ANESTHÉSIES DE CAUSE CEREBRALE

Lorsque l'on passe en revue les différentes affections du cerveau et de ses enveloppes, au point de vue des troubles de la sensibilité qu'elles déterminent, on est frappé d'un premier fait général : c'est que l'anesthésie est un phénomène beaucoup moins constant, et surtout moins accusé, qu'on ne pourrait le supposer tout d'abord. Ce résultat est tellement saisissant, qu'un auteur allemand, Salomon (1), a pu dire avec quelque raison : « Le meilleur moyen de distinguer les anesthésies cérébrales des anesthésies spinales est le suivant : l'anesthésie n'est jamais si importante dansles paralysies de cause cérébrale que dans celles qui succèdent à une lésion de la moelle. »

En général, cette proposition est vraie. Il ne faudrait pas toutefois la prendre au pied de la lettre, ni croire que l'anesthésie, dans les maladies cérébrales, n'est qu'un symptôme de peu de valeur. Loin de là : seulement ici, comme dans les autres groupes ne maladies, on doit se garder d'associer des faits disparates et de rapprocher des éléments pathologiques qui ne sont nullement comparables.

Parmi les maladies cérébrales, en effet, les unes ont leur siège dans les enveloppes de l'encéphale : ce sont toutes les méningites, auxquelles on peut adjoindre

(l) Salomon. Ueber Central lahmungen. Deutsche klinik, 1863.

la pachyménin'gite hémorrhagique, l'hémorrhagie méningée.

Ce groupe d'affections, caractérisées par des lésions diffuses, pouvant porter sur toute la surface de l'encéphale, ne donnent pas lieu à des phénomènes d'anesthésie bien prononcés, et si les troubles de la sensibilité sont à une certaine période prédominants, ce sont la douleur, *la céphalalgie, l'hyperesthésie que l'on observe, tous symptômes indiquant l'excitabilité exagérée des éléments nerveux, et précurseurs éloignés de l'anesthésie, qui d'ordinaire est terminale. Aussi, presque jamais, dans la méningite franche suppurée, ce symptôme n'acquiert une importance réelle : il survient graduellement, d'une façon obscure, au moment où la stupeur s'établit, et où la dépression générale des forces fait prévoir une fin prochaine. C'est l'heure où se montrent également les troubles paralytiques viscéraux, la rétention ou l'incontinence d'urine, le relâchement des sphincters, la dilatation des pupilles. L'anesthésie, au milieu de ce cortège de symptômes, ne joue donc qu'un rôle fort effacé, et l'on peut même se demander si elle ne tient pas plutôt à un défaut de perception de la part du malade qu'à une modification organique du sensorium. C'est là, d'ailleurs, une question qui me semble de médiocre importance. A la phase ultime d'une méningite suppurée, tout l'encéphale est plus ou moins atteint par la propagation de la phlegmasie : le tissu nerveux est gorgé de sang, l'hématose est insuffisante; par suite, la réplétion excessive des veines encéphaliques et le défaut d'oxygène contribuent, chacun pour leur part, à supprimer l'action des éléments nerveux. Chez le méningitique qui meurt, il

n'y a pas seulement abolition de laperceptionscnsitive, il y a très-probablement des lésions matérielles de la substance encéphalique.

Le siège de l'exsudat inflammatoire, cependant, joue, même dans la méningite franche, un certain rôle dans la production de l'anesthésie. Soit qu'il agisse en comprimant directementlescirconvolutions cérébrales, soit qu'il devienne l'occasion d'un trouble plus profond de lanutrition des éléments nerveux, il n'est pas trèsrare de rencontrer des cas où., quelques heures avant la mort, les malades présentent une véritable hémiplégie : incomplète, il est vrai, et nullement comparable à celle d'une hémorrhagie cérébrale, mais réelle cependant. Dans ces circonstances, la sensibilité est fréquemment abolie, ou tout moins fort obtuse, et cela, d'une façon beaucoup plus nette sur les membres paralysés.

Dans la méningite tuberculeuse, l'anesthésie est également un phénomène tardif qui ne se montre jamais qu'à la période soporeuse de la maladie, c'est-à-dire au moment où tous les autres symptômes ne peuvent laisser de doute sur la nature de l'affection. Là se bornent la plupart des indications fournies par les auteurs qui considèrentl'abolition de lasensibilité comme une conséquence nécessaire des progrès du coma.

J'ai eu l'occasion, pendant mon internat à l'hôpital des Enfants, de poursuivre des recherches qui me permettent d'ajouter quelques détails à ces indications sommaires (1). Sur un total de 52 observations où les troubles de la sensibilité et du mouvement ont été

(1) H. Rendu. Recherches sur les paralysies liées à la méningite tuberculeuse. Thèse 1873, p. SO.

exactement notés, j'ai relevé 17 fois une anesthésie totale, et 18 fois une anesthésie incomplète : mais il m'a presque toujours été impossible de fixer le moment précis du début de ces altérations de la sensibilité, en raison de la difficulté de ce genre de recherches chez des enfants dont l'intelligence est déjà fortement atteinte. Le résultat le plus saillant de cette statistique, c'est qu'il n'y a nulle concordance entre les lésions sensitives et le degré de paralysie motrice, l'anesthésie totale se rencontrant parfois dans le cours de parésies incomplètes, et réciproquement. A l'inverse également des paralysies motrices, qui sont assez souvent passagères, lorsqu'elles succèdent à des convulsions violentes, il ne semble pas que l'on ait fréquemment observé d'anesthésies temporaires: bien qu'il en existe quelques faits publiés (Charpentier, Papavoine). D'ordinaire, ce symptôme survient lentement, insidieusement, d'une manière progressive ; il est du reste presque toujours moins prononcé que la paralysie du mouvement, sauf à la période terminale, où il se confond avec le coma ultime. Quant à l'analyse des différents modes de sensibilité, elle est le plus souvent impossible à faire, en raison de la somnolence toujours très-prononcée des petits malades : ce n'est que chez les adultes, dans des circonstances exceptionnelles, qu'on a pu faire cette recherche, et dans ces cas (Troisier), l'anesthésie portait de préférence sur les sensations tactiles.

Il est bien difficile, ici encore, de se rendre compte du mécanisme de ces troubles de la sensibilité. Bien plus que la méningite franche, la méningite tuberculeuse s'accompagne de lésions diffuses et pro-

fondes, qui portent à la fois sur les méninges, sur la périphérie de l'encéphale et sur les parties centrales de cet organe. Dans l'état actuel de nos connaissances, il est absolument impossible de rattacher l'anesthésie plutôt à telle ou telle de ces lésions, et les recherches que j'ai faites dans ce sens ne m'ont amené à aucun résultat. Je dirai seulement que j'ai rencontré l'anesthésie tout aussi bien dans des cas où l'encéphale paraissait avoir gardé sa consistance normale que dans ceux où il était manifestement ramolli ou désorganisé.

11 est cependant des circonstances où l'irritation des méninges semble déterminer des troubles de la sensibilité beaucoup plus profonds et plus durables, je veux parler des méningites chroniques, surtout lorsqu'elles siègent à la base de l'encéphale. M. Leudet, dans sa Clinique, cite trois observations tout à fait démonstratives à cet égard. Il est remarquable que, dans deux de ces cas, l'on a eu affaire à cette variété toute spéciale d'anesthésie que l'on a appelée anesthésie douloureuse. Les malades ressentent en effet à la face, au cou, vers les épaules, des élancements extrêmement pénibles, à caractère fulgurant, et cependant, si l'on explore la sensibilité tactile aux peints ou la douleur se fait sentir de la façon la plus vive, on y trouve une anesthésie complète. Cette contradiction apparente s'explique parce que les malades rapportent toujours à la périphérie les sensations douloureuses dont le siège est central. Ce qui est plus singulier,

{[) Leudet. Clinique médicale de, l'Hôtel-Dieu de Rouen. De la méningite chronique et de son influence sur la production «le la polyurie, p. 'àii. 1874.

dans ces observations de méningite chronique, c est que l'anesthésie n'est pas bornée à la circonscription des nerfs primitivement atteints, comme c'est fréquemment la règle dans l'anesthésie douloureuse ; loin de là, elle peut s'étendre, se généraliser même, et parfois occuper toute la surface du tégument externe. Quelle que soit d'ailleurs la cause de l'irritation méningée, elle paraît susceptible, au moins d'après les rares observations prises à ce point de vue, de déterminer des troubles de la sensibilité analogues. C'est ainsi que, chez les malades de M. Leudet, nous voyons l'alcoolisme, la tuberculose et la syphilis provoquer une méningite subaiguë avec anesthésie. L'cbservation VI du mémoire (p. 348) est surtout particulièrement intéressante. Elle concerne une femme atteinte autrefois de syphilis, et qui commence, en 1862, à éprouver des douleurs névralgiques dans la moitié gauche de la face, avec affaiblissement progressif de la vue du même côté. Six ans plus tard, il existe des signes non douteux d'une paralysie incomplète des nerfs de l'oeil gauche et du nerf facial correspondant : simultanément on constate l'existence d'une analgésie très-prononcée de tout le côté gauche de la face, y compris la langue, la muqueuse buccale et la conjonctive. Plus tard on assiste aux progrès de l'anesthésie : des douleurs se manifestent vers les épaules, et bientôt les deux membres supérieurs sont analgésiques comme la face. Petit à petit, toute la moitié gauche du corps devient insensible à son tour, en même temps que la moitié droite de la face commence à se prendre et que la vue de ce côté se trouble. L'œil gauche est depuis longtemps perdu. Enfin, l'on voit le mal

envahir graduellement tout le corps, et en 1873, c'est-àdire dix ans après le début de la maladie, l'insensibilité est absolue sur toute la surface cutanée et muqueuse, depuis la tête jusqu'à la plante des pieds, sans qu'à aucune époque l'intelligence ait été troublée, ni que la malade ait cessé un seul moment de pouvoir remuer ses membres.

Cette remarquable succession de phénomènes, que M. Leudet rattache à l'épaississement progressif des os du crâne et à la méningite adhésive consécutive, est un exemple frappant de l'extension possible de l'anesthésie avec des lésions évidemment diffuses. Mais il serait téméraire de dire que dans ce cas la méningite est seule en cause, et il est probable que le tissu encéphalique lui-même, par une sorte d'inflammation interstitielle chronique, a participé à la phlegmasie de ses enveloppes (1). Au point de vue du mécanisme intime de l'anesthésie, je crois donc qu'il y a lieu de faire des réserves sur ces faits, tout en admettant leur importance clinique considérable.

Uhémorrhagie méningée forme comme un intermédiaire entre les maladies de l'encéphale à lésions diffuses, et celles où l'altération est circonscrite et locale. Tantôt, en effet, l'épanchement peu abondant occupe une large surface, tantôt il forme une véritable tumeur, susceptible de comprimer sérieusement les

(!) Il est également probable que chez cette malade il existait quelques lésions vers le bulbe, ayant intéressé tout au moins la racine du nerf hypoglosse, car il est dit que « V. est incapable de tirer la langue hors de la bouche, que la pointe de la langue ne peut être portée en haut, ni appliquée contre la voûte palatine : certaines lettres sont mal articulées. » Ce sont là bien évidemment des symptômes d'origine bulbaire.

— 3i circonvolutions cérébrales. Aussi doit-on s'attendre à trouver, dans cette affection, les troubles de la sensibilité tantôt vagues et peu accusés, tantôt , au contraire, assez nets pour attirer l'attention et devenir un symptôme caractéristique. Sur un relevé de 41 observations, Boudet (1), dans un travail déjà ancien, a noté 15 fois une diminution appréciable de la sensibilité, mais par contre, 10 fois cette fonction était parfaitement intacte , malgré la coïncidence, dans 5 observations, d'une paralysie motrice trèsévidente. Ces différences, comme je l'ai dit, tiennent sans doute au volume du caillot, et probablement aussi à son siège, mais sur ce point les auteurs sont muets, et pour vérifier le fait, il eût fallu des recherches que le temps ne m'a pas permis de poursuivre. S'il faut en croire les expériences de Ferrier, il se pourrait que la sensibilité fût plus profondément altérée quand la lésion porte sur la partie postérieure des hémisphères, que dans les cas d'hémorrhagie méningée frontale ou même bulbaire : cet auteur, en effet, a remarqué que l'excitation faradique du lobe occipital de l'encéphale provoque chez les animaux infiniment plus de douleur que l'excitation des autres circonvolutions. Pour mon compte, je me souviens d'avoir observé, l'an dernier, un cas d'apoplexie méningée, dans lequel l'épanchement très-considérable s'était| fait jour sous les méninges du bulbe et de la protubérance. Malgré l'étendue et l'épaisseur du caillot, qui amena la mort en quelques heures, la

(1) Boudet (Ern) Mémoire sur l'hémorrh. des méninges. Journ. des conn. mêd.-chir., G° année, p. 179. tsys.

sensibilité générale était fort peu modifiée, et en pinçant même légèrement la surface cutanée, on provoquait des signes non douteux de sensibilité. Il semblait seulement que l'impression fût un peu plus lente à se transmettre aux centres encéphaliques: peut-être ce résultat était-il dû à la somnolence presque comateuse dans laquelle était plongé le malade.

Nous venons de passer en revue les affections des méninges, et nous avons vu que si l'anesthésie se rencontre dans le cours de ces maladies, elle n'offre aucun caractère distinctif, ni aucune particularité qui puisse éclairer, d'une manière quelconque, la pathogénie des impressions sensitives. Il n'en est plus de même des maladies cérébrales à foyer, telles que les hémorrhagies, ramollissements et tumeurs. Ici, la lésion est variable comme siège et comme étendue, mais elle n'est plus diffuse, elle se circonscrit plus ou moins nettement, et certains cas pathologiques constituent sous ce rapport de véritables expériences physiologiques. Aussi allons-nous voir, à côté d'une foule de lésions insignifiantes et qui n'intéressent que tout à fait secondairement la sensibilité, quelques faits précis, où le siège de la lésion encéphalique éclaire d'un jour inattendu l'histoire des anesthésies.

~L' hémorrhagie cérébrale tout d'abord, ne semble pas faite pour élucider les points obscurs de la physiologie des impressions sensitives. Si nous envisageons en effet l'apoplexie classique, celle qui se localise dans le corps opto-strié, nous sommes frappés de ce résultat, qu'à une hémiplégie motrice, ordinairement considérable, correspondent presque toujours des troubles de la sensibilité fort peu accusés. Ce résultat est tel-

— 3fi — lement net, que dans l'immense majorité des cas, le fait d'une paralysie du mouvement sans anesthésie bien évidente est une preuve presque absolue de son origine cérébrale.

Il ne faudrait pas croire, cependant, que la sensibilité ne soit pas, dans une certaine mesure, atteinte. D'abord, au moment du choc apoplectique, il y a une stupeur générale, qui s'accuse par la résolution totale, et l'insensibilité apparente la plus absolue. Mais c'est là un phénomène complexe, dans lequel jouent leur rôle l'absence de perception de la part du malade, et la modification, quelle qu'elle soit, des éléments nerveux, qui accompagne ce que Trousseau appelait l'étonnement cérébral. Lorsque, cette première période passée, le malade revient à lui-même, il est habituellement hémiplégique, mais la sensibilité, du côté paralysé, a perdu de son acuité, elle est notablement obtuse, et le patient s'en rend luimême compte : il lui semble, en effet, qu'il a les doigts engourdis, le contact des objets lui parait moins immédiat : quelquefois même, bien que ce soit là un fait rare, la notion de la température est moins nette, et le malade n'est plus capable d'apprécier des variations thermiques même assez considérables. Toutefois, et c'est là un point sur lequel ont insisté avec raison tous ceux qui ont écrit sur l'hémorrhagie cérébrale, il est tout à fait exceptionnel que la sensibilité à la douleur soit modifiée, au moins dans les cas ordinaires.

11 est pourtant un trouble sensitif qui se rencontre chez les hémiplégiques à peu près toutes les fois qu'on le cherche, c'est une appréciation inexacte du

siège de la sensation périphérique, une véritable anesthésie de ce que les Allemands appellent le sens du lieu (ortsinn). Rien n'est plus commun que de voir le phénomène suivant, dans les jours qui suivent l'attaque. Au moment où les mouvements commencent à reparaître, où l'intelligence renaît, vient-on à pincer un point du membre paralysé, l'avant-bras, par exemple, le malade accuse immédiatement la sensation, et témoigne par un geste que l'impression lui a été désagréable. Mais ce qui, dans ces circonstances, est tout à fait particulier, et ce que nous retrouvons également dans certaines anesthésies liées à des affections spinales, c'est que le sujet ainsi provoqué ne porte pas la main au point où se produit l'excitation, mais sur une toute autre région du corps. En général, c'est au creux épigastique qu'on le voit se frotter, si le pincement a été exercé à l'avant-bras (Potain) ; au cou, ou à l'angle de la mâchoire, si l'excitation a porté sur le bras ou sur l'épaule : bref, la notion du point où s'est faite la sensation tactile semble complètement perdue.

On a recherché aussi quel temps mettait l'impression pour arriver à l'encéphale. M. Brouardel (1), qui s'est livré à ces investigations, déclare n'avoir jamais constaté aucun retard, ce qui établit une différence notable avec les anesthésies d'origine spinale, et même avec certaines anesthésies toxiques. Ce résultat paraît indépendant de l'époque initiale des accidents, car il n'est pas rare de voir des malades atteints

(11 Brouatdel. Article tlcmorrh. cérébrale, dans le Dict. encyclop.-, t. XIV, ]i. ?,1C>.

— as —

depuis longues années d'une hémiplégie de ce genre, présenter une remarquable conservation de tous les modes de sensibilité.

Ce que je viens de dire de l'hémorrhagie cérébrale, lorsque la lésion est exactement localisée au corps strié, et qu'elle n'empiète pas sur les parties adjacentes, s'applique également au ramollissement, tel que nous l'observons le plus souvent. Ici, la lésion est variable et peut siéger dans différentes régions de l'encéphale, mais en général, les troubles sensitifs sontpeu accusés. L'anesthésie est rare, en effet, dans le ramollissement, même lorsqu'il existe une paralysie prononcée dumouvement. Ainsi, dans le relevé statistique que vient, de publier M. Parrot (1), ce symptôme a manqué presque dans les 2[3 des cas, et lorsqu'on a constaté des troubles de la sensibilité, ils n'étaient jamais très-intenses, l'anesthésie était presque toujours incomplète. Il est cependant quelques cas, où l'exploration de la sensibU lité a fait découvrir des troubles assez étendus. Ainsi, M. Bourneville (2) a publié l'observation intéressante d'une malade qui, une première fois, est frappée d'une attaque d'apoplexie et devient hémiplégique du côté droit. On constate une anesthésie incomplète du membre supérieur droit, complète du membre inférieur, avec perte presque totale de la notion du tact et de la douleur. Ces phénomènes persistent sans se modifier d'une manière appréciable. Quinze ans plus tard, nouvelle attaque, qui cette fois s'accompagned'une hémiplégie gauche. Ici encore, la sensibilité est très-

(1) Parrot. Art. Ramollissement, du Dicl. encyclop., p. 412.

(2) Bourneville. Mouvement méd.. numéro tlu I!) mai 1N72

obtuse, sur les membres paralysés. — A l'autopsie, on trouve deux foyers de ramollissement; l'un ancien, occupant la circonvolution marginale du sillon de Rolando et le sillon de Rolando lui-même, du côté gauche: l'autre récent, s'étendant sur tout lelobe sphénoïdal droit. Il est à remarquer que les lésions sont exclusivement groupées au niveau des parties postérieures de l'encéphale.

A côté de ces faits d'hémorrhagie et de ramollissement cérébral , où les désordres delà sensibilité n'occupent qu'une place secondaire, il en est d'autres, plus rares à la vérité, mais qui seront de plus en plus fréquents à mesure qu'on y fera plus d'attention , dans lesquels l'anesthésie devient un phénomène de premier ordre, et où la recherche dece symptôme conduit à des conséquences physiologiques de la plus haute mportance.

On savait depuis longtemps que certaines hémorrhagies cérébrales s'accompagnent d'une perte de la sensibilité étendue et permanente du côté paralysé (Borsieri, Andral): on avait même constaté parfois la présence d'une anesthésie localisée à une moitié de la face, correspondante à l'hémiplégie faciale, mais avant ces dernières années, personne n'avait songé à coordonner ces faits, encore moins à rattacher ce symptôme à une lésion spéciale.

C'est àTûrck(l), de Vienne, qu'appartient le mérite d'avoir le premier attiré l'attention sur la localisation particulière de ces formes hémianesthésiques. En

(1) Tiirck Sitzungsbericht (1er Kais. Akademie der Wissenschaften su Vien, 1839.

Rendu. 4

1859, dans une communication faite à l'Académie des Sciences d'Autriche, il donna la relation de quatre autopsies concernant d'anciens foyers d'hémorrhagie ou de ramollissement qui avaient laissé chez des malades une perte définitive delà sensibilité, alors que l'hémiplégie était depuis longtemps guérie. Depuis lors, MM. Charcot (1) et Vulpian, non-seulement vérifièrent les assertions du médecin de Vienne , mais y ajoutèrent des détails précis, qui ont complété et fixé le tableau clinique. M. Magnan (2), à l'Asile Sainte- Anne, a poursuivi sur des alcooliques des recherches analogues, et il est arrivé à des résultats identiques: enfin, tout récemment M. Veyssière(3) résumant dans un intéressant travail les observations publiées jusqu'alors, a montré par des expériences directes sur les animaux, que la physiologie venait servir de confirmation à la clinique. Aujourd'hui, en comptant un fait récent de M. Pierret (4), publié dans les Bulletins delà Société anatomique, on arrive à un total de 18 observations, dans lesquelles la lésion pathologique a été précisée et s'est montrée toujours à peu près la même. Comme c'est là, au point de vue de l'histoire des anestbésies, un fait capital, il est indispensable de s'y arrêter quelques instants, et d'exposer avec détails les résultats cliniques et anatomiques.

(1) Charcot. Leçons sur les maladies du syst. nerveux. 1872-73, p. '273.

(2) Magnan. Gaz. hebd, 1873. De l'hémianesthésie de la sens. gén. dans l'alcoolisme chronique, et Des diverses formes de délire alcoolique. Paris, 1874.

(3) Veyssière. Recherches clin, et expérim. sur l'hémianesthésie de cause cérébrale. Thèse de Paris, 1873,eti're*. cleplu/siol.. 187 -5.

(4) Pierret. Bull. Soc. anal. Octobre 1874,

Au point de vue clinique , rien de plus net que ces formes hémianesthésiques. Après une attaque d'apoplexie liée à une hémorrhagie ou à un ramollissement cérébral , on constate une hémiplégie du mouvement plus ou moins complète : mais de plus on s'aperçoit que la sensibilité est totalement abolie du côté de la paralysie, c'est-à-dire du côté opposé à la lésion cérébrale qui lui a donné naissance. Cette anesthésie est exclusivement unilatérale : elle s'arrête exactement à la ligne médiane , ne débordant que d'une façon insignifiante la moitié du sternum en avant, et la série des apophyses épineuses en arrière. Elle est en général très prononcée, et intéresse simultanément toutes les modalités de la sensibilité, le tact, la douleur et la température. Elle est aussi accusée, ou peu s'en faut, aux membres inférieurs et supérieurs, à la face et au tronc. Non-seulement la surface cutanée est le siège de cette insensibilité, mais les muqueuses participent à l'anesthésie de la peau : on peut piquer la muqueuse buccale, toucher l'intérieur des narines , du conduit auditif, delà conjonctive, sans que le malade éprouve la moindre notion d'une impression perçue. Les organes des sens eux-mêmes ne sont pas toujours respectés, et ce fait, que l'on croyait avant M. Charcot particulier à l'hémianesthésie des hystériques, se rencontre également dans ces formes symptomatiques de l'hémorrhagie cérébrale. Ainsi , le goût peut être émoussé sur la moitié correspondante de la langue : la narine du côté paralysé ne perçoit plus qu'imparfaitement les odeurs, même les plus pénétrantes : la vision est plus ou moins abolie, et l'on ne provoque plus de phosphènes sur la rétine du côté malade. —

Toutefois, l'ophthalmoscope révèle un état du fond de l'oeil en apparence parfaitement normal ; souvent les mouvements de l'iris persistent. L'ouïe subit des modifications analogues , et M. Magnan a pu , dans des expériences précises, établir que la sensibilité auditive était également émoussée.

Il y a plus : les parties sous-jacentes à la peau et aux muqueuses, peuvent être parfois privéesde sensibilité: Jesmuscles réagissent sous l'électricité sans que le malade ait conscience de la contraction (Magnan); en un mot, là comme dans les faits les mieux avérés d'hystérie, on constate l'anesthésie musculaire. Il est remarquable pourtant, au milieu de cette diffusion de l'anesthésie, que les viscères du côté malade et la cornée sont toujours restés jusqu'à présent sensibles. A ces symptômes si frappants correspondent des lésionsqui, depuis qu'on sait les interpréter, présentent une localisation à peu près constante. On peut dire , en effet, dans l'état actuel de la science, que toutes les fois qu'on a pu faire l'autopsie d'un cas où l'hémianeslhésie avait été constatée pendant la vie, on a trouvé des lésions delà substance blanche à encéphalique qui se trouvent situés au pied de la couronne rayonnante de Reil. Ce point d'anatomie mérite quelques xplications.

Lorsque l'on pratique une coupe perpendiculaire à l'axe du cerveau, immédiatement en arrière des tubercules mamillaires, on rencontre en allant de dedans en dehors, à partir du ventricule latéral, quatre amas de substance grise :

1° La couche optique.

2" Le noyau intraventriculaire du corps strié, se-

paré de la couche optique par un tractus de substance blanche, continuation du pédoncule cérébral, auquel on a donné le nom de capsule interne.

3° Le noyau extra-ventriculaire du corps strié.

4° L'avant-mur, séparé du noyau extra-ventriculaire du corps strié par une bandelette blanche connue sous le nom de capsule externe.

Le pied de la couronne rayonnante de Reil est précisément constitué par la partie supérieure de la capsule interne.

Or, dans les faits d'hémianesthésie signalés jusqu'à présent, on a constaté, tantôt des lésions de la couche optique, tantôt du corps strié ; mais toujours dans ce cas, la destruction du tissu nerveux empiétait sur la capsule interne ; il est donc permis de supposer qu'à ce niveau viennent converger les fibres qui rapportent les sensations de tous les points de la périphérie du corps ; que c'est là, en un mot, l'un des centres des perceptions sensitives tant de fois cherchés par les physiologistes.

Ce résultat vient d'être confirmé expérimentalement de la façon la plus remarquable par M. Veyssière. Partant du fait clinique, il a cherché à reproduire des lésions similaires chez des animaux, etdans les cas où la capsule interne avait été atteinte, il a toujours vu des désordres de la sensibilité qui rappelaient essentiellement ceux des hémiplégiques anesthésiques, et par leur siège et par leur persistance. C'est ainsi que sur l'un des chiens (expérience n. 11) l'hémianesthésie fut complète et persista jusqu'au dixième jour (1), époque à laquelle fut sacrifié l'animal.

(I) Veyssière. Thèse citée, p. KO.

Il paraît donc certain qu'il existe dans l'encéphale, en un point précis, situé immédiatement en arrière, en dehors et en haut de la couche optique, une région spéciale où viennent converger toutes les fibres sensitives de l'économie, et qui tient sous sa dépendance la sensibilité générale.

Ce fameux sensorium, que les physiologistes ont tant de fois déplacé, suivant les exigences de leurs conceptions hypothétiques, que Willis localisait dans le corps strié, Todd et Carpenter dans les couches optiques, trouve actuellement dans les faits pathologiques et expérimentaux, sa démonstration précise. Nous ne craignons pas de le dire : si la découverte première de ce grand fait physiologique doit être rapportée à Turck, c'est à M. Charcot et à ses élèves que revient le mérite de l'avoir développé et prouvé d'une façon indubitable.

Cette interprétation anatomique soulève pourtant une difficulté, qu'il faut dès à présent résoudre. Il est enseigné partout, et nombre de faits expérimentaux ou pathologiques le démontrent, que les fibres des nerfs optiques subissent un entrecroisement partiel, une semi-décussation dans leur passage à travers le chiasma. D'après cela, toutes les fois qu'il existe une lésion de l'un des hémisphères, il devrait simultanément y avoir non pas une anesthésie visuelle totale du côté correspondant, mais une hémiopie bilatérale. Or, le fait clinique montre qu'il n'en est rien ; dans l'hémianesthésie de cause cérébrale à droite par exemple, l'œil droit est anesthésique dans sa totalité, la vision du côté gauche reste absolumen normale. Comment expliquer cette contradiction apparente?

Le malentendu cesse si l'on adopte l'hypothèse suivante sur le trajet des fibres nerveuses de l'œil, proposée par M. Charcot (1).

L'hémiopie, que tous les ophthalmologistes et la plupart des médecins regardent comme un symptôme d'origine centrale, est en réalité l'expression d'une lésion toujours périphérique. Que celle-ci siège sur le chiasma, sur la bandelette optique, ou sur l'un des tubercules quadrijumeaux, elle produira l'hémiopie, cela est vrai ; mais de ce que nous ne pouvons suivre les fibres nerveuses au delà des lobes optiques, ce n'est pas une raison pour conclure que leur centre réel d'origine est là. Or, il suffit de supposer, ce qui n'a rien d'invraisemblable, que ces mêmes fibres, après avoir traversé les tubercules quadrijumeaux, s'entrecroisent de nouveau dans l'intérieur du cerveau avant d'arriver au sensorium, pour comprendre comment dans l'hémianesthésie l'insensibilité rétinienne n'est pas croisée. En effet, par suite de ce nouvel entrecroisement, l'effet de la décussation primitive est annulé, et toutes les fibres de l'œil droit, par exemple, finissent par aboutir, en dernière analyse, à l'hémisphère gauche.

La figure suivante rendra mieux compte que toutes les descriptions du trajet supposé de ces fibres.

(1) Communicalion orale.