ANESTHES1ES DE CAUSE SPINALE

Avant d'aborder l'histoire des anesthésies de cause spinale, je rappellerai en quelques mots les notions physiologiques que nous possédons sur la transmission des impressions sensitives à travers la moelle.

C'est exclusivement par la substance grise que se fait le passage des impressions sensitives qui de la périphérie vont gagner l'encéphale. Ce fait, entièrement en désaccord avec les théories professées il y a une vingtaine d'années, est appuyé sur la double série d'expériences suivantes. D'une part, la destruction

(i) Voy. sur celte question le travail de Thorc. Étude sur les maladies incidentes des aliénés, 1847, p. 70.

totale des faisceaux postérieurs, latéraux et antérieurs ne supprime pas la sensibilité, pourvu que l'axe gris demeure intact. D'autre part, la section de la substance grise abolit toute sensibilité, même lorsque l'on a respecté les faisceaux postérieurs.

Quant au sens suivant lequel se transmettent ces impressions à travers la moelle, c'est là une question discutée et qui n'a pas encore reçu de solution définitive. Les expériences d'hémisection spinale, que l'on a multipliées dans ces dernières années, ont donné en effet des résultats différents suivant les expéri mentateurs.

Brown-Séquard, pourtant, est très-affirmatif à ceégard. D'après lui, toutes les fois que l'on sectionne latéralement H moitié de la moelle, on voit se produire de l'hyperesthésie au-dessous du point sectionné, tandis que par contre la sensibilité est abolie, ou tout au moins très-obtuse, du côté opposé à la section. Il n'en est pas de même des troubles de la motilité qui s'observent exclusivement du côté de la section. Aussi formule-t-il à la suite de ses expériences les conclusions suivantes :

Les impressions motrices se transmettent directement à travers la moelle : les impressions sensitives s'entrecroisent au contraire en passant par la ligne médiane.

M. Vulpian, reproduisant les mêmes expériences, trouve bien l'hyperesthésie, mais ne constate pas aussi nettement l'anesthésie du côté opposé à l'hémisection : aussi se croit-il en droit de conclure que l'entrecroisement des impressions sensitives, s'il existe, est certainement fort incomplet. D'autre part,

en pratiquant des hémisections de la moelle à diverses hauteurs, il ne voit pas, comme l'avait dit le physiologiste américain, la sensibilité se supprimer, et il en déduit que le trajet de retour des impressions sensitives n'a rien de fixe, et que celles-ci cheminent à travers la moelle sans voie déterminée à l'avance.

Tel est l'état de la question, et le point en litige. Entre l'autorité de M. Vulpian et celle de M. Brown- Séquard, je n'ai point à me prononcer, mais je ferai remarquer pourtant que certains faits cliniques, qui sont des expériences toutes préparées par la nature, sembleraient plutôt faire pencher la balance en faveur de la théorie de M. Brown-Séquard. Provisoirement donc, j'aurais de la tendance à opter pour une hypothèse qui, bien que non démontrée, présente J'avantage de fournir une explication simple des faits pathologiques.

En résumé, les points acquis aujourd'hui en physiologie, ceux dont nous allons retrouver à chaque instant la démonstration pratique, sont les suivants :

L'intégrité de la substance grise est nécessaire à la transmission normale des impressions sensitives;

Les faisceaux de la moelle, au contraire, peuvent être altérés ou détruits sans que la sensibilité soit notablement modifiée;

Même lorsque la substance grise est en partie détruite, les impressions sensitives peuvent encore arriver au cerveau, mais imparfaitement et avec un retard appréciable.

Ces données physiologiques vont nous fournir l'explication de toutes les variétés d'anesthésie qu'il est donné d'observer dans le cours des maladies de Rendu. 6

la moelle : nous chercherons alors si les faits pathologiques peuvent, à leur tour, nous éclairer sur la physiologie de cet organe, et nous indiquer avec plus de précision que l'expérimentation, quelle est la région exacte par laquelle passent les impressions sensitives. C'est le double but que je vais tâcher d'atteindre dans les pages qui suivent.

En tête des affections spinales, pour la brusquerie du début des accidents, la rapidité de leur marche, leur gravité immédiate, je place la myélite aiguë généralisée. Le tableau clinique, dans les cas de ce genre, est le suivant :

Un individu, à la suite d'un refroidissement, ou sans cause connue, épr'ouve une lassitude extrême, et se plaint de sensations subjectives vers les extrémités inférieures , tels que fourmillements, picotements, douleurs rhumatoïdes. Bientôt il constate que la sensibilité s'émousse, et il a la notion de l'engourdissement qui gagne. En même tempsses membres deviennent lourds, refusent le service ; en quelques heures la paralysie du sentiment et du mouvement s'étend à toute la moitié inférieure du corps.

Ainsi, le phénomène le plus saillant de cette période initiale de l'affection, celui qui ouvre presque toujours la scène, c'est l'anesthésie : anesthésie souvent d'emblée, profonde, absolue. Non-seulement les sensations de contact et de température sont nulles, mais la douleur elle-même n'est plus perçue; impunément peut-on piquer, pincer le membre devenu immobile, il ne répond plus à aucun excitant. Les mouvements réflexes eux-mêmes sont plus ou moins perdus, et Von

a cité des cas où quelques heures à peine après le début des accidents, toutes les sensations périphériques étaient supprimées dans les membres paraplégiques.

D'habitude, pourtant, les accidents ne sont pas aussi instantanés, et pendant quelque temps on peut retrouver des vestiges de la sensibilité qui s'éteint. Ce sont des fourmillements incommodes, des sensations de chaleur ou de froid perçues du malade seul ; vienton à toucher les membres paralysés, le patient a la notion vague d'une impression diffuse, mais il est incapable de la rapporter à son siège précis. Il présente surtout, à un haut degré parfois, le phénomène connu sous le nom d'anesthésie douloureuse. Un point fixe, extrêmement pénible se fait sentir au niveau du rachis; de là partent des élancements violents qui vont s'irradier jusqu'à la périphérie des orteils, susceptibles parfois d'arracher au malade des cris de douleur. Et pourtant, ni les impressions tactiles, ni les impressions douloureuses n'éveillent aucune perception distincte; la souffrance est centrale ; c'est là un des signes les plus certains du travail irritatif intra-médullaire qui continue à se produire, et de l'excitabilité anomale des éléments nerveux non encore détruits.

Tel est, dans ses traits principaux, le tableau des accidents qui, presque dès le début, traduisent aux yeux de l'observateur la désorganisation rapide de l'axe gris central. Si parfois les douleurs sont moins vives, si même, dans quelques cas, elles sont presque nulles, il est toujours un phénomène constant, c'est l'apparition rapide d'une paralysie totale du mouvement et surtout du sentiment, à marche fréquemment

envahissante. D'ordinaire, en effet, la lésion progresse ; la veille, les membres inférieurs étaient seuls atteints, aujourd'hui, c'est la vessie qui est paralysée; demain, les parois abdominales seront insensibles et la respiration commencera à être difficile. Au bout de quelques jours, la mort survient par asphyxie. C'est à ces cas dont la marche est rapide, presque foudroyante," que Landry avait donné autrefois le nom de paralysie ascendante aiguë, faute de pouvoir les rapporter à une lésion appréciable de la moelle.

Aujourd'hui, la lumière paraît se faire sur les altérations anatomiques de cette affection, et la connaissance des lésions vient à la fois confirmer les données physiologiques, et fournir l'explication des symptômes. Grâce aux travaux de Lockhardt Clarke en Angleterre, d'Engelken en Allemagne, de MM. Charcot, Hayem, U. Chalvet, Joffroy, Gombault etc. en France, il semble démontré que les lésions siègent de préférence dans la substance grise centrale de la moelle. Tantôt elles sont visibles à l'œil nu, et l'axe médullaire semble infiltré d'exsudats hémorrhagiques dans une étendue souvent considérable (fait de Liouville). Ces cas, rangés autrefois dans, la catégorie des hématomyélies, doivent en être distraits depuis que MM. Charcot et Ha} r em (1) ont montré qu'ils ne constituaient qu'une variété de myélite aiguë centrale. D'autres fois, l'injection est moins considérable ; la vascularisation n'est pas aussi évidente à l'œil nu, mais le microscope montre une désorganisation pro-

(I) Hayem. Des hémorrhagigs intra-rachidiennes. Thèse d'agrégation, 1K7"2,

fonde et irrémédiable de la substance grise. Non-seulement les vaisseaux, apparaissent alors turgescents et congestionnés, mais la trame conjonctive de l'axe gris de la moelle se gonfle, s'épaissit, en même temps que les cellules de lanévroglie se multiplient et présentent tous ies phénomènes d'une prolifération exubérante. Les éléments nerveux eux-mêmes ne restent pas étrangers à ce travail inflammatoire. Déjà Frommann (1) avait constaté le gonflement des cellules et de leurs cylindraxes ; M. Charcot (2) a signalé de nouveau cette lésion; plus récemment enfin M. Hayem (3), est revenu sur ce sujet dans les Archives de physiologie, et a décrit à son tour en grands détails, les modifications des prolongements cellulaires et des cylindraxes. En un mot, ce sont des lésions inflammatoires générales, intéressant tous les éléments du tissu nerveux, et amenant en quelques jours la destruction complète de l'axe gris central. Puen d'étonnant dès lors, que l'anesthésie soit étendue et profonde, puisqu'il y a interception totale des voies de retour de l'impression sensitive. Quant aux phénomènes douloureux subjectifs dont se plaignent les malades, au niveau des parties devenues insensibles, ils sont d'une explication plus difficile. On sait, en effet, qu'à l'état normal, la substance grise des centres nerveux est absolument inexcitable. En est-il autrement à l'état pathologique, et les souffrances perçues par les malades sont-elles le résultat de l'irritation des éléments ner-

(I) Frommann. Untersuchungen uber die Norm. und Pathol. Anatomin der Ruckenmarks. Iéna, 1864.

(2).'Charcot. Arch.phijsioL, 1872, p. 93.

(3) Hayem. Arch. physiol., 1874.

veux centraux eux-mêmes? Ou bien, au contraire, faut-il voir dans ce phénomène le résultat de la compression, par l'exsudat inflammatoire, des fibres originelles des faisceaux et des racines nerveuses? Les deux opinions sont également soutenables, et l'on ne saurait, pour le moment, juger la question. Le phénomène fondamental est que les perceptions douloureuses sont ici d'origine centrale, et qu'elles sont rapportées à la périphérie par une sensation erronée de la part du malade.

Les accidents inflammatoires ne se manifestent pas toujours avec cette acuité, et il arrive fréquemment que la désorganisation de la moelle n'est ni aussi étendue, ni aussi profonde. Ce sont ces altérations circonscrites qui constituent la classe des myélites aiguës partielles.

Ici, les troubles de la sensibilité sont des plus variables, et ils dépendent exclusivement de l'étendue, et surtout du siège des foyers de ramollissement. Au lieu de cette tendance à l'envahissement qui est la caractéristique de la myélite aiguë ascendante, nous trouvons presque toujours des phénomènes localisés et des désordres partiels. Aussi la description des formes et des degrés d'anesthésie qu'il est donné d'observer dans ces circonstances, ne peut-elle être faite dans un tableau d'ensemble.

Il est une première classe de malades, en effet, chez lesquels la lésion, tout en-étant circonscrite, occupe un segment de l'axe gris dans toute son épaisseur; ces formes se caractériseront, comme les précédentes, par une perte totale de la sensibilité et du mouvement, à cela près que le trouble profond delà

- Tt

santé générale pourra manquer presque complètement, et que la vie ne sera pas immédiatement en péril.

Dans la plupart des cas,iln'en estpas ainsi. La lésion respecte plus ou moins certaines parties de l'axe gris central, et alors on assiste à des phénomènes d'anesthésie variables, qui peuvent faire apprécier, dans une certaine mesure, la proportion de substance grise restée saine, en même temps qu'elles constituent, pour la physiologie des impressions sensitives, de véritables expériences toutes faites.

Cette anesthésie présente toujours quelques caractères communs, qui ne laissent guère de doute sur son origine spinale. Elle est bilatérale, et occupe de préférence les membres inférieurs ; elle s'associe presque toujours à une paralysie ou tout au moins à un affaiblissement musculaire. C'est même la règle de voir les troubles du mouvement beaucoup plus prononcés que ceux de la sensibilité. La raison de cette prédominance des troubles moteurs est facile à concevoir. Les impressions motrices se transmettent suivant des voies déterminées, et si ces voies sont interceptées sur un point quelconque de leur parcours, fût-il même fort restreint, il s'ensuivra une paralysie motrice très-prononcée. Les impressions sensitives, au contraire, semblent cheminer à peu près indifféremment au travers de la substance grise, dès lors, une lésion limitée est bien moins faite pour empêcher leur transmission à l'encéphale.

L'altération la plus fréquente de la sensibilité, dans les myélites circonscrites, porte bien certainement sur le degré de l'anesthésie. On peut observer à cet égard

tousles intermédiaires, depuis la perte de toute sensation périphérique jusqu'à la simple obtusion tactile ou thermique. D'ordinaire, l'insensibilité n'est pas absolue, mais il faut une excitation assez forte de la surface cutanée pour déterminer une impression équivalente à celle que provoque à l'état normal le plus léger contact.

Un phénomène très-commun est le retard des sensations, qui parfois se montre de la façon la plus nette. On sait qu'à l'état physiologique l'impression arrive à l'encéphale dans un espace de temps presque inappréciable; les expériences de Helmholtz fixent en moyenne à 1[30 de seconde la durée nécessaire à la sensation pour être perçue dans le cerveau. Or, sur nombre de sujets atteints de ces formes de myélite en foyer, il n'est pas très-rare de compter une, deux, dix secondes et même davantage, entre le moment du contact et celui où le malade accuse la sensation. Il semble donc que l'impression sensitive, trouvant en un point de son trajet habituel un obstacle, mette un certain temps à le franchir, ou plutôt à le tourner, et qu'elle n'arrive au sensorium que par des voies collatérales.

Un autre phénomène connexe, et qui est intimement associé au retard des sensations périphériques, c'est leur persistance chez les malades. Un des caractères de la transmission physiologique des impressions, c'est qu'elles sont instantanées, pour ainsi dire. Elles arrivent au cerveau, i'ébranlent, et une fois la vibration produite, tout rentre dans l'ordre, la notion de la sensation perçue n'existe plus qu'à l'état de souvenir. Il n'en est plus de même chez les malades at-

teints de myélite partielle. Chez eux, si la sensation est lente à se produire, lente aussi est-elle à s'éteindre; elle semble gagner en durée ce qu'elle perd en intensité, et peut survivre ainsi pendant très-longtemps, pendant un quart d'heure, par exemple. C'est là un phénomène comparable à la persistance des impressions lumineuses dans le fond de l'œil, lorsque l'on a regardé quelques instants un objet éclairé, animé d'un mouvement de rotation rapide.

Enfin, il est une particularité intéressante que l'on observe chez un grand nombre de sujets • ils ont perdu la notion du point excité, et le rapportent à une portion de la surface cutanée toute différente. M. Charcot a cité des faits de ce genre dans lesquels !e pincement du pied était perçu par le malade sous forme de douleur assez vive au niveau de la hanche. J'ai vu l'an dernier, dans le service de M. Potain, un cas analogue: c'était chez une fera me complètement paraplégique, avec anesthésie totale des membres inférieurs et perte presque absolue des mouvements réflexes. La sensibilité commençait seulement à se manifester d'une manière obtuse, au niveau de l'ombilic : or, le pincement de la peau en ce point provoquait une sensation très-pénible, non pas au lieu excité, mais sous le sein gauche : ce phénomène persista pendant plusieurs mois consécutifs, même après que la sensibilité fut revenue aux membres inférieurs.

L'interprétation de cette singulière illusion est difficile à donner, et, dans l'état actuel de la science , on ne peut faire à cet égard que deuxhypothèses. Ou bien il s'agit là de l'exagération morbide d'une de ces sensations associées, connues sous le nom de synesthésies

qui existent même à l'état normal ; ou bien, ce qui est plus probable, l'erreur de Heu s'explique parce que l'impression « transmise par des voies détournées, est rapportée à la périphérie des nerfs venant des cellules saines qui peuvent la recevoir»(Bouchard). Quoi qu'il en soit de l'interprétation, le fait clinique est exact, et il mérite d'être étudié avec soin.

Quant aux modes divers de la sensibilité et aux dissociations qu'ils sont susceptibles de subir, ils peuvent présenter toutes les variétés dont j'ai déjà parlé au commencement de ce travail. C'est dire qu'on trouvera toutes les combinaisonspossibles: anesthésiesans analgésie, ou l'inverse ; perte de la notion de température, associée ou non aux troubles de la sensibilité de contact et de douleur. Je n'ai pas à insister sur ce point : je rappellerai seulement que c'est à l'occasion de faits de myélites de ce genre que Brown-Séquard a été amené à supposer l'existence, dans la moelle, de conducteurs spéciaux pour les diverses espèces d'impressions sensitives. D'après lui (1), ceci serait prouvé « parce qu'elles peuvent être isolément ou paralysées, ou hyperesthésiées, ou enfin devenir le siège de sensations subjectives isolées. «Précisant même davantage, il n'a pas craint d'avancer que les conducteurs des impressions, pour les membres abdominaux, ont un lieu de passage distinct de celui des conducteurs pour les membres thoraciques, ces derniers paraissant plus superficiels que les autres.

(1) Brown-Séquard. Journal de Vanatom. et de laphys. de Robin.

Je ne sais si M. Brown-Séquard maintiendrait dans leur intégrité, en 1875, les conclusions qu'il formulait en 1863, mais il y a là peut-être une interprétation exagérée. En effet, toute théorie mise à part, on observe parfois des malades, chez lesquels on constate à un moment donné que les impressions tactiles sont mieux perçues, par exemple, que les impressions douloureuses: puis, au bout de quelque temps, le résultat est interverti, et l'on peut ainsi assister à des modifications de l'anesthésie , non pas quotidiennes, mais assez rapprochées. Ce fait ne semble guère s'accorder avec l'hypothèse de conducteurs spéciaux, surtout quand il s'agit d'une lésion médullaire, permanente, et qui ne change pas de place d'un jour à l'autre. D'ailleurs, il n'est pas nécessaire de concevoir des conducteurs particuliers pour chaque espèce de sensibilité; il suffit d'admettre, ce qui est bien plus simple et aussi plus conforme à la loi de conductibilité des nerfs en général, que l'appareil récepteur, encéphalique ou spinal, est organisé de façon à distinguer à la fois la nature des diverses impressions sensitives et le point du corps d'où elles émanent. C'est là du reste une question toute théorique , qui ne saurait être résolue que par l'examen attentif de faits cliniques nombreux : or , nous ne sommes pas encore assez avancés dans la connaissance des lésions anatomiques de la moelle, malgré les progrès considérables qu'a faits cette branche de pathologie, pour pouvoir nous prononcer définitivement sur la théorie de M. Brown- Séquard.

Je viens d'analyser les variétés de l'anesthésie liée aux myélites partielles, mais en réalité elles se nom-

trent rarement à l'état d'isolement. Presque toujours elles sont associées, soit à quelques douleurs périphériques, qui rappellent de loin les phénomènes de l'anesthésie douloureuse et sont du même ordre , soit à des sensations subjectives, variables suivant les malades : ici des fourmillements, là des picotements, une sensation de brûlure ou de froid pénible, symptômes qui masquent plus ou moins l'anesthésie, car ce sont eux qui attirentde préférence l'attention des malades. Toutes ces sensations s'expliquent du reste facilement par l'excitation anomale des éléments nerveux non encore dégénérés au voisinage du foyer morbide.

Le tableau est le même lorsque, au lieu d'envisager les myélites à foyers, nous passons en revue la longue série desmyélites diffuses. Sous ce titre, je comprendrai dans une description commune, à l'exemple de M. Hallopeau (1), non-seulement les cas où, sous l'influence d'une irritation chronique, le tissu conjonctif de la moelle s'enflamme spontanément , mais aussi celles qui accompagnent toujours, ou peu s'en faut, la compression lente de la moelle. Que l'on ait affaire à une myélites yphilitique, à la forme de paralysie générale des aliénés décrite par MM. Magnan et Duchenne, à une pachyméningite chronique ou à une tumeur spinale, les phénomènes se passent delà même manière. Là encore les troubles de la motilité prédominent, seulement avec un caractère de diffusion beaucoup plus prononcé: la sensibilité, au contraire, est presque toujours relativement assezbien conservée, quoiqu'on la

(i) Hallopeau. Des myélites chroniques diffuses. (Arch. gèn. de méd., -1871, t. XVIII, p. 277.)

trouve obtuse lorsqu'on l'explore avec attention. Mais c'est là une question de degré; au fond, il y a peu de différence, et, comme pour les myélites circonscrites, c'est surtout le siège de la lésion qui importe au point de vue de l'anesthésie, bien plus que son étendue. Or, c'est précisément le caractère commun à toutes ces myélites interstitielles diffuses de s'étendre sur une large surface, sans pénétrer en profondeur , en sorte que l'axe gris de la moelle n'étant pour ainsi dire jamais atteint dans sa totalité , la transmission des impressions sensitives peut continuer à subsister.

Touteslesmyélites chroniques diffuses, pourtant, ne donnent pas lieu à des troubles de la sensibilité comparables, et, sous ce rapport, il convient, avec M. Hallopeau, de faire quelques distinctions. Ainsi la myétile centrale chronique, qui paraît intéresser de préférence le segment antérieur de la moelle , détermine d'habitude une paralysie motrice très-accusée et des troubles presque nuls de la sensibilité : au contraire, dans les compressions périphériquesdelamoelle, lorsqu'il existe simultanément des lésions dans le segment postérieur de l'axe gris, l'obtusion delà sensibilité est beaucoup plus prononcée par rapport à la paraplégie, qui est ordinairement incomplète. Il y a du reste bien des exceptions à cette sorte de règle, et je ne veux pas quitter ce sujet sans indiquer que, dans certains cas, il est réellement difficile de se rendre compte des symptômes. Je voyais, au commencement de l'année même, un individu atteint de paraplégie très-légère, d'origine probablement syphilitique. Le membre inférieur gauche ne présentait qu'un peu d'affaiblissement, sans troubles sensitifs : le membre droit, était paralysé davantage, mais susceptible encore de mouvements

- Si -

spontanés. La paraplégie était donc peu considérable. Cet homme, malgré cela, présentait une perte de la sensisibilité presque totale de la jambe et du pied droit. Il est bien difficile, dans ce cas, de concevoir ce qui empêchait les impressions sensitives d'arriver jusqu'à l'encéphale, s'il est vrai que celles-ci n'aient pas besoin d'une voie rigoureusement tracée dans l'intérieur de la moelle (1).

Cette étude m'amène insensiblement aux cas où la lésion spinale, au lieu d'intéresser plus ou moins directement l'axe gris, occupe la périphérie, c'est-à-dire les faisceaux ou les méninges.

Des méningites spinales je n'ai rien de spécial à dire. De deux choses l'une, en effet : ou bien la méningite est aiguë, et ce sont alors les phénomènes douloureux, rachialgie, hyperesthésie excessive, qui prédominent; ou bien elle est chronique, et dan s ce cas elle entraîne à peu près fatalement par voisinage des désordres inflammatoires qui aboutissent à une myélite diffuse. C'est ainsi, par exemple, que, dans les faits anatomiques recueillis par M. Magnan et par M. Liouville au sujet de la tuberculisation des méninges spinales, on voittoujours cette lésion coexister avec le développement d'une inflammation interstitielle de la moelle elle-même. Ces cas rentrent donc dans ceux que je viens de décrire (2).

(1) J'excepte bien évidemment du cadre de ces anesthésiescelles que l'on observe parfois lorsque des tumeurs comprimant la moelle déterminent l'atrophie des racines nerveuses. Dans ce cas, il s'agit de véritables lésions périphériques. C'est ce qui se voit notamment dans quelques cas de pachyméningite cervicale hypertrophique ; encore n'est-ce pas un phénomène constant. (Voy. Joffroy, thèse 1873.)

(2) Je rapprocherai de ces faits ceux qui concernent l'étude de la sensibilité dans la paralysie agitante et la sclérose en plaques.

Mais il est une affection, caractérisée principalement par des lésions anatomiques des faisceauxpostérieurs, et où les troubles de la sensibilité sont fréquents. J'ai nommé l'ataxie locomotrice. Comme l'examen des phénomènes sensitifs, en regard des lésions anatomiques, soulève de nombreuses discussions physiologiques, il est essentiel de s'y arrêter quelque peu.

Il y a une quinzaine d'années, alors que plusieurs physiologistes admettaient encore le rôle exclusif des faisceaux postérieurs de la moelle dans la transmission des impressions sensitives, rien n'était plus propre à confirmer cette théorie erronée que les faits cliniques constatés dans l'ataxie locomotrice. Dès les premières descriptions de la maladie, en effet, on avait noté que presque toujours il existe une perte de la sensibilité indubitable chez les ataxiques, et ce fait, rapproché de la sclérose des faisceaux postérieurs, devait singulièrement contribuer à égarer l'opinion sur le véritable rôle physiologique de la substance blanche.

Aujourd'hui, le doute n'est plus permis, et il serait inopportun d'évoquer des discussions qui n'ont plus de raison d'être : mieux que les raisonnements, les faits ont parlé, et ils ont dépossédé les cordons postébien que dans certaines circonstances exceptionnelles (obs. IV de la thèse d'Ordenstein, 1868) on ait signalé de l'anesthésie chez une malade affectée de paralysie agitante, ce fait est resté, à ma connaissance, unique. Dans la sclérose en plaques, on rencontre parfois aussi ce symptôme, mais il n'offre rien de constant. M. Ordenstcin l'a constaté dans trois cas; MM. Bourneville et Guérard font remarquer, au contraire, qu'il manque presque toujours. M. Gharcot fait observer également que les seuls troubles sensitifs appréciables, dans ces deux affections, ont trait à des sensations subjectives, à une véritable perversion de la sensibilité.

rieurs de la moelle, de l'importance qu'on leur attribuait comme conducteurs sensitifs. Mais on peut encore discuter sur la part que prend l'anesthésie dans les phénomènes d'incoordination motrice, et sur les lésions de la moelle qui correspondent à la perte de la sensibilité. Avant d'examiner la question à ces divers points de vue, établissons d'abord la réalité de l'anesthésie dans le tabès dorsalis.

Ce symptôme ne manque pour ainsi dire presque jamais. D'après M. Axenfeld (1), il figure parmi les moins inconstants et les plus précoces : il va presque de pair avec l'incoordination du mouvement. On peut observer toutes les variétés, tous les degrés possibles de l'insensibilité, depuis la simple obtusion surtout prononcée aux extrémités, jusqu'à l'abolition presque totale des sensations périphériques.

Elle n'est pas limitée à la peau du tronc et des membres, comme on pourrait à priori le croire : il est des cas où, presque dès le début, on observe une diminution de la sensibilité tactile, et même de l'analgésie sur la sphère du nerf trijumeau, ordinairement d'un seul côté (Charcot) (2). Ainsi, la muqueuse buccale (3), la conjonctive, l'orifice des fosses nasales ne perçoivent plus le contact d'une barbe de plume, mais les sensibilités spéciales, la vue, l'odorat et le goût ne paraissent pas atteints. Non-seulement la peau et les muqueuses, maisles muscles, lesarticulationselles-mêmes

(1) Axenfeld. Art. Ataxie, du DicL. encyclopédique.

("i) Charcot. Communication orale.

(3) Trousseau avait déjà signalé dans ses cliniques l'anesthésie de cette muqueuse, qui gène la mastication et la déglutition chez certains ataxiques.

sont plus ou moins anesthésiés, en sorte que les malades perdent la notion de la position de leurs membres : il est quelques ataxiques qui n'ont plus pour ainsi dire la moindre conscience de leur attitude.

Comme dans les myélites diffuses, rien n'est plus commun que de rencontrer chez les ataxiques les modifications de la sensibilité que j'ai déjà passées en revue : sensations retardées ou erronées, illusions tactiles, rien ne manque au tableau : enfin, les différentes impressions de tact, de température, sont auss très-diversement appréciées.

L'analyse de ce dernier ordre de phénomènes a été récemment l'objet de discussions intéressantes. On sait que Schiff, dans plusieurs de ses écrits, a soutenu la même théorie fondamentale que Brown-Séquard sur la multiplicité des divers conducteurs sensitifs. Pour lui, les impressions douloureuses et thermiques seraient directement transmises à l'encéphale par l'axe gris de la moelle : les sensations tactiles, au contraire, gagneraient les centres supérieurs, en suivant les faisceaux postérieurs spinaux. La conséquence logique de cette théorie serait que, dans l'ataxie, l'altération de sensibilité devrait exclusivement porter sur le sens tactile, les autres modalités de la sensation restant normales . Malheureusement les faits viennent à chaque instant donner un démenti à cette hypothèse. Si d'ordinaire c'est l'anesthésie tactile qui estle premie r phénomène appréciable, il est d'autres cas, au contraire, où elle est la dernière à disparaître. Landois et Mosler citent une observation, où le sens de la tem-

(I) Lande et Mosler. Berliner Klinisch, Woch. 1868, p. 410.

pérature et de pression étant perdu, la sensibilité générale et le sens du lieu (Ortsinn) n'avaient subi aucune atteinte. M. Vulpian (1), rapporte également des faits dans lesquels l'analgésie était aussi prononcée que l'anesthésie, et il fait remarquer que la sensibilité à la température, loin d'être diminuée, est parfois exaltée chez les mêmes malades (2). En réalité, dans l'ataxie plus encore peut-être que pour les autres formes de myélite on trouve tous les modes possibles de l'anesthésie.

On peut se demander jusqu'à quel point ces altérations de la sensibilité entrent en ligne de compte dans le phénomène de l'incoordination motrice chez les ataxiques. Sans aller aussi loin que Landry et Monneret, qui ne voyaient dans l'ataxie que le résultat de la perte du sens musculaire, il est incontestable que l'insensibilité de la peau, et particulièrement celle de la plante des pieds, contribue singulièrement à l'irrégularité de la démarche de ces malades. La preuve, c'est qu'une fois privés de lumière, ils sont presque tous incapables de se conduire et même de rester debout. Quant à dire que l'anesthésie entraîne l'ataxie comme conséquence obligatoire, c'est une exagération qu'il n'est plus nécessaire de discuter. On voit de temps à autre des ataxiques non anesthésiques; et par contre, combien d'anesthésiques qui n'ont pas d'incoordination motrice!

D'ailleurs, au fur et à mesure que l'on pénètre plus avant dans la connaissance des lésions anatomi-

(1) Vulpian. Article Moelle duDict. enoyclop., p. 418.

(2) Cette hypertrophie thermique est un fait jusqu'à présent inexplicable

ques de l'ataxie, on se rend mieux compte des différences, et l'on arrive à reconnaître qu'en définitive le tabès dorsalis est une myélite, qui peut, par extension de la lésion primitivement périphérique, empiéter de plus en plus vers les centres médullaires. Rarement la substance grise échappe à l'envahissement de la sclérose, et, circonstance d'une grande valeur, c'est toujours dans ces cas le segment postérieur de l'axe gris, les cornes postérieures, qui sont atteintes. Or Friedreich (1) a montré la concordance de cette lésion centrale avec les symptômes cliniques. Pour lui, il existe toujours de l'anesthésie tactile, complète ou incomplète, lorsque la lésion porte sur la substance grise avec les racines postérieures. Dans le cas contraire, la sensibilité est intacte. M. Charcot a montré de même que, dans certaines formes d'ataxie où l'on constate des atrophies musculaires, la lésion irritative passe de la partie postérieure de l'axe gris aux cornes antérieures de la moelle. Ainsi se confirme de jour en jour, grâce aux progrès de l'anatomie pathologique contrôlant les observations cliniques, la notion deslocalisations spinales.

Je viens de montrer que l'étude de l'anesthésie, dans l'ataxie locomotrice, nous ramène à l'envisager comme une myélite diffuse avec prédominance des lésions au niveau des parties postérieures de la moelle. Nous allons voir maintenant des exemples de lésions intéressant le centre rachidien, non plus dans sa totalité, mais dans l'une de ses moitiés latérales, et détermi-

(I) Friedreich. Ueber degenerative atrophie derspinalen Hinterstrange (Virchaiv's Archiv, t. XXVI, 1863 et Arch. gcn. de méd.,1863, p. 641.)

nant des phénomènes qui viennent confirmer encore, de la façon la plus évidente, les données physiologiques.

C'est à M. Brown-Séquard que revient le mérite d'avoir montré le premier que certains faits cliniques sont en harmonie avec ses expériences d'hémisection delà moelle. Rappelons d'abord les résultats de ces expériences. Lorsque l'on pratique une section transversale de la moitié de la moelle, on observe : du côté de la section, une paralysie motrice coïncidant avec une hyperesthésie de la peau : du côté opposé à la section, par contre, il n'y a point de paralysie, mais la surface cutanée est devenue insensible.

Or, dans certaines circonstances, l'association de ces phénomènes d'hyperesthésie directe et d'anesthésie croisée a été notée par les observateurs. Dans un premier mémoire, publié en 1863 (1), M. Brown-Séquard citait 21 observations, la plupart relatives à des traumatismes , dans lesquelles l'analogie des symptômes avec les résultats de l'expérimentation était véritablement frappante. Parmi ces faits, quelques-uns relevaient de causes toutes médicales, telles que des tumeurs (obs. 2, Gintrac et Oré), un tubercule de la moelle (Gendrin), un rhumatisme (?) (obs. 9), une hémorrhagie. Cinq ans plus tard, en 1868, le même auteur publia un second mémoire (2), dans lequel quatre nouveaux cas étaient rapportés en détail, deux seulement d'origine traumatique. J/année

(1) Brown-Séquard. Mém. cité (Joum. de Vanat. 1863).

(2) Brown-Séquard. Nouvelles recherches sur le trajet des diverses espèces do conducteurs d'impressions sensitives. (Arch. de phys. ISiiK.)

— yi —

suivante, M. Charcot (1) fit paraître une observation de tumeur comprimant la moitié gauche de la moelle épinière, et qui avait donné lieu aux mêmes symptômes. Depuis, les faits de ce genre se sont multipliés : on peut lire, dans les Archives de physiologie pour l'année 1873, deux exemples de lésions scléreuses avec hémiparaplégie, dus à MM. Charcot et Gombault (2j et à M. Troisier (3) : M. Joffroy (4) a publié le récit détaillé d'une plaie de la moelle qui entraîna les mêmes symptômes, et se compliqua de plus de désordres articulaires du côté paralysé : moi-même, enfin, je puis ajouter à cette liste l'observation d'un cas dont j'ai été témoin à l'hôpital Saint-Louis, dans les salles de chirurgie de M. Cruveilhier, en 1873. Il s'agissait d'une femme, âgée de 23 ans, syphilitique, et soignée pour une gomme suppurée du cou. Pendant son séjour à l'hôpital, elle fut prise graduellement d'un affaiblissement paralytique des membres du côté gauche, en même temps que la sensibilité tactile s'exaspérait aux endroits paralysés : à droite, au contraire, elle avait perdu la notion du tact et ne sentait plus que très-imparfaitement les différences de température. Un traitement spécifique fit disparaître presque complètement tous les accidents.

Quelle que soit la nature de la lésion qui atteigne la moelle, que ce soit une plaie, une tumeur, un foyer hémorrhagique ou une plaque de sclérose, ilest impossible de voir un tableau plus constant d'accidents

(1) Charcot. Arch. phys. 1868, t. II, p. 29.

(2) Charcot et Gombault. Arch. phys. -1 863, p. 173.

(3) Troisier, Arch. phys. 187.°..

(4) Joffroy et Solmon. Gazette de Paris. 187-2.

toujours identiques. Nous avons déjà vu, en parlant des anesthésies liées aux maladies de l'encéphale, que l'existence du symptôme dépendait du siège, et non de la nature de la lésion. Ici, la démonstration est plus frappante encore.

A un autre point de vue, ces faits d'hémiparaplégie spinale comportent un grand enseignement. Il est difficile, en effet, de se défendre de l'idée de Brown- Séquard, que les impressions sensitives suivent dans la moelle un trajet déterminé, quand on voit l'anesthésie survenir dans toute la partie du corps sousjacente à une lésion unilatérale. De pareils faits sont malaisés à expliquer dans l'hypothèse contraire, et l'on ne comprend guère comment, avec une lésion ainsi limitée le courant nerveux sensitif ne se rétablit pas parles voies collatérales. Les faits qu'il me reste à exposer dans les pages suivantes ne font que confirmer cette idée d'une localisation spinale des impressions sensitives.

J'ai laissé de côté jusqu'ici à dessein, une série d'affections qui devraient rentrer dans le groupe des myélites circonscrites, mais dont les lésions localisées aux cornes antérieures de la moelle, font véritablement des espèces à part. Je veux parler de la paralysie infantile et de la paralysie spinale antérieure subaiguë, qui peut-être ne font qu'une seule et même maladie. J'en rapprocherai l'atrophie musculaire progressive, encore que ces trois affections soient de nature bien différente, puisque les deux premières sont d'origine inflammatoire, tandis que la dernière est d'emblée dégénérative : mais elles confinent les unes aux autres par le siège des lésions,

ce qui suffit pour leur donner une physionomie commune.

Voici, en effet, une myélite aiguë, la paralysie infantile, qui, en quelques heures, par un processus destructeur, va envahir le segment antérieur de l'axe gris de la moelle et y laisser des traces indélébiles ; voici, d'autre part, une maladie longue, insidieuse, qui, graduellement, aboutit à la désorganisation totale des mêmes portions de la substance grise. Quoi de plus rationel, à priori, que de supposer des troubles profonds de la sensibilité, puisque le centre de la moelle est l'agent de la conduction des impressions périphériques? Or il n'en est rien : on peut être parasse des quatre membres à la suite d'une myélite infantile, ou réduit au dernier degré de l'amaigrissement et du marasme atrophique, sans que, à aucune période de la maladie, les impressions cessent d'arriver à l'encéphale aussi parfaitement que dans l'état de santé. Par contre, dans la paralysie de l'enfance, tout comme dans l'atrophie musculaire progressive, ou encore dans les faits d'atrophie partielle observée dans les myélites chroniques et l'ataxie locomotrice, la lésion des cornes antérieures de la moelle a toujours la même conséquence, celle de supprimer la nutrition des nerfs et des muscles sous-jacents, et d'en amener rapidement l'atrophie complète.

Il y a donc là un fait général, qui domine la pathologie de la moelle, et sur lequel on ne saurait trop, ce me semble, insister. La substance grise spinale se partage en deux segments bien distincts, au point de vue de leurs fonctions physiologiques. Au segment antérieur sont dévolues les propriétés motrices et

- yi —

nutritives : les cornes antérieures une fois détruites, le mouvement se suspend, le muscle cesse de vivre, ou tout au moins vit mal. Par contre, la sensibilité peut encore s'exercer, et cela dans toute son intégrité, bien que souvent une portion considérable de l'axe gris soit détruite par la lésion morbide, ainsi que l'ont prouvé MM. Roger et Damaschino (1) dans leurs recherches sur la paralysie infantile.

La conclusion s'impose d'elle-même : l'anesthésie survient dans les myélites chroniques, où les différentes parties de l'axe gris sont indifféremment atteintes : elle est toujours très-prononcée chez les ataxiques, lorsque l'irritation des faisceaux postérieurs a gagné les cornes postérieures de la moelle : elle se voit encore, et de la façon la plus nette, lorsqu'une tumeur vient comprimer latéralement la moelle. Il ne reste plus qu'un point pour rendre la démonstration complète : c'est de trouver un cas dans lequel, l'anesthésie étant le seul symptôme observé pendant lavie, la destruction du segmentpostérieur de la moelle ait été la seulelésion constatée après la mort.

Or ce cas, d'une haute valeur au sujet de la physiologie desanesthésies spinales, existe. Il est dû à Schùppel, et je vais en donner succinctement l'analyse.

Un jeune homme d'une vingtaine d'années est atteint d'une maladie aiguë, probablement d'uDe fièvre typhoïde. — Un an après, il commence à ressentir dans les doigts de l'engourdissement et des fourmillements,

(l) Gaz. méd., 1871. et Soc. biol. Octobre. 1871. MM. Roger et Damaschino ont observé deux nouveaux faits inédits qui son conflrmatifs de leurs conclusions premières.

(-2) Schuppel, de Tubingue. Arch. fin- Heilkunde, I87i (Traduit dans le Progrn médical du 30 mai 1874, par M. Exchaquet).

— 9j — qui font bientôt place à del'anesthésie. Ge symptôme persiste et fait des progrès continus, mais très-lents: l'analgésie met quatre ans à gagner successivement les avant-bras et les bras, sans que le malade éprouve aucun indice d'affaiblissement delà motilité. Quelques troubles tropbiques se montrent pendant cette période; il perd notamment un doigt de la main à la suite d'une gangrène.

Treize ou quatorze ans après le début des premiers accidents, les mêmes symptômes se reproduisent aux membres inférieurs. Lespieds deviennent insensibles, incapables d'apprécier la notion de la température et de la résistance du sol : puis ce sont les jambes qui se prennent, ensuite les cuisses et le tronc. A cette époque, il semble y avoir de l'insensibilité des parties profondes, car on trouve notés dans l'observation les symptômes indiquant l'anesthésie musculaire (titubation, marche difficile sans le secours de la vue, bien qu'il n'y ait pas d'affaiblissement ni d'atrophie).

Les choses durent ainsi encore près de quinze ans : à cette date, l'anesthésie est générale, étendue à tout le corps; la face seule reste sensible. La mort arrive eu 1872, à la suite d'une péricardite intercurrente : la maladie avait duré trente ans.

En ouvrant le canal rachidien, on constate tout d'abord que la moelle a son volume normal, mais les faisceaux postérieurs, dans la région cervico-dorsale, sont d'une coloration bleuâtre. A leur niveau, on perçoit très-nettement l'existence d'une fluctuation limitée. Une section transversale étant pratiquée à la région cervicale donne issue, en effet, à du sérum limpide; et la moelle s'affaisse et prend la forme d'un

ruban aplati. Sur des coupes successives, on peut voir que les cordons postérieurs manquent complètement dans la moitié supérieure du renflement cervical, et qu'ils ont disparu en grande partie dans la région dorsale. Au microscope, on constate les détails suivants. La cavité kystique creusée dans le tissu médullaire, s'étend depuis la partie inférieure du bulbe jusqu'à l'origine d,e la région lombaire. A la moitié supérieure de la région cervicale, elle est formée surtout aux dépens de la substance grise, commissure et cornes postérieures : elle atteint sa plus grande épaisseur entre la quatrième et la septième paire nerveuses, et en ces points est immédiatement contiguë à la pie-mère spinale. Sauf des lésions de sclérose ascendante des faisceaux postérieurs, et de sclérose descendante des faisceaux latéraux, les cordons médullaires sont sains. Il en est de même des cornes antérieures de la moelle qui ne sont pas altérées ni atrophiées. Les racines antérieures et même les racines postérieures sont relativement peu malades : en un mot, les seules parties de l'axe gris profondément altérées sont le segment postérieur et les cornes postérieures.

Ainsi, il est démontré, par cette remarquable observation, ^qu'une hydromyélie chronique peut , en atrophiant la partie postérieure de la moelle, produire graduellement une perte absolue de sensibilité à l'exclusion de tout autre phénomène. Ce fait me semble éclairer d'un grand jour l'histoire de l'anesthésie spinale, car, s'il ne permet point d'affirmer l'existence d'un véritable centre de perception des impressions sensitives, il rend au moins probable que la plupart de ces impressions traversent le segment postérieur de la moelle pour se rendre à l'encéphale.

Il va sans dire que bien des cas, soit par insuffisance d'examen microscopique, soit par le fait de la complexité des lésions, ne rentrent pas dans la catégorie des maladies spinales définies. C'est ainsi, par exemple, que l'on a décrit sous le nom d'atrophie musculaire progressive, des cas qui s'écartent de la véritable maladie de Duchenne, et dans lesquels on a rencontré parfois de l'anesthésie. Je citerai, parmi ces faits encore discutables, une observation de M. Duménil, de Rouen, publiée en 1864 dans la Gazette hebdomaire, une autre de Landois et Mosler (1), où l'atrophie musculaire était limitée aux extrémités supérieures, et où l'analgésie se montra presque comme phénomène initial (2). Peut-être l'avenir fera-t-il voir dans des cas de ce genre des lésions multiples siégeant à la fois sur les cornes antérieures et en arrière de la commissure postérieure ; pour le moment je ne puis que les indiquer en faisant des réserves.

La valeur diagnostique de l'anesthésie, dans les affections de la moelle, ressort suffisamment de la discussion qui précède, puisque ce symptôme peut servir, dans certains cas, à faire soupçonner le siège de la lésion, et qu'il indique d'une manière approximative

(1) Landois et Mosler. Mém. cité, p. 458.

(2) M. Damaschino m'a également communiqué une observation de ce genre. Elle concerne une malade de son service, atteinte d'atrophie musculaire progressive localisée à certains muscles du membre supérieur droit (Début deux ans auparavant par l'atrophie des muscles de l'éminenco thénar et des interosseux). M. Damaschino a constaté les troubles suivants : La sensibilité au contact et à la douleur est très-obtuse au niveau de la main, et spécialement à la face palmaire. En outre, on observe un retard notable dans les perceptions, et de fréquentes erreurs de localisation.

- 9S l'état de la substance grise centrale. Par la même raison, dans une maladie spinale bien définie, la perte de la sensibilité peut fournir un élément de pronostic. Mais il faudrait se garder de conclure trop vite et de déduire un pronostic bénin de l'absence de l'anesthésie.

En agissant de la sorte, on s'exposerait à de graves mécomptes. J'ai montré, en effet, que toute une catégorie d'affections spinales incurables, l'atrophie musculaire progressive et la paralysie infantile, n'entraînent à leur suite aucune altération de la sensibilité : par contre l'observation de Schuppel est une preuve qu'une anesthésie, même généralisée à tout le corps et à tous les tissus, est compatible avec une vie fort longue (1). Dans les maladies de la moelle, toutcomme dans celles des autres organes, le pronostic ne doit pas se tirer d'un symptôme, mais de l'ensemble des phénomènes morbides, et surtout de l'état général.

(1) Même dans les affections aiguës spinales de nature congestive, qui, traitées à temps, ne sont pas d'une gravité bien considérable, on peut observer l'anesthésie à un degré prononcé. C'est ce que prouve une observation fort intéressante que veut bien me communiquer mon ancien maître, M. Besnier. Il s'agit d'un garçon de "2H ans qui, à la suite d'excès vénériens, arrive à l'hôpital avec de la courbature, quelques phénomènes subjectifs d'irritation spinale, etde l'affaiblissement des jambes. Or, on constate chez lui une analgésie complète dans les deux membres inférieurs, une anesthésie tactile prononcée ; la notion de la température persiste. Malgré l'application de douze cautères le long du rachis, ces symptômes se montrèrent sans modification pendant dix jours; après la sensibilité commença à reparaître, et la guérison eut lieu au bout de six semaines.