CONDITIONS DE LA COAGULATION

sans don le, que cela aille jusque-là,— on arrive à cette conclusion (jue le sang contenu dans la poche est bien loin de se renouveler en entier toutes les cinq pulsations. Au centre de l'anévrysme, et au voisinage de l'orifice, le renouvellement est beaucoup plus prompt, mais vers la périphérie il est beaucoup plus lent. En d'autres termes , il n'est pas exact de dire que la circulation soit cinq fois moins rapide dans le sac que dans l'artère adjacente. Au centre et à l'orifice du sac, cette circulation est presque aussi active que dans l'artère; à la périphérie, au contraire, elle est peut-être dis ou vingt fois plus lente. (Il est bien entendu que si j'emploie ici des chiffres , c'est seulement pour mieux me faire comprendre; il n'entre pas dans ma pensée de les donner comme exacts, ni même comme approximatifs.)

Cela posé, personne n'ignore que la fibrine du sang, pour conserver l'état liquide, a besoin de mouvement. Lorsque le sang, par une cause quelconque, est tenu en repos, la fibrine se sohdifie, forme un réseau qui emprisonne les globules , et constitue un caillot friable et coloré, comme celui qui se sépare du sérum après la saignée. Cette coag-ulation simultanée de la fibrine et des globules a lieu lorsque le sang est en repos complet , ou lorsqu'il ne se meut que très-lentement. Si le mouvement de ce liquide est un peu plus rapide , mais inférieur cependant au degré d'agitation nécessaire pour maintenir la fibrine à l'état de dissolution , celle-ci se coagulera encore ; mais au heu de se solidifier instantanément, elle ne le fera que peu à peu; au lieu de constituer un réseau capable d'emprisonner les globules, elle se déposera graduellement sous forme d'une masse à peu près homogène. TeUe est l'origine des caillots fibrineux qui naissent au moment de l'agonie dans les cavités gauches du cœur et dans les plus grosses artères. Le système artériel , doué d'une action contractile assez prononcée , entretient , même après la mort, dans le sang qu'il renferme, un certain degré d'agitation qui s'oppose, pendant quelque temps, à une coagulation complète, et favorise la formalion de quelques caillots fibrineux. Dans les veines dont la confraclilité est moins prononcée, le sang stagne presque complètement dès que le cœur a cessé de battre ; aussi le caillot qui s'y forme est-il, en général, constitué à la fois par la fibrine et par If^s globules , comme le caillot de la saignée.

I Ki PiiYsroLOOu; pathoi.ock.hif. ni:s ANÉVRysMKS.

Au surplus , celte différence entre les caillols qui se Ibrment après la mort dans les deux ordres de vaisseaux ne tient pas seulement aux conditions do mouvement et de repos; elle dépend encore, en partie du moins, des conditions de plasticité qui ne sont pas les mêmes dans le sang rouge et dans le sang noir, ainsi que je le montrerai lorsque je parlerai de ranévrysme arlérif»veineux.

J'aurai l'occasion de revenir plus amplement sur les deux espèces de caillots que j'ai déjà désignés sous les noms de caillols actifs et de caillots jjassifs. Les caillots actifs ou fibrineux sont ceux qui se forment sous une influence vitale; les caillots passifs sont ceux qui se forment lorsque le sang cesse d'obéir aux lois de la vie.

L'influence du repos et du mouvement ne rend pas compte dt' tous les phénomènes de la coagulation du sang. Il y a une aulrf influence qui , pour être moins capitale , n'en est pas moins intéressante h étudier : c'est celle qu'exerce sur ce liquide la natmr des parties solides avec lesquelles il est en contact. Le contari normal de la membrane interne des vaisseaux entretient la fluidité du sang; tout autre contact exerce une action opposée. Il est difficile de rendre compte de ce phénomène, mais il faut l'accepter comme un des mieux démontrés de la physiologie pathologique.

Toutes les fois qu'un corps étranger est introduit dans l'intérieur d'un vaisseau , on voit des caillots se déposer à sa surface. Une simple aiguille à acupuncture, lorsqu'elle séjourne pendant quelque temps, suffit pour produire ce résultat. Parmi les faits qui mettent en lumière cette influence exercée par le contact des corps étrangers, je n'en connais aucun qui soit plus remarquable que le suivant. Un individu atteint de gangrène sèche des membres inféi ieurs succombe à l'hôpital de la Pitié , dans le service de M. Laugier. A l'autopsie, on trouve qu'une longue aif'uille, introduite dans le corps à une époque inconnue, et par une voie inconnue aussi, traverse d'outre en outre le ventricule gauche du cœur. Un .caillot fibrineux est déposé autouide cette aiguiUe; un autre caillot semblable, détaché du pnîcédent par le choc de la colonne sanguine, occupe et oblitère l'extrémité inférieure de l'aorte, au niveau de sa bifurca-

CONDmOiNS DE LA COAGULATION. 117

tioli (1). J ai eu l'occasiou déludier cette pièce importante, (lui lïit présentée à la Société anatoniique ])ar M. Pierre, intei-ne de Al. Laiigicr : les deux caillots, celui de l'aorte, et celui du cœur, étaient iibrineux et doués d'une résistance assez grande.

Ce ne sont pas seulement les corps étrangers venus du dehors (|iii provoquent ainsi par leur contact la solidification de la iibrine. Les masses cancéreuses flottantes qui pénètrent dans la cavité des veines, suivant un mécanisme que j'ai étudié ailleurs (1) , ne tardent pas à s'entourer d'un caillot plus ou moins épais.

11 n'est même pas nécessaire que le sang soit en présence d'un cor|)s étranger pour qu'il soit disposé à laisser déposer des caillots. Il sufût qu'il soit en contact avec une membrane autre que la séi'euse du système vasculaire ; il suffit même que celle-ci soit dans un état anoi'maJ. Ainsi , la phlébite, même légère , modifie assez la membrane interne des veines pour que le sang se solidifie au contact de cette surlace altérée. La sécrétion plastique fournie par les parois de la veine enflammée , attire pour ainsi dire la fibrine du sang et en détermine la solidification. Quoique les artères ne soient jamais le siège d'une semblable sécrétion, le seul contact d'une paroi altérée fait coaguler la fibrine du sang dans l'afl'ection qu'on désigne improprement sous le nom d'artérite. Le même phénomène se manitéste encore lorsque des dépôts atbéromateux ou calcaires ont consécutivement ulcéré ou érodé la membrane interne des artères. Beaucoup d'oblitérations ailérielles spontanées ne reconnaissent pas d'autre cause. Dans l'aorte, où ces dépôts sont plus fréquents que partout ailleurs, il est rare que la coagulation qu'ils provoquent soit considérable et qu'elle suffise pour entraver la circulation. Le plus souvent, ou ne ti ouve sur les surfaces altérées que de minces couches de caillots ou de petits dépôts de fibrine qu'on confond volontiers avec les dépôts athéromateux proprement dits; mais il faut tenir compte aussi de l'activité extrême de la circulation dans le tronc (le l'aorte. La l apidité du mouvement du sang contre-balance la tendance à la coagulation. Quoi qu'il en soit, il n'est pas néces-

(1) Bulletin de la Soc. anatomiqiie, T. XXTV, p, 33!i, Paris, 18'i9, in 8".

(2) P. Broca. Hàn. sur l'anal, patliol. du cancer, dans J/t'ni. de l'Acad. natioitnle de médecine, r. XVI, p. ûl0-61!i. Paris, 1851, m-H".

118 PHYSlOLOGlli l'ATHOLUGlQUIi DES AINÉVRYSMES.

saire d'insister plus longuement sur un phénomène qui n'est pas contesté ; et je crois pouvoir établir en principe que toul contact anormal favorise la coagulation du sang.

Ceci nous ramène aux anévrysmes. Dans l'anévrysme vrai commençant, ou anévrysme cratériforme, le sac est fort petit; son ouverture est fort large ; la stagnation du sang est donc trèspeu prononcée. Le sang y circule presque aussi librement que dans l'artère ; en outre , la surface interne du sac est formée par la séreuse vasculaire simplement distendue sans autre altération appréciable. Pour ces deux motifs , le sang a ti^ès-peu de tendance à se coaguler. Voilà pourquoi la plupart des anévrysmes vrais, rapprochés de leur début , ne présentent à l'autopsie aucune trace de caUlots.

Dans les anévrysmes sacciformes , les conditions sont toutes différentes. Quelle que soit l'origine de ces anévrysmes, la membrane qui les tapisse constitue toujours pour le sang im contact anormal. On ne saurait en douter lorsque l'anévrysme est faux, ou lorsqu'il est mixte externe. Lorsqu'il reconnaît pour cause une simple dilatation de toutes les tuniques artérielles , la chose est tout aussi certaine. En effet, la surface interne de l'anévrysme diffère tellement alors de celle des artères, qu'elle donne lieu à de nombreuses contestations ; les uns prétendent qu'il s'agit d'un anévrysme vrai; les autres soutiennent que l'anévrysme est mixte externe ; les autres supposent enfin que la tunique interne de l'artère , simplement refoulée dans l'origine , a fini par disparaître, permettant ainsi à un anévrysme vrai de se transformer peu à peu en anévi7sme mixte externe. De pareilles discussions n'auraient pu s'élever, l'existence des anévrysmes vrais n'aurait pu être mise en doute si la membrane interne des anévrysmes ne différait pas notablement de celle des artèi-es. Ainsi voici déjà, dans les anévrysmes sacciformes, une première condition favorable à la coagulation du sang : c'est le contact d'une membrane anormale.

Quant à la seconde condition — je veux parler de la stagnation du sang — elle y est très-prononcée aussi. J'ai étudié plus haut le mécanisme de la circulation anévrysmale ; j'ai prouvé que le sang se renouvelait beaucoup moins rapidement dans le sac que dans les artères, et que ce ralentissement, assez faible au centre

FORMATION DES CONCRÉTIONS ANÉVRYSMALliS. 119

el à l'orUice de l'aiiévrysme , était extrêmement marqué au contraire dans les couches sanguines les plus extérieures.

Or, ce sont précisément les couches les plus immobiles qui su-* bissent le contact anormal de la paroi du sac ; elles ont, par conséquent , la plus grande tendance à laisser déposer une couche de caillots sur cette paroi.

Quelle sera maintenant la nature de cette coagulation?

Si, d'une part, le sang était à peu près en repos, et si d'une autre part, il ne se renouvelait pas (ceci n'est pas un pléonasme, car un liquide qui ne se renouvelle pas peut ne pas être en repos, tandis qu'un liquide qui se renouvelle lentement peut être dans un état voisin du repos), si, dis-je, la stagnation du sang était à peu près complète, les dépôts seraient constitués par des caillots passifs.

Mais il n'en est pas ainsi dans l'anévrysme sacciforme : les battements de la tumeur maintiennent le sang qu'elle renferme dans une agitation incessante ; en outre, le mélange qui s'effectue toujours un peu , même pour les couches les plus extérieures , entre le sang ancien et le sang nouveau , ne tarde pas à renouveler complètement, au bout d'un certain nombre de pulsations , le liquide contenu dans le sac. Ce ne sont donc pas des caillots passifs qui se forment, ce sont des caillots fibrineux , c'est-à-dire des caillots actifs. Ils se déposent à la surface interne du sac, où ils constituent une couche mince et assez régulière.

Cette couche fibrineuse , exactement appliquée contre les parois de la poche, fera corps désormais avec le sac de l'anévrysme. Sa surface interne va jouer à l'égard du sang liquide avec lequel elle est en contact le môme rôle que jouait tout à l'heure la surface interne du sac ; sur elle se déposeront ultérieurement d'autres couches de môme nature qui, à leur tour, se recouvriront de couches fibrineuses nouvelles, et ainsi de suite.

Ces dépôts successifs diminuent la capacité de la poche anévrysmale, et deviennent le point de départ de phénomènes importants qui dominent pour ainsi dire toute l'histoire des anévrysmcs. J'aurai donc à étudier les propriétés physiques des caillots actifs, leur disposition, les modilicatioiis qu'ils subissent et riiifluence qu'ils exercent sur les symptômes et la marche de la tumeur.

120 PHYSIOLOGIE PATHOLOGlQUli UES ANÉV UÏSMES.

Le dépôt fibrineux, dès le moinenl de sa rormation , se trouve situé entre la paroi du sac et le sang liquide de l'anévrysme. A chaque diastole , il est refoulé vers la paroi par la pression du liquide intérieur; à chaque systole, il est repoussé vers le centre de la poche par la rétraction élastique du sac. Il est donc toujours comprimé entre une membrane solide et une colonne sanguine dont la résistance n'est jamais vaincue. Par suite de ces pressions continuelles , il s'amincit et se condense , en se dépouillant peu à peu du sérum dont il était imbibé.

Cette condensation est d'autant plus prononcée que le dépôt flbrineux est plus ancien; elle est donc plus considérable sur les couches les plus extérieures qui se sont formées avant les autres.

Le dépôt des caillots actifs étant graduel , et leur condensation étant graduelle aussi, on devrait s'attendre à trouver les caillots disposés en une masse sinon homogène, du moins partout continue avec elle-même. Or, il n'en est presque jamais ainsi, car toutes les fois que la couche fibrineuse a plus de*2 milhmètres d'épaisseur, on voit qu'elle est composée de feuillets concentriques enroulés les uns autour des autres, comme les peUicules de l'oignon.

Les feuillets les plus extérieurs sont les plus minces, les plus résistants et les plus décolorés. Ils offrent une teinte d'un blanc jaunâtre. Les feuillets les plus intérieurs sont plus épais, moins denses et offrent une teinte plus foncée, parce qu'ils sont imbibés d'une petite quantité de sang. Quant aux feuillets intermédiaires, ils présentent des caractères physiques qui établissent la transition entre l'état des dépôts les plus anciens et celui des dépôts les plus récents.

Ces divers feuillets semblent déjà très-distincts les uns des autres sur une simple coupe ; par la dissection et la macération, on réussit aisément à les séparer : néanmoins ils sont assez solidement unis les uns aux autres. Le feuillet le plus extérieur n'est pas seulement appliqué sur la paroi du sac, il y adhère assez fortement, et quelquefois même d'une manière très-intime (1). On a pensé que, dans ce dernier cas, l'adhérence était due à une

(1) yoy. surloui le cas de BaiUie dans Trauniwlions of a Society for Uic Improvemenl of Med. and CMruvg. Kiwwkclije. Lond., 1793, in-S", vol. 1 , i>. 119.

DISPOSITION i)liS CAll.LOlS ACTIFS. 1.21

couche de lymphe plastique sécrétée par la surface interne du sac; mais c'est là une hypothèse dont il doit êti-e hien dilTicile d'établir l'exactitude. Cette adhérence, au surplus, est loin d'être toujours la même. Il arrive quelquefois que Felfoi t du sang déchire en un point la couche fibrineuse et que ce liquide, arrivé au contact de la membrane du sac, se fraye un passage entre elle et la concrétion anévrysmale. Ce décollement peut être partiel ou général; le plus souvent il n'est que partiel; le sang liquide soulève alors en un point la paroi du sac et forme une seconde tumeur qui surmonte la tumeur primitive , et qui est située en dehors des caillots flbrineux. Lorsque le décollement est général, ce qui est fort rare, la masse librineuse peut devenir complètement libre dans la cavité de l'anévrysme (1). Mais ce sont là des éventualités exceptionnelles; presque toujours les caillots lîbrineux tapissent exactement toute la face interne du sac.

Telle est la disposition des caillots actifs qui se déposent dans les anévrysmes sacciformes. Il y a lieu de se demander maintenant pourquoi la ûbrine qui les constitue , au lieu de former une masse homogène , se divise en feuillets superposés de densités différentes. Je ne crois pas que cette question ait été étudiée jusqu'ici; elle ne manque cependant pas d'un certain intérêt, et mérite peut-être de nous arrêter quelques instants.

Toutes les fois qu'un dépôt se compose de couches distinctes, on est autorisé à admettre qu'il ne s'est pas effectué d'une manière continue, qu'une première couche s'est formée à une certaine époque, et qu'au bout d'un temps variable une seconde couche est venue s'y juxtaposer. On comprend ainsi l'existence d'une ligne de démarcation bien tranchée entre deux stratifications successives qui se sont formées à des époques différentes.

Si on réfléchit maintenant à la constitution des couches iibrineuses imbriquées, lesquelles sont d'autant plus mhices, d'autant plus résistantes, en un mot d'autant plus anciennes qu'elles sont plus extérieures, on arrive à cette conclusion que le dépôt des caillots actifs a dû s'opérer d'une manière inlerniitlente. Il me

nn?vl*'"" ''"'"P"''"'' ^^"-^ ''^'t très-singulier publié par M. Julfs Cloquel r un

' ysme ,1e la crosse de l'uorte éiait rempli de caillois aciifs. Les couches libriiieuses les uennl,!!"'' f,'"" '''"^ «"«^'emes étaient au centre, les o.uclics les plus récentes occupaienl la pcupiierie U.Cloqubt. Expose de ses litrei scienliliqucs. Paris, 1855, in-ft', p. 2a. )

122 PIlYSlOLOGlli PATHOLOGIQUE DES ANÉVRYSMES.

semble impossible d'expliquer autrement la singulière disposition de ces caillots. Mais il reste une autre difficulté, ou plutôt la difficulté n'est que reculée. Pourquoi la solidification de la fibrine n'est-elle pas continue ? Pourquoi ces interruptions dans la production d'un phénomène dont les causes semblent permanentes ?

Elles semblent permanentes, mais elles ne le sont pas , attendu que la formation d'une première couche fibrineuse change, pour quelque temps du moins , les conditions de la circulation anévrysmale.

11 suffit de se souvenir des circonstances à la faveur desquelles s'opère la coagulation de la fibrine, pour reconnaître l'exactitude de cette assertion.

La fibrine ne se dépose pas indistinctement dans tous les anévrysmes. Certaines influences générales, liées à l'état du sang de certains malades, peuvent faire que ce phénomène ait plus ou moins de tendance à se produire chez eux ; mais je néglige ici les conditions individuelles. Je ne veux tenir compte, pour le moment, que des conditions locales où se trouve la poche anévrysmale.

Toutes choses égales d'ailleurs , le dépôt flbrineux dépend de la lenteur avec laquelle le sang se renouvelle au voisinage des parois du sac ; mais cette lenteur elle-même dépend des dimensions relatives du sac et de son orifice.

Si l'orifice est large, le sac étroit, le sang ne stagne pas assez pour se coaguler.

En général, l'orifice d'un anévrysme présente peu de variations pendant l'évolution de la tumeur; il peut s'arrondir, devenir plus lisse, plus régulier, mais il ne s'élargit guère; en tout cas, ses dimensions sont beaucoup plus permanentes que celles du sac.

Le sac, au contraire, tend à s'accroître d'une manière continue; au bout de quelque temps, sa capacité est doublée, triplée, décuplée et au delà.

Dans l'origine, l'orifice est relativement assez large pour entretenir dans le sac une circulation active ; alors il n'y a aucune tendance à la coagulation.

Mais, à mesure que le sac s'élargit, la circulation devient i)lus lente; le moment arrive enfin où le renouvellement du sang n'est plus 'suffisant pour maintenir la fibrine à l'état de fluidité, et