OBSERVATION X

(GiRODE. — Société de biologie, 1892).

E. C..., 48 ans, tourneur, entre le 18 novembre 1891 à l'hôpital Beaujon, salle Barth, lit n° 24 du service de M. Millard.

Depuis deux mois, à la suite de préoccupations morales et peut-être de quelques excès de boisson, cet homme à commencé à maigrir, à pâlir et perdre ses forces. En même temps apparaissait une dyspepsie intense, avec pyrosis, vomissements bilieux abondants et rares, constipation habituelle. Dans les dernières semaines, signes d’un ictère modérément développé et selles pàles, demi-molles. Au moment de l’entrée l'ictère persiste, peu foncé quoique nettement caractérisé. Les urines donnent une réaction de Gmelin, faible ; elles ne contiennent ni albumine, ni sucre. Les évacuations sont rares, incomplètement décolorées. Le même état dyspeptique persiste; crises de vomissements très abondants, muqueux et alimentaires, mais non bilieux, très pénibles et suivis d’une grande augmentation de la prostration. L’amaigrissement de la face et des membres est considérable et contraste avec le volume du

ventre qui est saillant, tendu, avec une doublure adipeuse encore très épaisse. Pas d'ascite. Signes d'une dilatation modérée de l'estomac. Induration certaine dans la région pylorique, mais vague et difficile à limiter, La palpation à ce niveau est très douloureuse. La hauteur de matité hépatique est augmentée, mais l'organe déborde à peine les fausses côtes. Cœur normal, pouls faible et dépressible. Poumons sains.

Apyrexie. Crises sudorales par instants. Langue sèche et collante. Dents très altérées.

Depuis l'entrée jusqu’à la mort, l’aggravation va croissant, la prostration s’accuse et l’on constate de plus les modifications suivantes : augmentation de l’ictère, suppression complète de l’aspect bilieux des vomissements, douleurs vives à la région épigastrique, petits accès fébriles sans frissons, mais avec tendance sudorale. Vers la fin, langue très sèche, collapsus apyrétique ; suppression des vomissements, urines rares et albumineuses, augmentation du volume de la rate. Le malade s'éteint lentement dans l’hypothermie le 9 décembre.

Auropsie. — Le pourtour de la vésicule est occupé par une induration inflammatoire très considérable, résistante, empiétant sur les parties environnantes, et rendant la séparation de ces dernières presque impossible. Le point de départ de cette inflammation est une cholécystite calculeuse ancienne. La vésicule est contractée ou mieux ratatinée sur un calcul unique ovoïde, du volume d’une noix et à surface presque unie. Les parois du réservoir biliaire sont épaisses, indurées et légèrement infiltrées de pus. L’inflammation péricystique n’a eu à peu près aucune tendance à gagner du côté du foie, qui a conservé un aspect satisfaisant au contact de la vésicule même. Au contraire, du côté péritonéal, la paroi vésiculaire est le départ de l’énorme amas fibroïde qui en avait imposé pour une tumeur pendant la vie. Cette induration réunit et soude intimement la vésicule, l’origine du côlon transverse, la première moitié du duodénum, enfin l'extrémité droite du pancréas qu'on peut à peine isoler. Cette soudure a entrainé des conséquences locales multiples. Le gros intestin, à son niveau, est très rétréci, et par contre le cæœcum et le côlon ascendant sont distendus au point de remplir tout le côté droit du ventre et de dépasser la ligne médiane à gauche. D'autre part, le duodénum est plus coarté encore, et ne peut laisser passer le petit doigt. Aussi l’estomac présente-t-il une dilatation assez considérable quoique non excessive. Les voies biliaires et pancréatiques ont éprouvé la même influence rétrécissante.

L'extrémité gauche du pancréas est augmentée de volume, et à l’incision les canaux pancréatiques se montrent très dilatés, remplis de calculs baignés dans un liquide purulent. On n’a pu isoler jusqu'à l'ampoule de Vater et à l'intestin la terminaison des canaux de la glande. De même la dissection du canal cholédoque a été impossible ; ce canal comme les précédents, étant intimement enserrés dans les trousseaux fibreux épais : on ne retrouve ici aucun calcul. La partie supérieure du

cholédoque et surtout le canal hépatique sont, au contraire, plus libres et distendus, au point d’égaler Le petit doigt. Maïs ce sont surtout les voies biliaires intra-hépatiques qui montrent une dilatation excessive. Si, en effet, après avoir apprécié l'hypertrophie notable du foie, le granulé de sa surface (périhépatite), on fait des incisions sur la glande, on constate une dilatation générale des voies biliaires et une angiocholite purulente des plus intenses. Le calibre de quelques vaisseaux biliaires dilatés dépasse le volume de l'index. Quelques dilatations affleurent la surface, surtout au niveau de l’extrémité droite. Le contenu est constititué par du pus de teinte chocolat, ou par un liquide puriforme légèrement mélangé de bile dans les canaux moins atteints. Il existe dans les gaines glissonniennes des épaississements tibroïdes assez marqués.

On trouve encore dans l’atmosphère hépatique une lésion intéressante. Vers l’extrémité droite dn foie, se voient quelques adhérences indépendantes de la masse indurée péricystique. Au milieu de ces adhérences, on découvre à l’incision une série de petites poches purulentes, paraissant bien reposer directement sur la capsule fibreuse du foie, et contenant quelques grammes de pus jaune, concret et un peu odorant. IL est impossible d'établir la continuité ou contiguité directe avec les dilatations biliaires sous-jacentes qui sont cependant très rapprochées.

La rate est très volumineuse, molle, rappelant de tous points, une rate de fièvre typhoïde. Le reste des organes n'offre que des lésions banales.

L'examen histologique, qui avait surtout pour objet (cette enquête s’'imposait véritablement) de démontrer la nature non cancéreuse de l’induration périvésiculaire, a confirmé la nature fibreuse et simple de cette lésion. La muqueuse digestive était partout indemne de formation névplasique.

EXAMEN BACTÉRIOLOGIQUE. — J'ai recueilli, avec les précautions désirables, un peu du contenu des canaux pancréatiques et biliaires dilatés, et aussi du contenu d’un des abcès péritonéaux de l’hypochondre droit. Ces différents produits soumis à son examen régulier ont fourni des cultures pures du bacterium coli commune. Cet échantillon du bacille d’Escherich coagulait complètement le lait en 15 heures ; deux mois après, le microbe coagulait le lait en 18 heures. La virulence s’est aussi montrée très active. L'inoculation sous-cutanée d'environ deux cent. cubes d’une culture en bouillon de 48 heures déterminait chez le cobaye un choléra expérimental mortel en 24 heures à 36 heures.

L’examen bactériologique des coupes du foie montrait que l'infection bacillaire était presque exclusivement cavitaire ; c'est seulement en un petit nombre de points qu’on pouvait constater quelques groupes bacillaires dans la paroi des vaisseaux biliaires, malades, ou plus rarement dans quelques lobules adjacents.

En somme, cette observation confirme ce qui est actuellement connu du mécanisme des infections biliaires ; elle ajoute même un détail parallèle, concernant l’infection similaire et simultanée des voies pancréali-

ques, qui s'était développée par un mécanisme en tout semblable, et qui ne semble pas avoir été jusqu'ici analysée dans des conditions pareïlles, quoique la présence du colibacille ait été vue déjà par Welch dans un kyste hématique du pancréas. Enfin, le développement de foyers purulents péritonéaux, infectés par le seul colibacille eût suffi si cela n'était superflu, à démontrer qu’il ne s'agissait pas ici d’une pénétration bacillaire cadavérique, Je ferai remarquer à ce propos que, dans ce cas, bien que tout fut réuni pour favoriser la diffusion du bacterium coli après la mort, je nai pu constater ce microbe à l’autopsie, ni dans la rate, ni dans les cavités du thorax, ni dans le sang du cœur. Ce côté négatif des recherches vient renforcer encore les faits positifs qu’il m’a paru intéressant de rappeler.