FORMES CLINIQUES

Après avoir fait une description générale des symptômes, de l'anatomie pathologique et de la pathogénie des lésions musculaires dans les grandes maladies chroniques, nous devons revenir aux observations qui ont fait la base de ce travail, afin de les classer et d’énoncer les conclusions qu’elles comportent.

En clinique, la maladie des musclesse montre, quelle que soit l'affection première qui la produit, sous deux aspects différents : tantôt elle se développe comme symptôme tardif de la maladie première, tantôt elle apparaît de bonne heure.

Dans le premier cas, les facteurs qui la produisent semblent multiples, l’altération des muscles paraissant relever de plusieurs causes qui agissent sur eux. Dans le second cas, les causes à mettre en avant sont plus restreintes.

Dans le premier cas, l’altération du système musculaire à un début qui souvent passe inaperçu; ses sym-

ptômes sont vagues et demandent à être recherchés au milieu de ceux de la maladie première qui les masque souvent complètement: Au milieu de la cachexie générale, on à peine à faire la part de ce qui revient au système musculaire, les malades n’accusant rien de particulier qui mette sur la voie de ce côté, sinon la diminution croissante des forces.

Dans le second cas, l’attention est éveillée du côté des membres qui s’amaigrissent, tandis que la maladie premiere vient de débuter et que ses symptômes propres sont à peine développés; et même quelquefois l’atrophie musculaire à une marche brusque et aiguë el ses symptômes dominent entièrement le tableau ; c'est ici l’atrophie qui met sur la voie de l'affection causale.

Si le malade se présente avec l'aspect d’un cachectique, on reconnait que cet état est presque exclusivement marqué par l’amaigrissement atrophique des muscles. Îl y a seulement marasme musculaire, et l'affection peut se terminer par la mort avant que les viscères n’aient présenté d’altérations profondes.

L’effort de la maladie s’est porté. en majeure partie sur le système musculaire, Il y a eu évolution aiguë ou chronique d’une myopathie avéc névrite.

Le rôle important joué par les muscles, même par les muscles siriés seuls, explique suffisamment les dangers de leurs lésions. £.

Les muscles du larynx, de la mastication, du tronc, des membres, du diaphragme, du myocarde ont pu être tranchés. Et à l’autopsie, on constate ces lésions à côté d’un foyer de tuberculose localisée à l’un des sommets. Car dans les cas de ce genre {atrophie précoce), nous ‘avons toujours rencontré la tuberculose, si peu marquée qu'elle soit.

Dans le premier cas encore la myopathie est définiti-

vement établie et certainement progressive. Dans le second cas, et malgré les progrès des lésions pulmo-: naires, si l’atrophie a été aiguë, on peut voir les masses musculaires reprendre un certain volume et les forces y revenir.

C’est en raison de ces différences que nous avons rangé nos observations en deux grandes categories. Répétons-le : dans la première la lésion des muscles est égale aux lésions des autres organes, dans la seconde la lésion des muscles surpasse les autres localisations de la maladie.

Ces deux grandes catégories étant établies, il n’est pas difficile de reconnaître que les différentes observations qu'elles renferment s’éloignent pour beaucoup les unes des autres. Pour la première, qui comprend les cachexies, les différences sont moins tranchées que pour la seconde, où presque chaque observation représente un type à part.

Une première catégorie de nos observations comprend sept cas de tuberculose, cinq cas de cancer, un cas d’impaludisme, un cas de cirrhose, un cas de sénilité, tous ces malades ayant présenté des altérations des muscles à des degrés divers évoluant au cours des cachexies (1).

La cachexie prédomirait sur le reste, les myopathies se confondaient avec elle.

Cependant la lésion neuro-musculaire évoluait quelquefois avec assez de rapidité pour que la symptomatologie se révélât à une observation attentive. C'est-àdire que la myopathie que développe insensiblement

(1) Nous venons d'avoir l’occasion d'observer un cas d’anémie pernicieuse dans le service de M. le D' Ball, — L'autopsie nous a montré des lésions dégénératives très accusées dans les nerfs périphériques. Le malade avait présenté des parésies et de l'hyperexcitabilité des

muscles.

la cachexie dans la majorité des cas évoluait sur le mode aigu.

Tantôt aussi l’amaigrissement général était extrême et l’atrophie de la fibre musculaire était considérable, tandis que dans d’autres cas le processus dégénératif, avec moins d'atrophie, se montrait en pleine évolution à l’époque de l'examen d: visu des lésions.

Tantôt encore les lésions eu étaient à leur début à l’époque de la mort. A ces symptômes correspondaient des lésions anatomiques (voir formes anatomiques) différentes suivant l’état et la période d’altération des nerfs par rapport à l'état des muscles.

Il y a donc dans cette même classe des types plus différents, au point de vue anatomique, et ayant cliniquement une physionomie particulière qui résulte essentiellement de la rapidité et de la période de l’évolution, ainsi que des poussées subaiguës qui surviennent.

Pour apprécier les symptômes, il faut non seulement que l'attention soit fixée sur le système névro-musculaire, de façon à dégager ses troubles locaux qu’on confondrait facilement avec une aggravation de l'état général; il faut encore suivre le malade depuis le début de la maladie. Sans ces précautions on risque de dire faiblesse générale, débilité, etc., là où l’anatomie pathologique autorise les termes d’atrophie dégénérative des muscles et des nerfs.

C’est encore spécialement dans cette catégorie qu'on voit finalement survenir, dans les membres inférieurs, les œdèmes doubles ou unilatéraux, douloureux ou non douloureux, qu'il s'agisse d’un œdème simple ou d’une véritable phlegmatia alba dolens. Ces troubles circulatoiresrésultent en grande partie de la dystrophie des muscles, les veinules et les lymphatiques chargés des produits de leur désassimilation, s’oblitérant peu à peu à la périphérie et causant la stase des gros troncs.

Quant à la seconde catégorie d'observations, les cas qu’elle contient sont bien plus disparates les uns des autres. [l est vrai que ces formes sont plus rares que celles qu’accompagnent les cachexies et que nous n'avons pu en réunir qu'en petit nombre en l’espace de deux ans.

. Aussi est-il impossible d'appliquer à l’un ce qui convient à l’autre. Il importe donc de revenir sur chacune de ces observations; nous le ferons en quelques lignes.

Dans l'observation I il s’agit d’un cas de névrite, arrivée à la période de lésions définitives lorsqu'il nous a été donné d'observer le malade. Mais en remontant à ses antécédents, on peut voir que des poussées subaiguës ont marqué les premièrs stades de la maladie. Il y eut d’abord des douleurs vagues dans les membres, désignées par le malade sous le nom de rhumatismes; l'atrophie des muscles se produisit ensuite plutôt d’une manière lente; plus tard il y eut des douleurs dans la nuque et dans la partie inférieure de la face, ainsi que dans la région sterno-mastoïdienne. Il se produisit une rétraction des muscles du cou avec déviation de la tête. En l’absence de symptômes semblables dans les névrites en général, nous avons pensé à une arthrite vertébrale sèche, mais nous ne l’avons nullement constatée, et à tout bien considérer, il est plus probable que la lésion des muscles du cou était de même nature que celle observée dans les membres.

De même que la rétraction des muscles de la mâchoire ressortit aux seules lésions des muscles.

Le cœur était en atrophie pigmentaire.

Les granulations pigmentaires infiltraient les muscles des membres. L’atrophie simple, avec sclérose, dominait ailleurs. Les nerfs étaient atrophiés et scléreux. Les cellules des cornes antérieures étaient altérées dans la région lombaire. Le sommet de l’un des poumons

était tuberculeux. Nous croyons que la tuberculose, plus que l'humidité (le malade y avait été exposé) fut la cause des altérations. L’humidité est une cause banale, le rôle de la tuberculose nous paraît indiscutable dans létiologie de semblables lésions. A 2 FR

Il s'agissait d’un cas de névro-myopathie progressive généralisée, prédominant aux membres inférieurs avec quelques poussées subaiguës.

L'observation II est un cas de rein blanc avec des amas de tubercules fibro-caséeux bien localisés à l’un des sommets. Les altérations des muscles ont touché surtout les jambes, et l’atrophie y est arrivée à un degré extrême, produisant un double pied bot. La marche paraît avoir été chronique. Du moins une période aiguë n’a pas été remarquée par le malade. Ge qui paraît certain, C’est que la déformation des pieds s’est faite lentement, et c’est sans doute là ce qui a frappé le malade. On peut voir dans ce cas un exemple rare de déformation des membres consécutive à une atrophie d’origine tuberculeuse.

L'observation III est un cas de névrite et de myopathie d’origine tuberculeuse. La marche de la maladie a abouti rapidement au marasme musculaire.

Dans l’observation IV on voit une névrite, sous forme de monoplégie, se montrant isolée au milieu d’un état général relativement bon (1).

La même localisation, mais se montrant dans le membre inférieur, s’est rencontrée dans l’observation V (2). Les autres muscles ne présentaient rien d'anormal.

: Dansl’observation VI(3), on voitun malade tuberculeux,

(1) Le contrôle anatomique n’a pas'été fait.

@) un nat 5e — (3) — —

ee

mais valide, être pris brusquement d'une paralysie des quatre membres. Puis survient une atrophie musculaire à marche rapide. Les lésions, ayant atteint leur maximum en peu de temps, restent stationnaires. Puis, dans une troisième période, l'amélioration survient et le malade recouvre les mouvements ainsi qu’une parlie du volume de ses muscles, et cela malgré les progrès de la tuberculose. Ici une névrite et une atrophie musculaire, à marche franchement aiguë, paraissent être en cause. Les symptômes de la maladie se rapprochaient de ceux observés dans la paralysie spinale de lPadulte.

Nous devons rappeler qu'une observation analogue a été rapportée chez un tuberculeux par M. Strumpell. M. le D" Vaillard, en citant ce cas dans son mémoire sur les névrites, fait remarquer l'alcoolisme du malade et l'influence qu'a pu avoir cette éliologie. Pour notre malade, à nous, il était très sobre et toute l’étiologie se concentre sur la tuberculose.

Peut-être aurions nous pu joindre à cette catégorie de malades un cas de lamaladie appelée rhumatisme chronique que nous avons observé. Il s'agissait d’une femme tuberculeuse présentant une déformation caractéristique des mains et de l'atrophie musculaire. Dans un mémoire récent, MM. Pitres et Vaillard ont montré des névrites dans les nerfs des membres déformés.

Il nous suffira de faire remarquer que certains cas de rhumatisme chronique, survenant chez des tuberculeux ei s’accompagnant de douleurs et d'atrophie musculaire, ne sont pas sans analogie avec les troubles névro-musculaires que nous venons de rapporter.

Quoi qu’il en soit de ces deux catégories, amyotrophies cachectiques et amyotrophies précoces, et des variétés des types qu’elles présentent, le fait primordial est le

même : à savoir que les grandes maladies chroniques peuvent frapper le système névro-musculaire, et que les troubles de ces appareils, qui apparaissent nettement dans les cas d’amyotrophie précoce, peuvent être distingués, au milieu de la cachexie, dans les formes tardives.