côté de causes secondaires (immobilité, nutrition générale, altération quantitative du sang, etc.), les lésions du système musculaire dépendent essentiellement de l’action des substances toxiques, à affinité spéciale, agissant sur les nerfs et sur les muscles.

La lésion des nerfs, les lésions matérielles et dynamiques de la moelle, seraient peut-être suffisantes pour expliquer l’altération des muscles et, en tout cas, elles y prennent part, mais l'intensité relative de la lésion des muscles et d’autres considérations doivent logiquement faire admettre que la maladie porte aussi directement son action sur eux.

Cette action se ferait d’abord sur la substance striée déterminant une dégénération qui pourrait elle-même, dans la suite, amener une irritation et une prolifération des cellules musculaires et du tissu conjonctif.