DESCRIPTION GÉNÉRALE DES LÉSIONS

Une fois que le micro-organisme à franchi la ligne arbitraire qui sépare la zone cholédoccienne aseptique de celle qui est normalement habitée, il se trouve dans un milieu qui ne lui est nullement hostile, le milieu biliaire. Il va pouvoir y pulluler librement et exercer son action pathogène sur les éléments anatomiques des voies biliaires.

Une lutte biologique s'engage entre la cellule et le microbe. Pendant un temps plus ou moins long le phagocyte réussit à enrayer l'invasion microbienne et les belligérants se tiennent ainsi dans une sorte d'équilibre que la moindre circonstance va rompre. Cette phase est dite de microbisme Jatent.

Mais, le nombre des envahisseurs augmente, leur virulence est accrue, ou l'organisme fatigué, déchu, ne fournit plus de bons défenseurs à la glande hépatique : la cellule blanche est vaincue et le processus suppuratif s’élablit.

Dans l'infection expérimentale des voies hiliaires que nous avons provoquée chez le lapin, nous avons pu, M. Gilbert et moi, saisir maintes fois les différents moments de ce processus. En les comparant nous les trouvons identiques à ceux que nous avons constatés à l'examen histologique de nos observations d’angiocholites et cholécystites suppurées chez l’homme. Nos résultats ne font que confirmer ceux des autres auteurs.

Le microbe, quel qu'il soit, produit d’abord une vive irritation de l’épithélium des voies biliaires, dont les noyaux deviennent très apparents. Cet épithélium se tuméfie, se multiplie, et on le voit obturer presque la lumière des plus fins canalicules. Peu à peu il

se nécrobiose et tombe. Il se détache par places de la couche sousépithéliale, en lambeaux de cinq à sept cellules ayant des lésions à peine apparentes.

En même temps la couche conjonctive sous-jacente s'infiltre de nombreux éléments cellulaires ronds et fusiformes et la paroi augmente de plusieurs fois son épaisseur.

Ces lésions sont celles de l’angiocholite simple ou catarrhe des canaux biliaires.

Le germe poursuit son invasion et arrive aux couches périphériques de ces conduits. Les lésions inflammatoires se concentrent alors dans le tissu péri-canaliculaire. Une large zone de cellules embryonnaires, accourues au-devant du microorganisme, environne complètement les petits canaux et efface la limite qui les sépare du tissu conjonctif porte. Ce même espace porte est Le siège d’une infiltration cellulaire et d’une prolifération conjonctive parfois assez étendues pour réunir plusieurs espaces semblables et encadrer un ou plusieurs lobules hépatiques par un processus cirrhotique tout à fait aigu. Ces lésions appartiennent à la périangiocholite. Elles peuvent suivre une marche aiguë qui se termine rapidement par la suppuration franche, ou devenir chroniques et produire la cirrhose biliaire.

Isolément, ou en même temps, un processus semblable évolue dans le réservoir de la bile, d'où la cholécystite. L’épithélium de revêtement et l'épithélium glandulaire subissent les modifications déjà décrites et disparaissent presque complètement. Quelques éléments glandulaires peuvent subsister, mais dans un tel état de dégénérescence nécrobiotique qu’ils deviennent méconnaissables. Une grande infiltration de cellules embryonnaires dissocie les éléments conjonctifs des couches sous-jacentes et s'étend jusqu’à la musculeuse. Il en résulte un épaississement quelquefois très notable de toute la paroi.

Quand la phlegmasie atteint la couche séreuse du cholécyste il y a péricholécystite. Elle peut se traduire alors par des étroites adhérences avec les organes voisins ou par des péritonites partielles.

Toutes ces lésions ne sont que la première phase des angiocholites et cholécystites suppurées. Elles pourraient subir une régression et guérir sans avoir présenté le caractère suppuratif. La réaction la plus fréquente, cependant, de l’envahissement microbien des voies biliaires est leur suppuration.

Lorsqu'il s’agit d’angiocholite suppurée les modifications épithéliales et autres de la paroi des conduits deviennent de plus en plus marquées ; les leucocytes, transformées désormais en granules de pus, tendent à s’accumuler entre les éléments conjonctifs dissociés de la paroi canaliculaire, là où le combat a été plus rude. Une zône embryonnaire très serrée isole le champ de bataille. Les abcès miliaires pariétaux sont ainsi constitués. Ils s’accroissent progressivement, remplissent la totalité de l’espace porte et atteignent la limite des lobules. Une fois de plus les micro-organismes ouvrent une brèche dans la zone de défense qui constamment essaie de circonscrire leurs ravages, et font irruption en plein lobule hépatique.

Les cellules du foie subissent alors l’action peptonisante destoxines microbiennes. Elles sont frappées de mort, réduites à des blocs vitreux et élouffées par un nombre considérable de cellules rondes. Elles disparaissent à la fin en amas plus ou moins étendus transformés en foyers purulents.

Ces petits abcès, tout d’abord microscopiques, méritent bientôt la qualification de miliaires ou pisiformes et deviennent visibles à l’œil nu. Ils sont situés d’abord sur la partie marginale du lobule en empiétant sur un espace porte et touchant presque toujours à un conduit biliaire malade, autour duquel d’autres foyers semblables se sont formés.

Dans leur accroissement progressif ils occupent un et plusieurs lobules et acquièrent successivement le volume d’un grain de mil, d’une noisette, d’une noix, d’un œuf de poule, ete. Ainsi plusieurs abcès, en s'étendant excentriquement, arrivent à être tangents, ils se fusionnent par un petit arc d'abord, et ensuite par la plus grande partie de leurs circonférences, et prennent cet aspect particulier auquel la collection purulente qui en résulte, de la gran-