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avec dos paralysies plus ou moins étendues, le plus ordinairement avec des hémiplégies accompagnées de contractures, La sensibilité générale conserve le plus souvent son intégrité. Il existe quelquefois des troubles des sens spéciaux ou de l'intelligence (imbécillité, idiotie, instincts dépravés) et surtout des accidents convulsifs, souvent épileptiformes.

Chez ces malades, l'atrophie musculaire a été notée par un grand nombre d'observateurs, mais l'examen anatomique des muscles a rarement été pratiqué. 11 arrive souvent que les os participent à l'arrêt de développement et que les membres affectés ont subi un raccourcissement notable.

Abstraction faite de certaines lésions des centres nerveux qui rentrent plutôt dans le domaine de la tératologie que dans celui de la clinique, on peut dire que les atrophies musculaires qui accompagnent les déformations dont il s'agit ici coïncident presque toujours avec ces lésions de l'encéphale, qui retentissent sur d'autres parties du cerveau ou de la moelle épinière (1), et qu'on a décrites autrefois sous le nom d'agénésie cérébrale.

Des travaux plus récents, notamment ceux de MM. Charcot (2), Turner (3) et Cottard (U) ont prouvé qu'il faut rapporter ces malformations à une atrophie plus ou moins étendue des parties constituantes du cerveau, entraînant à sa suite une lésion du cervelet du côté opposé, de la moelle allongée, et quelquefois de la moelle épinière du même côté. Des détails plus étendus sur ce point nous éloigneraient de notre sujet.

Les nerfs périphériques ont souvent été examinés ; ils ont présenté quelquefois des altérations diverses, une augmenta-

(1) Cazauvieilh, Arch. gén. dcméd., 1827, t. XIV; et Breschct, même recueil, 1826, t. XXV et XXVII.

(2) Charcot, C. R. et Mcm. de la Soc. de biologie, lre série, t. IV.

(3) Turner, De l'atrophie partielle ou unilatérale du cervelet, de la moelle allongée et de la moelle épinière, consécutive aux destructions avec atrophie d'un des hémisphères du cerveau. Thèse de doct. Paris, 1856.

(4) Cottard, Étude sur l'atrophie partielle du cerveau. Thèse de doct. Paris, 1868.

tion de volume, une coloration jaunâtre, et une sorte de prolifération conjonctive. Il est rare de les trouver diminués de volume.

L'atrophie des ganglions sympathiques du cou et celle des nerfs cervicaux ont été observées par Schrbder van der Kolk, et M. Cottard a vu l'atrophie des ganglions thoraciques du grand sympathique coïncider avec une paralysie atrophique. La contraetilité électrique, qui persiste dans les vices de conformation comme dans les hémiplégies de cause cérébrale, permet de les distinguer, d'après M. Duchenne (de Boulogne), de l'atrophie musculaire graisseuse de l'enfance.

§ II. — Atrophies non congénitales.

A. — Atrophies de causes générales.

Le dépérissement général de l'économie, qui se manifeste dans un si grand nombre de maladies, peut évidemment déterminer l'atrophie simple du tissu musculaire. C'est ce que nous voyons survenir, au plus haut degré, dans le marasme cachectique. Mais dans plusieurs affections générales, il existe des atrophies avec dégénérescence de la fibre contractile.

1° Fièvres.

C'est principalement dans les pyrexies que l'on observe les atrophies les plus aiguës; la fièvre typhoïde et le typhus en présentent le type le mieux caractérisé. Les atrophies cireuses, d'abord étudiées par Zenker, ont été constatées depuis par un très-grand nombre d'observateurs français et étrangers. Nous ne voulons point revenir sur la description anatomique qui a déjà été tracée.

C'est le plus souvent dans les muscles droits de l'abdomen que ces altérations se rencontrent. On les trouve aussi dans les adducteurs de la cuisse et sur plusieurs autres points. Les

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paralysies consécutives aux fièvres graves reconnaissent souvent pour cause ces destructions partielles du tissu musculaire, du reste promptement réparées dans la majorité des cas par un processus caractéristique que nous ne décrirons pas ici.

La fragilité des muscles, chez les sujets atteints de cette dégénérescence, donne lieu quelquefois à des solutions de continuité. Rokitanski a vu le grand droit de l'abdomen se rompre dans un cas de ce genre, et Zenker a cité deux cas dans lesquels cet accident s'est produit (1).

Dans un remarquable mémoire sur la paralysie amyotrophique, M. Gubler a signalé une autre forme d'atrophie musculaire, qui semble appartenir à la macilence pure et simple, sans dégénérescence. Cette altération, qui s'observe surtout dans les cas de diphthérite, peut exister aussi dans la fièvre typhoïde. Nous y reviendrons plus loin.

Les affections typhoïdes ne sont pas les seules pyrexies dans lesquelles on rencontre des lésions de cette espèce. On les observe aussi dans la variole, et, dans ce cas, elles s'arrêtent souvent à la période hypertrophique, pour passer immédiatement à la période de réparation. M. Hayem (2), dans une note communiquée à la Société de biologie, a décrit cette altération avec soin.

On a trouvé des paralysies atrophiques dans la scarlatine, et selon toute apparence elles se rapportent au même ordre de causes (3).

Dans les fièvres intermittentes, on a vu des atrophies loca-

(1) Les vaisseaux qui pénètrent dans les muscles altérés sont exposés à se rompre comme les faisceaux eux-mêmes. Il peut en résulter des hëmorrhagies et quelquefois des abcès consécutifs. Nous avons nous-même observé un fait de ce genre, en 1866^ dans le service de M. Grisolle.

(2) Rayent Noie sur les altérations des muscles dans les fièvres, et particulièrement dans la variole (Mém. de la Soc. de biol., 1866).

(3) Bell, The nervous System of thc human body, cité par Friedberg, op. cit., p. 369; — Kennedy, On some of the forms of paralysis, etc. {Dublin quart, journ. of med. se, 1850, vol. IX, p. 91).

Usées s'emparer de certains muscles. Friedberg (1) a observe, chez un malade âgé de trente et un ans, après une fièvre intermittente, une atrophie du bras gauche commençant par l'épaule et descendant peu à peu jusqu'à la main. Dix-huit mois plus tard, le membre supérieur droit fut atteint à son tour ; plus tard encore, les grands fessiers furent atteints, surtout à droite.

L'absence de documents précis ne nous permet pas d'insister davantage sur ce point.

La fièvre elle-même peut d'ailleurs (indépendamment de la cause qui l'a produite) provoquer des altérations de ce genre.

Zenker attribue les altérations musculaires de la fièvre typhoïde à l'action de la fièvre même : il suppose qu'elle agit sur un centre nerveux régulateur de la nutrition.

D'après Liebermeister (2), au contraire, c'est à "l'élévation de la température qu'il faut attribuer ces effets, et c'est surtout sur le cœur qu'on peut les constater. S'appuyant sur l'autorité de plusieurs observateurs, Liebermeister croit que la dégénérescence graisseuse de cet organe existe dans tous les cas où la fièvre produit,°pendant un temps assez long, une élévation notable de la température. Il rapporte plusieurs cas dans lesquels, pendant plusieurs jours, on constata une température de plus de UO degrés, et dans lesquels le cœur fut trouvé graisseux.

2° Maladies générales aiguës.

Parmi les affections aiguës étrangères au groupe des pyrexies, et qui peuvent déterminer des atrophies musculaires, la diphthérite occupe incontestablement le premier rang. La

(i) Friedberg, Pathologie u. Thérapie der Muskellahmung. Weimar, in-8, 1858, p. 308.

(2) Liebermeister, Ueber die Wirkung der febrilen Temperaturstcigerung (Deutche Klin., vol. I, 1865-66, p. 298).

paralysie diphthéritique, souvent liée à des altérations nerveuses, produit aussi des lésions musculaires. Dans une observation de paralysie diphthéritique du voile du palais, MM. Gharcot et Vulpian (lj ont trouvé, outre une altération des nerfs, une atrophie de plusieurs fibres musculaires, au milieu d'un grand nombre de faisceaux qui avaient conservé leur intégrité.

C'est surtout dans la diphthérite que M. Gubler a observé les paralysies qu'il appelle amyotrophiques, parce que les troubles de la nutrition du muscle paraissent y jouer le rôle principal. Dans plusieurs de ces cas, on a rencontré une quantité notable d'albumine dans les urines. Ce phénomène s'expliquerait, d'après M. Gubler, par l'élimination delà substance albuminoïde résultant de la destruction des muscles, et qui, absorbée par les radicules lymphatiques ou veineuses et portée dans le sang, repasse, parle fait de l'hématose, à l'état d'albumine normale, et se trouve éliminée par les reins. C'est une des conditions dans lesquelles l'albuminurie exprime un excès relatif ou absolu d' albumine dans le sang (2).

Il survient dans le choléra ou plutôt pendant la convalescence de cette maladie, des altérations de nutrition des muscles (3). On y trouve des produits divers de désintégration : de la créatine (Hoppe), du nitrate d'urée (Buhl), de l'urée (Voigt). Un cas d'atrophie progressive et de paralysie des muscles du bras droit et de la jambe gauche, du cou, du larynx et du diaphragme, a été signalé par Friedberg (h), à la suite d'une attaque de choléra.

On sait que dans l'ictère grave, il existe une altération graisseuse des muscles qui parait se rattacher à des phénomènes généraux d'intoxication.

WilsonFox (5) a publié, il y a quelques années, un cas fort

(1) Charcot et Vulpian, Gaz-, hebdom., t. IX, 1862, p. 287.

(2) Gubler, Op. cit., p. 25.

(3) Friedberg, op. cit., p. 48.

(5) W. Fox, British and foreign med. ch. Review, 186 ,

intéressant de purpura aigu fébrile qui se termina promplenient par la mort. Le muscle grand droit de l'abdomen du côté gauche était couvert à sa face pariétale de pétéchies nombreuses et présentait une dégénérescence cireuse extrêmement prononcée. Quelques altérations analogues existaient dans les ventricules du cœur.

Le rhumatisme, soit aigu, soit chronique, est une source féconde d'atrophie musculaire. Mais il faut savoir distinguer le rhumatisme vrai de toutes les affections bâtardes qui ont usurpé son nom. Si Ton en croyait certains auteurs, on arriverait à considérer toute affection produite par le froid comme étant de nature rhumatismale. Il faut sans doute attribuer à cette confusion déplorable les notions vagues qui ont régné pendant longtemps sur ce point.

Nous ne donnons donc le nom d'atrophies rhumatismales qu'à celles qui se rattachent au rhumatisme articulaire, aigu ou chronique. Il peut exister, ou, pour mieux dire, il existe certainement des paralysies et même des atrophies musculaires occasionnées par le froid. Mais rien ne nous autorise à les rattacher au rhumatisme.

M. Beziel (1), dans une thèse inaugurale faite sous l'inspiration de son maître. M. Gubler, rapporte six cas d'atrophie consécutive au rhumatisme articulaire aigu. Dans tous ces cas, on a constaté une albuminurie passagère. L'auteur conclut des faits qu'il a observés, que le rhumatisme articulaire aigu peut déterminer, dans la nutrition des muscles, des troubles qui ont pour résultat l'atrophie. Elle peut être plus ou moins considérable : elle se montre dès le début, frappe les muscles d'une manière générale et se termine habituellement par la guérison. Pendant sa période d'accroissement, elle s'accompagne d'albuminurie qui cesse à la période de réparation.

(1) Beziel, thèse de doct. Paris, 1864. — Consulter aussi Anstie, Med. Times and Gaz., 1861, p. 19. Cet auteur rapporte un cas d'atrophie consécutive au rhumatisme articulaire aku.

Les observations d'atrophie rhumatismale rapportées par Friedberg sont évidemment des maladies à frigore.

On sait que, de toutes les articulations, celîe dont le rhumatisme se complique le plus souvent d'atrophie est incontestablement l'épaule, parce que le muscle qui la recouvre est peut-être celui qui subit le plus facilement les atteintes du rhumatisme et qui les ressent le plus profondément.

Nous parlerons plus loin du rhumatisme chronique parmi les causes de l'atrophie musculaire.

Quant aux paralysies à frigore, elles peuvent incontestablement donner lieu à des atrophies musculaires; mais, pour le moment, il est impossible d'en tracer l'histoire, parce qu'on les a trop souvent confondues avec les effets du rhumatisme vrai. Pour faire la part de chacune de ces affections, il faudrait se livrer à une discussion critique que le défaut d'espace ne nous permet pas d'entreprendre ici.

3° Maladies générales chroniques.

L'atrophie du système musculaire peut se rencontrer dans un si grand nombre d'affections générales chroniques, qu'il nous sera impossible de traiter complètement cette partie de la question.

Nous parlerons de la syphilis, du cancer, du diabète, de la scrofule, de l'ostéomalacie, du rachitisme, du scorbut, du purpura , et nous terminerons par quelques considérations sur l'anémie. Quant au rhumatisme chronique, nous en étudierons les effets à propos des maladies des articulations.

Les affections syphilitiques des muscles, qui ont été décrites par un si grand nombre d'observateurs anciens et modernes, peuvent donner naissance à des atrophies musculaires. L'hyperplasie du tissu conjonctif détruit, après l'avoir atrophiée, la fibrille primitive (1). C'est là ce qu'on a décrit

(1) Virehow, Syphilis constitutionnelle, trad. française. Paris, 1860, p. 105,

sous le nom de myosite interstitielle. Quant à la myosite gommeuse, « elle ne diffère de l'altération précédente que par le mode de disposition du néoplasme. Au lieu d'infiltrer une plus ou moins grande partie de la masse musculaire., celui-ci se présente sous forme de nodosités nullement circonscrites, ayant pour siège la substance conjonctive, ou la trame du muscle (1). »

Ces affections, qui guérissent habituellement, sont cependant susceptibles d'amener l'atrophie d'un certain nombre de faisceaux musculaires.

La diathèse cancéreuse ne produit pas, par elle-même, l'atrophie, mais en agissant mécaniquement par compression, elle peut la déterminer, comme le feraient toutes les autres tumeurs.

j Nous trouvons, dans l'ouvrage de M. Marchai (deCalvi)(2J, quelques indications sur les lésions diabétiques des muscles, qui paraissent consister principalement en abcès intra-musculaires. Duncan a rapporté deux faits dans lesquels on trouva des fibres musculaires noircies, et tellement friables, sur quelques points, que la pression du doigt suffisait pour les écraser.

Niemeyer (3) a vu ie cœur flasque et atrophié dans certains cas de diabète sucré.

« Les muscles de la vie végétative, dans la phthisie chronique, diminuent de volume et de force en même temps que les muscles de la vie animale; ils deviennent pâles et mous, et cette modification se montre aussi bien clans l'appareil de la génération et dans certaines portions du tube digestif, que dans le cœur. Ce travail peut aller si loin pour l'estomac, que celui-ci ressemble à un sac formé de membranes d'une ténuité extrême (U). »

(1) Lancereaux, Traité de la syphilis, 1866, p. 261.

(2) Marchai (de Calvi), Recherches sur les accidents diabétiques, in-8. Paris, 1864.

(3) Niemeyer, El. depath. int., trad. française, 1868. p. 878.

(4) W. Stokes. Traité des maladies du cœur, tr. Sénac. Paris, 1864, p. 301.

M. L. Labbé a bien voulu nous communiquer une observation inédite de scrofule tardive et grave, suivie d'atrophie, dans laquelle on a trouvé une dégénérescence graisseuse de presque tous les muscles du corps.

Chambers (1) rapporte, dans les Transactions médico-chirurgicales, un cas d'ostéomalacie qui fut précédé d'une atrophie graisseuse des muscles.

Le rachitisme est indiqué par Reynolds comme une cause d'atrophie musculaire (2).

On a vu, quelquefois, les extravasations sanguines du scorbut déterminer des lésions des fibres musculaires (3).

On aurait pu croire que l'anémie générale, agissant d'une manière défavorable sur la nutrition de l'économie tout entière, aurait déterminé des atrophies musculaires. Il n'en est rien, si l'on s'en rapporte à l'article que M. Potain [h) a récemment publié dans le Dictionnaire encyclopédique.

Les effets de l'anémie locale sur la nutrition du muscle seront étudiés plus loin.

U° Intoxications.

Cette question des atropines par intoxication rentre dans une autre question beaucoup plus générale : les altérations des muscles par intoxication.

Ces altérations musculaires consistent toujours en unedégénérescence granulo-graisseuse de la fibre musculaire avec disparition des stries transversales. On comprend que si la vie persiste, ce qui est rare à la suite d'aussi graves lésions, l'altération des muscles pourra suivre la série des évolutions rétrogrades : pâleur des muscles, dégénérescence graisseuse, atrophie. Cette question a été à peine étudiée, et si les faits

(1) Chambers, Cases of mollit ies ossuum, etc. Med. chir. 2>a«s.,1854 t. XIX, p. 19.

(2) Reynolds, Syst. of mcd., vol. 1, p. 794.

(3) Id., p. 750.

(4) Potain, Dictionnaire encyclop., 18G6, t. IV., article Anémie.

nous manquent, cela tient peut-être à une seule cause, le défaut d'observation : dans les autopsies les mieux faites, on examine au microscope, en détail, le t'oie, les reins, les viscères, jamais les muscles.

En cherchant mieux, on trouverait beaucoup de choses dans celte voie : et, en effet, n'est-il pas probable que les douleurs musculaires si vives, avec affaissement, dans l'empoisonnement par l'ammoniaque, tiennent à une dégénérescence des muscles, phénomène analogue à la dégénérescence des reins et du foie, à la stéatose observée dans cet empoisonnement (1)?

Ces altérations des muscles par les poisons peuvent se produire par action locale, directe, par une sorte d'imbibition. C'est ainsi que peut s'expliquer la dégénérescence granulograisseuse des muscles dans l'empoisonnement par le sûlfocyanure de potassium , par la cyclamine, ainsi que l'a démontré M. le professeur Vulpian dans ses travaux sur cette substance toxique.

Mais le poison absorbé peut aussi, par l'intermédiaire du sang, agir sur les muscles, qu'il altère secondairement. Ainsi s'explique l'action stéatosique du phosphore, des acides minéraux, du plomb, de l'arsenic, etc.

A cette occasion, qu'il nous soit permis de nous élever contre la signification trop exclusive donnée au mot de poisons musculaires : il n'y a pas, dans le sens rigoureux du mot, de poisons des muscles. Tel poison, avant d'agir sur d'autres organes, agira plus activement, mais non pas exclusivement, sur le muscle.

Passons successivement en revue ces différents poisons.

Intoxication saturnine. — L'atrophie des muscles dans l'empoisonnement par le plomb est depuis longtemps connue ; elle est admise par tout le monde. Lebert(2), qui a examiné

(1) Potain, Empoisonnement par l'ammoniaque (Union médicale, 1862. t. XII, p. 119).

(2) Lebert, Société anatomique, 1852, p. M.

les muscles paralysés, les a trouvés atrophiés, pâles, mais sans dégénérescence graisseuse.

Celte opinion est trop exclusive ; le muscle paralysé peut subir la dégénérescence granulo-graisseuse.

M. Duchenne, de Boulogne (1), a décrit cette altération, non-seulement dans les paralysies consécutives à la colique de plomb, mais dans celles qui apparaissent à la suite des coliques végétales. M. le docteur Lancereaux(2) a décrit également l'altération granuleuse des muscles. Nous-même en avons observé deux cas (3). Ainsi, les relations intimes de l'atrophie et de la dégénérescence granulo-graisseuse des muscles existent dans l'empoisonnement saturnin, comme partout ailleurs : il ne fait point exception. Comme anatomie pathologique, l'atrophie saturnine présente ceci de particulier : l'altération n'occupe pas d'emblée tout un muscle, quelques fibres sont saines, d'autres sont dégénérées, d'autres atrophiées. Comme pathogénie, on peut faire remarquer que l'atrophie n'existe jamais que dans les muscles qui, depuis longtemps, ont perdu leur contractilité ainsi que toute excitabilité électrique. Cette lésion se produit très-lentement, après plusieurs mois, plusieurs années ; quelquefois elle peut affecter la marche d'une atrophie progressive (4).

Suivant Meyer (5), auquel nous laissons la responsabilité de ses opinions, l'atrophie musculaire, dans l'intoxication saturnine, suivrait toujours un ordre défini : d'abord l'extenseur commun des doigts, puis l'extenseur propre de l'index et du petit doigt, l'extenseur propre du pouce, le long abducteur du pouce, le radial externe, le cubital postérieur, le triceps et le deltoïde.

(1) Duchenne (de Boulogne), L'électricité localisée (loc. cit.), 2e édition, 18fil, pages 312 et 317.

;(2) Lancereaux, Mém. et Bull, de la Soc. de biologie, 1862, p. 75.

(3) Ollivier, De l'albuminurie saturnine, in Archives de méd., nov. et déc. 1863, p. 25-29, et C. R. et Mém. de la Soc. de biologie, 1864, 3e série, t. V, p. 172.

(4) Ollivier, De l'albuminurie saturnine, p. 25.

(5) Meyer, Die Elektr ici tact , etc. Berlin, 1854, p. 84.

Les atrophies des muscles de la main sont les plus fréquemment observées. Tiennent-elles, chez les peintres, à l'appui de la main, à la compression par le manche du pinceau? Nous ne pouvons le dire. Celte question rentre plutôt dans l'histoire des altérations des muscles que dans celle de l'atrophie, qui n'est qu'une des formes de cette altération.

Intoxication alcool ique. —Dans L'empoisonnement chronique par l'alcool, on a signalé la pâleur, la dégénérescence des muscles, puis l'atrophie, quelquefois limitée au larynx et donnant lieu à de l'aphonie (1).

L'altération graisseuse des muscles peut présenter deux tormes distinctes : dépôt de granulations graisseuses entre les fibres, dégénérescence granulo- graisseuse des fibres ellesmêmes. Le cœur est toujours le premier muscle altéré (2).

Intoxication par le sulfure de carbone. — Dans l'empoisonnement par le sulfure de carbone, l'atrophie musculaire a été signalée une seule fois (3). M. Delpech a donné l'observation d'un malade affecté d'une atrophie des extenseurs du pouce. Rappelons que, dans cet empoisonnement, on observe fréquemment, comme accidents, des crampes, de laroideur, un affaiblissement extrême ; ce qui fait supposer une altération des muscles.

Tels sont les seuls cas d1 'atrophie des muscles, observés consécutivement aux empoisonnements : on n'a pas décrit d'atrophie musculaire dans l'empoisonnement par le mercure. Kussmaul, qui fait autorité dans cette question, dit expressément que, même après six ans de paralysie, les muscles sont à peine amaigris, et que l'atrophie n'a pas encore été démontrée jusqu'à présent [h).

(1) Lancereaux, Dictionnaire encyclopédique, 1865, t. II, p. 619, article Alcoolisme.

(2) Lancereaux, Nouv. dict. encycl-, 1865, t. II, p. 1619.

(3) Delpech, Nouvelles recherches sur l'intoxication par le sulfure de carbone, 1863, p. 15.

(4) Kussmaul, Mercurialismus , in-8. Wurzburg, 1861, p. 330.

II en est de même clans les empoisonnements par les acides minéraux, par le'phosphore ; dans ce dernier cas, le muscle est altéré, stéatosé (1); il existe une dégénérescence granulograisseuse dans la fibre musculaire, excepté dans les fibres lisses. C'est par le cœur que commencel'altération graisseuse. Le plus souvent cet organe est altéré, et lorsque les muscles volontaires ont subi la dégénérescence graisseuse, on peut être sûr de trouver cette même altération dans les fibres du cœur. Peut-il, par suite de cette affection, se taire une atrophie des muscles, lorsque le malade survit longtemps à l'empoisonnement ?

L'observation d'un malade, dans le service de M. Grisolle, se présente à notre mémoire: nous nous rappelons l'amaigrissement rapide et considérable de ses membres ; mais comme, à celte époque, notre attention n'était pas éveillée sur la possibilité d'une pareille lésion, nous ne pouvons affirmer avec certitude qu'il se soit agi dans ce cas d'une véritable atrophie.

Dans les lésions de l'arsenicisme, les altérations des muscles n'ont pas été signalées. Le docteur Lolliot, dans sa thèse, parle d'un affaiblissement du muscle sans atrophie (2) : il considère l'altération granulo-graisseuse des muscles comme une des lésions possibles de l'empoisonnement par l'arsenic. — C'est un résultat d'expériences, mais non un résultat d'autopsie.

Aucun empoisonnement, à l'exception de ceux que nous venons de mentionner, n'est susceptible, que nous sachions, de produire l'altération des muscles et l'atrophie consécutive.

Parmi les poisons qui agissent sur les muscles, nous considérons comme pouvant amener l'atrophie, tous ceux qui déterminent l'altération granulo-graisseuse, car cette altération

(1) Fritz, Ranvier et Verliac, De la stéatosé dans V empoisonnement par le phosphore (Arch. gén. de méd., 1863). — Tardieu, Étude médicolégale et cliniquede V empoisonnement. 18G6.

(2) Lolliot;, Élude physiologique de l'arsenic. Thèse de doct. Paris, 1868, p. 25.

précède constamment l'atrophie dans l'empoisonnement saturnin et dans l'alcoolisme.

Tous les poisons qui produisent une stéatose du foie ou des reins doivent être étudiés avec soin, au point de vue des lésions probables des muscles. On borne trop exclusivement l'autopsie à l'examen des viscères : il faudrait, toutes les t'ois que l'on constate une stéatose du rein, du foie, rechercher si les mêmes lésions n'existent pas dans les muscles: de pareilles recherches devraient être également faites dans le cas où le malade aurait accusé des douleurs musculaires pendant la vie; on aurait ainsi un nombre suffisant de faits pour tracer l'histoire des atrophies par empoisonnement.

Nous n'avons pu, dans ce chapitre, que donner un aperçu de la question, autant que nous le permettent les desiderata de la science sur ce sujet.

B. — Atrophies de causes locales.

1° Maladies des muscles en général.

a. Muscles striés. — Nous nous proposons d'étudier rapidement ici les conditions générales qui président au développement des atrophies musculaires par lésion locale.

Nous serons forcé d'effleurer dans cette partie de notre travail des questions qui pourraient aisément remplir de gros volumes. On comprendra sans doute qu'en présence de l'atrophie du cœur, de l'atrophie du diaphragme, etc., nous serons forcé de marquer leur place dans un catalogue raisonné, plutôt que d'entreprendre une description qu'il est impossible de rendre complète dans les conditions où nous sommes placé. Nous répéterons encore une fois que nous avons voulu tracer un programme, et non le remplir.

Conditions générales des atrophies par maladies locales des muscles. — Nous parlerons ici des effets de la contusion, de la compression, de la rupture, de l'inflammation, de la fatigue

et de la rétraction des muscles ; — enfin nous parlerons de letat des muscles dans les moignons.

1° Contusions. — Les contusions déterminent parfois des atrophies qui se développent avec une grande rapidité. On les voit survenir à la suite d'un choc, d'une chute ou d'une compression violente, et surtout chez les sujets qui ont été pris dans un éboulement de terrain. A la suite de l'accident, un certain nombre de muscles se trouvent paralysés ; le malade se voit dans l'impossibilité de mouvoir les membres correspondants ; au reste il n'existe aucune douleur, si ce n'est l'endolorissement inévitable qui accompagne la contusion. La sensibilité cutanée persiste et la contractilité électro-musculaire est conservée. Mais bientôt on voit paraître une déformation de la région, un amaigrissement notable, qui s'accroîtra d'une façon continue. Dans le cas rapporté par M. Debout (1), il y avait eu compression du membre inférieur gauche par suite d'un éboulement de terrain ; une paralysie immédiate était survenue et le muscle s'atrophiait progressivement. Au bout de six mois, Aran constatait que ce membre était notablement moins volumineux que l'autre. On peut ajouter que le malade fut traité avec un certain succès par l'électricité.

Friedberg (1) rapporte un cas d'atrophie survenue à la suite d'une contusion du mollet. Dans cette observation comme dans la précédente, la contractilité électro-musculaire était conservée, et la faradisation donna de bons résultats.

La persistance de la contractilité électro-musculaire permettrait, d'après M. Debout, d'affirmer que la paralysie et l'atrophie consécutive sont dues à une compression du muscle, plutôt qu'à une lésion des ramifications terminales du nerf. On sait, en effet, qu'après la section des nerfs mixtes, la contractilité électro-musculaire disparaît rapidement lorsqu'on fait agir

(1) Debout, Mérn* Soc. de chirurgie, t. III, 1853.

(2) Friedberg, op. cit., p. 19.

le courant sur la peau. Il est vrai que si l'on mettait le muscle à nu, on obtiendrait encore des contractions énergiques, comme l'a montré M. Chauveau (1).

Dans les épanchements sanguins intra-musculaires, il se produit une destruction plus ou moins étendue des fibres; des modifications de nutrition se manifestent au voisinage de l'épanchement ; le plus habituellement les fibres sont devenues friables, cassantes, et présentent les caractères de la dégénérescence vitreuse de Zenker.

2° Compression. — Une tumeur quelconque, en contact immédiat avec une masse musculaire, peut déterminer, par le seul faitde la compression, une atrophie partielle. Les muscles s aplatissent, perdent leur coloration et subissent une destruction plus ou moins étendue au voisinage des anévrysmes. Que l'anévrysme poplité devienne diffus, qu'il atteigne un certain volume, et c'est à peine si l'on trouvera des vestiges des jumeaux à leur insertion supérieure.

Bristowe (2) a vu une tumeur fibreuse du larynx amener la destruction des muscles de cet organe : les fibres musculaires avaient subi un commencement de dégénérescence granuleuse, et paraissaient plus petites et plus transparentes que dans l'état normal ; les stries transversales avaient disparu.

Les lipomes intermusculaires déterminent également une atrophie des muscles avec lesquels ils se trouvent en contact.

Il nous est impossible d'étudier ici toutes les tumeurs qui peuvent se développer dans l'intérieur des muscles ou dans leur voisinage. Contentons-nous de dire que l'atrophie muscul aire qui peut en résulter est presque toujours due à la compression (2).

(1) Magnien, Th. de doct. Paris, 1866, p. 21.

(2) Bristowe, Trans. ofthe Path. Soc. of London, vol. XI, 1860, p. 18.

(3) Voyez le chap. Anal. path. — Consultez aussi Teevon (B. A.), On tumours in volunlary muscles with an analysis of sixty-two cases, etc. (Brilisli and foreign medico -chirurgical Review, vol. XXXII, 1863, p» 504). — Després, Des tumeurs des muscles. Thèse d'agrégation, 1866.

3° Ruptures ou sections musculaires. — ■ Les ruptures musculaires ont pour conséquence l'atrophie de toute la portion du muscle qui ne se trouve plus en rapport avec les centres nerveux. Une paralysie immédiate a lieu et l'atrophie, qui peut aller jusqu'à la transformation fibreuse, en est la conséquence obligée, si la réunion des deux parties du muscle se fait trop longtemps attendre. Mais cette atropine peut envahir le muscle tout entier, ou bien se restreindre à une portion minime de fibres. En effet, chaque muscle reçoit un certain nombre de fibres nerveuses qui pénètrent, toutes ensemble par un même point. Pour les muscles des bras, Malgaigne (1) a toujours vu les nerfs pénétrer dans leur masse au-dessous du quart supérieur. A la cuisse, le nerf arrive quelquefois sur un point un peu plus élevé. Qu'une rupture du muscle se produise audessus, c'est la partie supérieure qui sera paralysée; qu'elle se produise au-dessous, ce sera la partie inférieure; enfin, si le tronc nerveux lui-même est rompu, la paralysie atteindra le muscle tout entier.

k° Myosite. — La myosite, aiguë ou chronique, détermine une disparition des fibres musculaires. Dans les cas de psoïtis, qui ne sont pas rares, la suppuration, après avoir dissocié les libres musculaires, finit par les déchirer, et, au lieu d'une masse solide, on n'a plus qu'une cavité pleine de pus.

Lorsque l'on examine un muscle atteint de myosite chronique, on constate que les fibres musculaires ont subi une atrophie évidente. Quelques-unes (c'est le petit nombre) offrent la dégénérescence granulo-graisseuse ; d'autres présentent la dégénérescence cireuse de Zenker; d'autres enfin (et c'est le plus grand nombre) disparaissent par résorption. Leur diamètre diminue peu à peu, tandis que les noyaux du sarcolemme prolifèrent avec activité ; si l'on fait une coupe, on voit que toutes les fibres musculaires sont séparées les unes des autres par du tissu conjonctif en voie de prolifération. Le muscle peut être ainsi absorbé lentement et progressivement.

(1) Malgaigne, Traité d'anatomie chirurg., t. I, p. 122.

Ou a vu cette atrophie survenir dans les muscles du larynx. M. A. Voisin (1) a montré à la Société anatomique le larynx d'une femme morte par œdème de la glotte, et qui avait depuis six ans une pharyngite intense. Les muscles crico-aryténoïdiens postérieurs et le crico-aryténoïdien latéral gauche étaient transformés en tissu fibreux avec infiltration de granulations graisseuses multiples. A la simple vue, ils avaient tout à l'ait l'aspect de la chair de jambon.

Les inflammations chroniques de la muqueuse laryngée peuvent aussi donner lieu à la dégénérescence granulo-graisseuse des muscles sous-jacents ; nous en avons vu nous-même quelques exemples.

Dans les anciennes pleurésies avec déformation du thorax, les muscles intercostaux sont quelquefois atteints d'une dégénérescence plus ou moins complète. C'est là un fait que nous avons eu deux fois l'occasion de constater. Les muscles avaient une couleur jaunâtre et se trouvaient presque complètement atrophiés (2).

5° La fatigue musculaire est encore une cause non douteuse d'atrophie. Voici comment M. Duchenne l'explique dans le cas de pied bot par paralysie du long péronier latéral. Ce muscle sert essentiellement à maintenir la voûte plantaire lors de la marche. Or, chez les jeunes sujets qui se fatiguent par des marches trop prolongées, on voit fréquemment survenir un pied plat. Le muscle, par suite d'un excès de travail, a cessé de fonctionner, et si l'on vient à examiner un peu plus tard le malade, on constate une atrophie des plus évidentes des muscles de la région externe de la jambe. L'extension du pied se fait uniquement par la contraction du triceps sural, et si l'on résiste à ce mouvement en plaçant la main sur l'extrémité antérieure du premier métatarsien, on sent que le bord interne de la partie antérieure du pied cède à la moindre résistance de bas en haut. Cette atrophie, une fois établie, ne peut que s'accroî-

(1) Voisin, Bulletins Soc. avat., 1862, p. 370.

(2) Dans l'emphysème, d'après Bardeleben, l'effet inverse se produit : les muscles intercostaux sont hypertrophiés.

tre , à moins que les moyens thérapeutiques ne viennent l'arrêter.

Quant aux lésions anatomiques qui correspondent à celte atrophie, elles nous sont complètement inconnues jusqu'à présent.

6° La rétraction passive des muscles, qui s'opère dans toutes les positions vicieuses, chaque fois que le muscle se trouve raccourci par le rapprochement définitif de ses points d'insertion opposés, amène constamment à sa suite une atrophie. Dans tous les cas, dit M. Follin (1), les muscles passivement rétractés éprouvent la dégénérescence graisseuse, comme le font ceux qui sont condamnés à l'inaction par une cause physique ou par une lésion profonde de l'innervation.

Jusqu'à présent, nous n'avons examiné que les atrophies survenant dans les muscles lésés par une cause locale agissant directement ; mais ils peuvent subir une diminution de volume très-rapide, lorsqu'ils sont immobilisés dans une position fixe par la contracture de leurs antagonistes.

Ces lésions pourraient être attribuées à l'influence du repos forcé. Ce sont les extenseurs qui s'atrophient les premiers, puis, l'immobilité se prolongeant, d'autres muscles peuvent être envahis, mais moins rapidement. Cette remarque, sur laquelle M. Onimus insiste dans une note qu'il a eu l'obligeance de nous communiquer, repose sur plusieurs observations.

Ainsi, à la suite de la contracture du grand pectoral, le deltoïde, se trouvant réduit à l'immobilité, s'atrophie en premier lieu et d'une façon rapide. Si la contracture dure longtemps, il survient une atrophie consécutive d'autres muscles de l'épaule.

L'électrisation localisée, d'après Si. Onimus, triompherait rapidement de cette impuissance musculaire, pourvu que l'atrophie ne soit pas encore développée.

7° Il nous reste à étudier l'état des muscles dans les moignons un certain temps après l'amputation. En compulsant

(1) Follin, Traité de palh: exL, t. II, p. 74.

les faits qui ont été publiés, on arrive à une formule trèssimple qui est la suivante :

Tous les muscles qui conservent intactes leurs insertions inférieures ne subissent point d'altération. Tous ceux, au contraire, qui se trouvent sectionnés dans leur continuité et qui ont ainsi perdu leurs points d'attache inférieurs, subissent une régression plus ou moins complète. Le fait rapporté par 51. Broca (1) est des plus concluants à cet égard. 11 s'agit d'une amputation de la jambe au lieu d'élection. Tous les faisceaux musculaires qui du bassin vont au fémur, au tibia ou au péroné, ont conservé leur structure normale. Il n'en est plus de même des muscles qui du fémur vont au tibia; leurs fibres, en effet, sont entremêlées de graisse et très-faciles à déchirer.

Citons encore l'observation de Ripoll (2) : Trente ans après une amputation de la cuisse, on trouva à l'autopsie les muscles grêles, atrophiés, et venant se terminer en fuseau le long du fémur, dans la peau du moignon, à l'aide d'un tissu cellulaire fibreux.

M. Verneuil (3) a constaté, dans une amputation sousastragalienne, que les muscles de la jambe étaient graisseux dans leur moitié inférieure, la seule qu'il ait examinée.

D'autres observations du même genre ont été recueillies par Bérard et Blondeau (k).

La principale cause qui intervient ici pour produire l'atrophie de ces faisceaux musculaires paraît être la perte d'action, la cessation de leurs fonctions. Mais la myosite, la rétraction y contribuent aussi clans une certaine mesure, on ne saurait le nier.

Maladies de certains muscles en 'particulier. — Nous aurions désiré tracer ici la description succincte des atrophies qui

(1) Broca, Bulletins Soc. anal., 1848. p. 200.

(2) Ripoll, Bull. Soc. anat., 1849, p. 36.

(3) Verneuil, Bull. Soc. anat., 1856-1857, p. 338.

(4) Blondeau, Bull. Soc. anal., 1847, p. 316.

peuvent atteindre certains muscles dont le siège ou les fonctions présentent une importance exceptionnelle. Mais l'absence des documents précis nous met dans l'impossibilité de réaliser ce projet.

Nous aurions voulu parler de l'atrophie du psoas , des muscles abdominaux , des muscles de l'œil , des muscles du pharynx et de l'œsophage, du deltoïde, du trapèze et du grand dentelé, du diaphragme, des muscles de la langue et des muscles du larynx. Plusieurs points relatiis aux atrophies de ces divers muscles seront traités incidemment dans le cours de ce travail. Nous croyons pouvoir nous permettre de renvoyer le lecteur, pour de plus amples renseignements, à l'ouvrage de M. Duchenne (1), dans lequel ces questions sont traitées avec tous les détails qu'elles comportent au point de vue pratique. On comprend que nous aurions été obligé de nous borner ici à une revue, trop écourtée pour offrir un intérêt réel.

b. atrophie du cœur. — Nous avons déjà signalé les altérations anatomiquès qu'on rencontre dans les diverses variétés de l'atrophie du tissu musculaire du cœur. C'est donc exclusivement au point de vue clinique que nous allons maintenant nous placer.

On retrouve dans le cœur les deux grandes espèces d'atrophie que nous avons signalées dans les premiers chapitres de cette thèse : l'atrophie simple et l'atrophie dégénérative.

L'atrophie simple du cœur peut être congénitale. D'après v. Dusch (2), c'est chez les femmes qu'elle se rencontre plus particulièrement. Elle se joint d'habitude à un arrêt de développement général, et coïncide plus spécialement avec l'atrophie des organes génitaux.

(1) Duchenne (de Boulogne), Traité de l'électrisation localisée, 2e édit.

(2) V. Dusch, Lehrbuch der Herzkrankheiten In-8, 1868. — Consultez encore Bouillaud, Traité des maladies du cœur, 1841, t. II, p. 593. — Friedreich, Kranklieiten des Herzens, 2e Aufl. , 1867, p. 167 et 175. — Virchow, Handluch der speciellen Pathologie, elc.} Bd. V.

Engel (1) a noté l'atrophie du cœur chez les vieillards. Le ventricule droit était surtout intéressé. Ces recherches concluraient donc contradictoirement à celles qui ont été faites en France par Bizot.

Dans toutes les maladies chroniques qui ont profondément entravé la nutrition (tubercules, cancer, diabète, etc.), en un mot dans toutes les cachexies, on peut rencontrer l'atrophie du cœur, et l'on peut présumer que la diminution de la masse du sang précède en pareil cas l'atrophie, et la détermine.

Les maladies du cœur peuvent être une cause d'atrophie, bien que le contraire soit généralement observé. Dusch signale l'atrophie du ventricule gauche dans le rétrécissement mitral. L'atrophie partielle s'expliquerait en pareil cas par la diminution de l'apport du sang à la cavité ventriculaire.

Tout le monde s'accorde à considérer la péricardite comme pouvant déterminer l'atrophie du cœur, surtout quand elle s'est accompagnée d'un épanchement considérable, qui a comprimé le cœur et entravé sa nutrition.

Une autre cause de compression est constituée par les tumeurs du médiastin : masses cancéreuses, tuberculeuses, ganglions hypertrophiés dans l'adénie, etc. En voici un exemple que nous avons eu l'occasion d'observer avec M. le docteur Ranvier :

Le cœur paraît atrophié : il ne pèse que 1 70 grammes, y compris les gros vaisseaux coupés à 4 ou 5 centimètres de leur origine; sa hauteur, mesurée de la pointe à la naissance de l'artère pulmonaire, n'est que de 8 centimètres.

Sa face antérieure présente plusieurs particularités intéressantes : dans le sillon antérieur, les vaisseaux forment des sinuosités serpentines ; ils ne sont pas entourés de tissu adipeux, et en les soulevant avec une pince, on peut les écarter de la surface du cœur, auquel ils ne sont fixés que par un repli du péricarde viscéral.

A droite du sillon antérieur existe une plaque laiteuse, irrégulière, d'environ 3 centimètres de long, sur laquelle on distingue des plis nombreux entrecroisés en tous sens. Ces plis proviennent de ce que, au niveau de la plaque laiteuse, le péricarde viscéral a perdu sa souplesse, et n'a pu suivre le cœur dans son retrait atrophique. La si-

(i) Engel, cité par v. Dusch, ibick.

nuosité des vaisseaux est due également à cette dernière cause. Les vaisseaux de la face postérieure sont flexueux comme ceux de la face antérieure, mais à un bien moindre degré.

Le ventricule gauche n'a pas le volume d'un œuf; ses parois ont 4 centimètre d'épaisseur. Les valvules sigmoïdes de l'aorte présentent des taches blanchâtres, striées, non rigides. La valvule mitrale est comme flétrie, et les cordages tendineux qui s'y rendent, devenus trop longs, sont repliés ; les colonnes charnues sur lesquelles ils s'insèrent sont amincies. Les parois du ventricule droit ont \ centimètre et demi d'épaisseur. L'orifice pulmonaire est normal. La valvule tricuspide est encore plus flétrie que la valvule mitrale, et les cordages tendineux qui s'y insèrent sont aussi devenus trop longs.

Le muscle cardiaque ne présente au microscope aucune altération ; la striation transversale des fibres est très-nettement accusée (1 ).

L'atrophia du cœur ne peut guère être que soupçonnée. En dehors de la percussion très-minutieusement pratiquée, on ne rencontre aucun signe de quelque valeur; et encore la percussion ne donnera-t-elle un renseignement précis que dans les cas où l'atrophie est simple, où le péricarde ne contient ni liquide, ni fausses membranes. La faiblesse du choc du cœur peut être amenée par des causes différentes de l'atrophie.

Suivant Laennec, la tendance aux syncopes est un symptôme de grande valeur. L'observation n'a pas confirmé cette opinion, et l'on peut affirmer aujourd'hui que la syncope s'observe beaucoup plus souvent dans les cas de dégénérescence graisseuse.

Les bruits du cœur sont faibles ; le pouls est petit, dépressible, souvent accéléré ; les veines sont aplaties, la coloration des téguments est diminuée. I! y a de l'essoufflement au moindre effort, une grande tendance aux palpitations.

On voit donc, en résumé, qu'on pourra soupçonner l'atrophie du cœur chez tous les cachectiques dont la circulation est languissante, le pouls petit, la matité cardiaque peu étendue, et, d'après Dusch, chez les sujets qui auront présenté pendant longtemps des signes bien caractérisés d'un rétrécissement simple de l'orifice auriculo-ventriculaire gauche.

(1) Ollivier et Ranvier. Observation pour servir à l'histoire de l'adénie. (Comptes rendus et Mem. de la Soc. de biol., 1867).

Il est inutile de parle;' du pronostic; il est évidemment soumis à celui de la maladie qui aura déterminé l'atrophie cardiaque, de même que le traitement.

La dégénérescence graisseuse a une tout autre importance que l'atrophie simple, au point de vue de sa fréquence et des symptômes par lesquels elle se manifeste. On doit distinguer anatomiquement la dégénérescence graisseuse proprement dite, de la surcharge graisseuse avec laquelle elle se confond souvent.

Les vieillards et les femmes sont plus particulièrement disposés à la dégénérescence graisseuse. Elle peut se produire, en dehors de toute maladie, chez les individus qui deviennent ohèses.

Parmi les causes générales qui peuvent lui donner naissance, nous devons citer toutes les cachexies. Sous le nom de polystéatose viscérale, M. Perroud (1), médecin de l'Hôtel- Dieu de Lyon, a décrit les transformations graisseuses qui se rencontrent dans la syphilis, la scrofule, le cancer, etc. Le cœur est peut-être l'organe dont la stéatose s'observe le plus habituellement en pareil cas. Citons encore la goutte comme une des affections diathésiques qui produisent souvent l'altération graisseuse du cœur (2).

Certaines autres maladies, telles que le typhus, l'infection purulente, l'ictère grave, déterminent avec beaucoup plus de rapidité la dégénérescence graisseuse du cœur.

Cohnheim (3) l'a notée dans la trichinose.

L'action de certaines substances toxiques est encore bien plus évidente, comme nous l'avons vu, et surtout plus rapide; à ce point de vue nulle n'est comparable au phosphore, dont l'influence a été si bien étudiée. L'alcool agit d'une manière beaucoup plus lente que le phosphore; mais c'est la cause dont l'influence est le plus souvent signalée.

(1) Perroud, Journal de méd. de Lyon, 1865.

(2) Garrod, La goutte, sa nature, etc. Traduit par A. Ollivier et annoté par J. Charcot. 1868, p. 562.

(3; Cohnheim, Tœdtliche Trichinose, etc. [Virchow's Archiv, t. XXXIII, 1865, p. Mil).

Les diverses causes que nous venons d'énumérer agissent par les modifications qu'elles apportent dans la nutrition générale. Le cœur se trouve stéatosé au même titre que les autres organes.

Dans d'autres circonstances, l'action est toute locale ; c'est le cas de certaines maladies de son enveloppe ou de ses parties constituantes.

La péricardite doit être placée ici au premier rang. Sur 35 cas de péricardite, Wagner (1) a noté la dégénérescence graisseuse 17 l'ois. IL l'a signalée 28 l'ois dans 75 cas de lésions valvulaires consécutives à l'endocardite. Si l'on considère que la dégénérescence graisseuse survient en quelque sorte fatalement dans tous les cas d'hypertrophie, à un certain moment de l'évolution de la maladie, on jugera peut-être que ces chiffres sont au-dessous de la vérité.

Lorsque le cœur se fatigue à force de lutter contre un obstacle, lorsqu'il est, comme on l'a dit, forcé, il ne tarde pas à être atteint de dégénérescence graisseuse. Il est curieux, sous ce rapport, de rapprocher la lésion cardiaque de celle des autres muscles dans l'atrophie musculaire. On sait le rôle étiologique incontestable que joue en pareil cas une fatigue excessive.

Une cause plus immédiate de cette dégénérescence réside dans certaines lésions des artères coronaires. Toutes les fois que le calibre de ces artères est diminué, soit par un athérome, soit par quelque autre altération, telles que thrombose, ossification, compression, etc., la nutrition de la fibre cardiaque est compromise ; une régression graisseuse se produit. Dans les statistiques de Quain (2), on voit souvent la lésion limitée au territoire même de la branche intéressée.

Le signe le plus constant de la dégénérescence graisseuse du cœur, c'est la faiblesse des contractions cardiaques. Le

(1) Wagner, Die Fettmetamorphose des Hersfletsches,etc. Leipzig, in-8%

(2) Quain, On fatty diseases of the heart (Mëd.-chir. Trans., 1850, vol. XXXIII, p. 121).

premier bruit est souvent altéré. Stokes signale un léger bruit de souffle au premier temps et au niveau des ventricules, dû, selon toute apparence, à une insuffisance mitrale déterminée par la faiblesse des muscles papillaires.

Le pouls est quelquefois normal, il est d'autres fois extrêmement ralenti. On l'a vu tomber à 20 et même à 15 pulsations par minute. Mais ce ralentissementn'est jamais persistant.

Stokes (1) a noté dans le rhythmedes mouvements respiratoires, des irrégularités bizarres, et qu'il regarde, jusqu'à un certain point, comme caractéristiques. C'est surtout pendant le sommeil qu'il les a observées. La respiration se ralentit peu à peu, jusqu'à ce qu'elle se suspende tout à fait. Cette suspension dure de 20 à 30 secondes, puis les mouvements respiratoires reparaissent, deviennent de plus en plus marqués, atteignent et dépassent le rhytbme normal, pour diminuer ensuite comme précédemment.

La faiblesse de la systole cardiaque détermine naturellement une modification notable de la température qui s'abaisse et tombe à 36 degrés, 35 degrés centigrades.

Parmi les symptômes fonctionnels les plus saillants sont la dyspnée et une tendance continuelle aux défaillances, aux lipothymies. Stokes a noté des séries d'attaques pseudo-apoplectiques, sans paralysies véritables, suivies d'un état comateux, attaques dues, selon toute apparence, à une véritable anémie cérébrale. Le décubitus horizontal ranimait les malades. La coïncidence de la dégénérescence graisseuse du cœur avec les attaques d'angine de poitrine a été également notée.

Une des conséquences les plus graves de la dégénérescence du cœur est la mort subite; elle peut arriver à la suite des pseudo-apoplexies dont nous venons de parler, ou par rupture du cœur.

Piappelons ici que la rupture du cœur ne s'observe, pour ainsi dire, jamais dans l'atrophie simple.

Sur 68 cas de dégénérescence, Dusch signale 54 cas de mort subite dont 25 étaient dus à la rupture du cœur.

(1) Stokes, Trailé des maladies du cœur, trad. de Sénac. Paris, 1864, p. 327.

La marche de la maladie est ordinairement lente et progressive. La dyspnée se prononce de plus en plus, la faiblesse des pulsations est de jour en jour plus notable; les accidents dont nous avons parlé (syncopes, pseudo-apoplexies) se multiplient, et le malade meurt presque toujours subitement.

11 est généralement difficile de diagnostiquer avec certitude la dégénérescence graisseuse du cœur. Il y a des cas où l'on pourra la soupçonner. Ainsi, dans une maladie du cœur, si l'on voit la compensation qui s'était établie depuis longtemps, se rompre à un moment donné, et tous les signes de l'asystolie éclater, on présumera avec de grandes chances de certitude une dégénérescence graisseuse.

On a beaucoup parlé de la coïncidence de l'arc sénile, de la teinte jaunâtre du visage, teinte principalement accusée au niveau des yeux. Ce sont des signes sur lesquels on ne peut guère faire de fondement.

En dehors des maladies du cœur, on soupçonnera encore la dégénérescence graisseuse, quand on observera, chez un individu gras, des accès de dyspnée, de lipothymie, et surtout des attaques pseudo-apoplectiques.

Les présomptions s'élèveront presque à la certitude si l'on observe quelques-uns des symptômes que nous venons d'exposer, chez des sujets soumis aux causes habituelles de stéatose (l'alcool, etc.).

Il est évident que le pronostic de la dégénérescence graisseuse est de la plus haute gravité, et que tout traitement échoue contre une pareille lésion.

c. Atrophie des muscles lisses. — En étudiant la partie anatomique de notre question, nous avons constaté l'absence presque complète de documents relatifs à l'atrophie considérée dans les muscles lisses.

Cependant, dans son excellente thèse, M. Nicaise a décrit les lésions qu'il a rencontrées (1) dans la tunique musculeuse

(1) Nicaise, Des Unions de l'intestin dans les hernies. Thèse de doctorat. Paris, 1866.

de l'intestin dans les hernies; au microscope, les fibres-cellules, prises sur les points où cette tunique est en voie de destruction, c'est-à-dire au collet même, ne présentent pas l'aspect granulé, mais on y trouve parfois quelques granulations graisseuses. — L'atrophie des membranes musculeuse et muqueuse se montre de plus en plus, à mesure que l'on se rapproche du point où la constriction est la plus forte. En ce point même, les faisceaux delà couche musculaire paraissent moins nombreux, sontdétruits dans une certaine étendue et les fibres transversales n'offrent plus que des débris isolés. Les fibres longitudinales résistent plus longtemps et finissent par subir les mêmes altérations ; il en résulte qu'au niveau du point où une perforation tend à se faire, on finit par ne plus trouver aucune trace delà tunique musculaire.

Ce n'est pas seulement dans les hernies que l'on rencontre des atrophies de cette espèce. M. Brown-Séquard nous a dit avoir vu se produire une atrophie intestinale dans un cas de myélite localisée aux parties supérieures de la moelle épinière. Le principal symptôme de cette lésion était une tympanite très-prononcée.

Nous avons déjà fait observer que, d'après M. Charcot, il se produit souvent chez les vieillards une atrophie de la tunique musculaire du tube digestif qui donne lieu à une dyspepsie gastro-intestinale.

L'atrophie musculaire de la vessie a été notée par M. Cruveilhier (1) dans certains cas de rétention d'urine chronique.

M. Parmentier (2) a communiqué à la Société anatomique un cas dans lequel la paroi postérieure de la vessie était complètement détruite et remplacée par VS iliaque du colon. On ne trouvait plus que quelques colonnes musculaires sur les parois antérieures et latérales de l'organe.

M. Nunn (3) a présenté à la Société pathologique de

(1) Cruveilhier, Traité d'anatomie pathologique, 1856, t. III, p. 139.

(2 Parmentier, Bull, delà Soc. anal. 1850, p. 369.

(3) Nunn, Trans. of the path. Soc. of London, vol. XI, p. 1860, 134.

Londres un cas d'atrophie de la vessie, par suite d'une fistule vésico- vaginale. Les parois de l'organe étaient réduites au point de n'avoir que l'épaisseur d'une membrane muqueuse ordinaire.

L'atrophie des muscles lisses a été si peu étudiée jusqu'à présent, que nous ne pouvons présenter aucun autre fait digne de remarque à cet égard. C'est encore une lacune qui reste à combler.

2° Maladies des os et des articulations.

11 existe un grand nombre d'affections du système osseux qui s'accompagnent de myosite et qui déterminent l'atrophie musculaire. Mais, clans ce chapitre, nous aurons surtout en vue l'étude des atrophies consécutives aux fractures, aux luxations et aux maladies articulaires (arthrites, hydarthroses, etc.).

a. Fractures. — - Bien que la lésion des troncs nerveux soit extrêmement rare dans les fractures (1), il est incontestable que les muscles peuvent s'atrophier à la suite d'une solution de continuité osseuse. M. Lejeune (2) a rapporté des observations très-concluantes à cet égard, dans lesquelles on a pesé comparativement les muscles du côté sain et ceux du membre blessé. Les trois portions du muscle triceps crural réunies pesaient 1125 grammes du côté sain et 631 du côté malade, ce qui représente une différence de hh pour 100. Dans un autre cas, qui lui a été fourni par M. Chalvet, il y avait une atrophie générale des muscles de la jambe. L'examen microscopique d'un fragment du tibial antérieur démontra que les stries transversales des fibres primitives étaient effacées, et que ces fibres, noueuses par places, contenaient beaucoup de granulations graisseuses.

(1) Malgaigne, Traité des fractures, p. 82.

(2) Lejeune, Thèse de doct. Paris, 1859.

M. Gosselin (1) a étudié avec soin le développement de ces altérations musculaires. D'après lui, l'atrophie légère des muscles que l'on constate à la tin du traitement des fractures persiste, au moins en partie, indéfiniment, et il faut faire la part de cette lésion lorsque l'on veut apprécier avec rigueur l'état fonctionnel du membre plus ou moins longtemps après l'accident. Toujours d'après M. Gosselin, la compression des membres parles appareils n'en serait pas la cause principale; ce serait plutôt le défaut de nutrition du muscle, résultant à la fois de l'immobilité prolongée et du changement dans la répartition des matériaux nutritifs occasionné par le travail de consolidation des os.

Il est d'autres lésions qui surviennent dans les fractures des os des membres, nous voulons parler de ces atrophies qui se produisent à une certaine distance de la solution de continuité. Il y a tout lieu de croire que c'est à une lésion du nerf ou des nerfs que nous avons affaire ici. M. Reuillet (2) rattache ces lésions traumatiques à deux ordres de causes : 1° violences extérieures (coups, chutes, plaies d'armes à feu); 2° violences internes (fragments osseux, cal, esquille desséchée, lambeaux de périoste).

Sans vouloir entrer dans les détails de chacune de ces paralysies, nous devons cependant insister sur ce point, qu'une lésion nerveuse est, selon toute apparence, l'origine de ces altérations musculaires.

En effet, les paralysies de l'avant-bras et de la main dans les fractures de l'humérus, celles de la jambe dans les fractures de la cuisse, ne peuvent guère s'expliquer autrement. Ce qui vient encore corroborer cette opinion, c'est la persistance de ces atrophies qui subsistent pendant plusieurs années, ainsi que l'a fait si bien remarquer M. Gosselin. Ces atrophies se produisent sur des points bien différents, tantôt

(1) Gosselin, De l'irréductibilité et des déformations consécutives dans les fractures des os longs (Gaz. hebdom., 1859, t. VI, p. 132). — Consulter encore Gurlt, Knochenbruchen . Franckfurt, 1860,, p. 347.

(2) Reuillet, thèse de doct. Paris, janvier 1869. Étude sur tes paralysies du membre supérieur consécutives aux fractures de Vhumérus.

au niveau même de la fracture, tantôt à distance. La première variété pourrait se rattacher à la myosite qui accompagne toujours la formation du cal : elle est plus ou moins considérable, suivant que les phénomènes inflammatoires sont plus ou moins intenses. — La seconde variété paraît difficile à expliquer par toute autre hypothèse que celle du traumatisme nerveux. M. Ollier (1), dans son Traité de la régénération des os, a rapporté une observation qui dépose en faveur de cette opinion.

M. Duchenne (de Boulogne) nous a communiqué une observation intéressante, relative à une atrophie des muscles animés par le nerf cubital, à la suite d'une fracture.

Obs. — Un homme qui s'était brisé le condyle interne de l'humérus à l'âge de onze ans, vit survenir, peu à peu, un amaigrissement et une faiblesse progressive de la main droite. On constata, quelques années plus tard, que les muscles de la région hypothénar étaient atrophiés, ainsi que les inlerosseux. La contractililé électro-musculaire avait disparu.

Nous devons un second fait du même genre à l'obligeance de M. Duchenne. 11 s'agit cette fois d'une atrophie des muscles animés par le nerf radial.

Trente jours après une fracture du col de l'humérus, à la levée de l'appareil, on s'aperçut qu'il y avait une paralysie des muscles de la face postérieure de l'avant-bras. Pendant que le membre se trou t'ait dans l'appareil, des douleurs s'étaient manifestées dans l'index et le pouce.

Deux mois plus tard, on reconnut une atrophie des muscles extenseurs de l'avant-bras. La faradisation fut employée et les muscles recouvrèrent peu à peu leurs fonctions.

Nous n'insisterons pas ici sur les phénomènes histologiques qui se passent dans les fibres musculaires atrophiées. Ils sont identiques avec ceux qu'on rencontre dans les atropines par lésions nerveuses dont nous aurons à nous occuper plus loin.

b. Luxations. — C'est surtout a propos de l'épaule qu'on a

(1) Ollier, Traité expérimental et clinique de la régénération des os, t. II, p. 414.

étudié les atrophies musculaires qui surviennent dans les luxations.

M. Empis (!) a rapporté une observation d'atrophie de tout le membre supérieur à la suite d'une luxation du bras.

M. Le Bret (2) donne également une curieuse observation de paralysie survenue à la suite de tentatives de réduction, et suivie d'une atrophie généralisée des muscles de l'épaule, du bras et de l'avant-bras. Ces atrophies sont toujours consécutives à des paralysies partielles, quelles qu'en soient l'origine et les causes (3).

c. Affections diverses des articulations. — Le système musculaire éprouve lecontre-coup de presque toutes les affections qui peuvent atteindra les jointures ; une maladie articulaire se déclare, et l'on voit survenir consécutivement une atrophie considérable de certains muscles. Ces faits ne sont guère étudiés dans les traités classiques de chirurgie. Cependant il ne s'agit point d'un accident rarement observé : M. Verneuil nous a dit l'avoir noté bien des fois, et nous aurons, tout à l'heure, l'occasion derapporter une observation recueil lie dans son service.

Voyons d'abord quels sont les muscles atteints : à l'épaule, c'est le deltoïde; à la hanche, le grand fessier ; au genou, le triceps crural; en d'autres termes, ce sont les extenseurs de toutes ces articulations. Nous nous contenterons de signaler les phénomènes d'atrophie qui coïncident avec les lésions de ces trois jointures.

Les luxations de l'épaule, même après leur réduction, déterminent souvent de l'arthrite ; aussi n'est-il pas rare de voir des blessés présenter, à la suite de cet accident, une douleur dans l'articulation et une atrophie considérable du deltoïde. Le muscle se trouve quelquefois TeTTêment affaibli qu'il semble réduit à une lame extrêmement mince, sous laquelle on \ rencontre immédiatement la tête humérale. Les mouvements

(1) S. Empis, thèse de doctorat. Paris, 1850.

(2j Le Bret, Bulletins de la Soc. de biol., 1853, p. 118.

(3) Consultez aussi Gurlt, GelenTdrankheilen, Berlin, 1853, p. 66,

sont gênés, l'élévation du bras est presque impossible, lors même que la douleur a cessé, et l'on ne peut invoquer que l'atrophie pour expliquer ce phénomène. Friedberg signale une atrophie du muscle grand fessier chez un enfant de six ans, laquelle était survenue à la suite d'une inflammation coxo-féinorale.

M, Duchenne (de Boulogne) nous a communiqué l'observation suivante, qu'on peut regarder comme un type des lésions de cette espèce :

0..., âgé de vingt-trois ans, à la suite d'une entorse du genou, ■vit survenir le soir même un gonflement énorme de l'article, qui nécessita son séjour au lit. Cet état inflammatoire fut successivement combattu par l'application de sangsues, de vésicatoires, etc. Mais il fallut trois mois pour que le genou reprît son volume normal.

Un mois après l'accident, les muscles de la cuisse avaient commencé à maigrir et l'extension de la jambe était devenue impossible, quoiqu'il ne restât plus la moindre douleur dans le genou au repos, ni même pendant le mouvement.

Deux mois plus tard, le malade essaya de marcher, mais il ne put se soutenir qu'à l'aide d'une caDne, et au bout de quelques minutes, le genou fléchissait.

Cinq mois après l'accident, on constata l'existence d'une atrophie considérable de la cuisse gauche, qui mesurait 7 centimètres de circonférence de moins que la droite. L'extension de la jambe sur la cuisse était impossible^ mais il suffisait d'une force de 10 kilogrammes pour la faire fléchir.

Il n'y avait pas de diminution de la contractilité électro-musculaire ni de la sensibilité. Le malade éprouvait toutefois, dans la cuisse, une sensation de refroidissement continu, nullement appréciable au thermomètre. L'atrophie paraissait porter principalement sur le vaste interne.

Le diagnostic porté par M. Duchenne fut : atrophie musculaire par jactiqn réflexe, liée à l'affection articulaire.

Ce malade fut électrisé deux fois par semaine; deux mois plus tard, la cuisse avait gagné 3 centimètres en circonférence; le vaste interne restait un peu atrophié, la claudication avait beaucoup diminué, la station et la marche étaient devenues possibles pendant plusieurs heures.

Un nouveau fait, qui nous a été communiqué par M. Muron, présente un grand intérêt à cause des renseignements histologiques qu'il renferme. En voici le résumé :

Un homme vigoureux, âgé de vingt-huit ans, a vu persister une hydarthroso du genou gauche, à la suite d'un rhumatisme polyarticulaire. Entré dans le service de M. Verneuil, deux mois après le début des accidents, il présentait encore un épanchement considérable dans la cavité articulaire. Toute la masse du triceps crural gauche était atrophiée et le développement des muscles du côté opposé rendait cette diminution de volume encore plus frappante.

Un fragment du muscle affecté ayant été retiré à l'aide du harpon, l'examen microscopique a fait constater les particularités suivantes : Les fibres musculaires enlevées avaient pour la plupart leurs dimensions normales. On n'y voyait aucune strie transversale ou longitudinale; dans quelques-unes, on rencontrait un assez grand nombre de granulations pâles, peu réfringentes, de nature protéique.

Nous voyons donc ici une atrophie considérable se produire en un temps relativement très-court. C'est une atrophie simple, ainsi que l'atteste l'examen microscopique : pas de granulations graisseuses dans les fibres qui ont été examinées, pas de dégénérescence du muscle ayant précédé la diminution de sa masse. Voilà le fait capital. Quant à l'explication qu'on peut donner de cette résorption rapide, nous devons avouer notre ignorance : pourrait-on l'attribuer à une action réflexe ? mais il resterait toujours à préciser les conditions dans lesquelles cette complication peut survenir.

Ces atrophies persistent et ne font que s'accroître tant que dure la maladie articulaire; pour peu que celle-ci se prolonge, on voit survenir des déformations, et le membre prend une position vicieuse. Bonnet, de Lyon (1), qui a insisté surtout sur ces attitudes forcées, faisait jouer un très-grand rôle au liquide articulaire, en se fondant sur les diverses inclinaisons que prend telle ou telle articulation, à la suite de l'injection forcée d'un liquide dans sa cavité.

Mais ce n'est pas seulement dans l'arthrite ou l'hydarthrose localisée que ces phénomènes atrophiques s'observent. On les constate aussi dans le rhumatisme articulaire chronique primitif. Tous les auteurs qui ont étudié la question ont observé cette dégénérescence des muscles et les attitudes singulières

(1) Bonnet, Traité des maladies articulaires, 1845.

que prennent les malades. Ce point a été signalé par plusieurs auteurs, parmi lesquels nous citerons surtout MM. Charcot., Trastour, Plaisance et Vergely (1).

Voyons d'abord quel est l'état des muscles. On les trouve pâles, amincis et dégénérés ; leurs fibres renferment des granulations graisseuses ; mais nous ne savons rien de précis quant au siège de ces lésions musculaires. Cependant il est dit, dans quelques observations, que l'épaule a considérablement diminué de volume; mais on n'a rien précisé par rapport aux autres régions.

Quanta la cause qui détermine ces attitudes vicieuses, nous croyons devoir la rapporter surtout aux rétractions de certains muscles (conformément à l'opinion de M. Charcot) et à l'atrophie de leurs antagonistes. Mais il faut aussi tenir compte des productions articulaires qui dévient les surfaces et leur impriment des inclinaisons qui contribuent à déformer les jointures malades. Au reste, l'observation ayant démontré que certaines positions vicieuses se reproduisent constamment pour certaines articulations (la flexion de la main sur l'avantbras, de la jambe sur la cuisse et de la cuisse sur le bassin), il nous paraît évident que la contracture musculaire joue ici le rôle le plus important.

Dans les déviations latérales du rachis, on voit survenir des dégénérations graisseuses des muscles des gouttières vertébrales. C'est là une question qui intéresse la chirurgie infantile; mais c'est surtout chez les vieillards qui présentent depuis de longues années des déformations de cette espèce qu'on peut s'attendre à trouver les lésions anatomiques les plus prononcées.

Nous extrayons d'une observation que M. Vulpian a bien voulu nous communiquer, un fait curieux d'atrophie musculaire graisseuse dans un cas de scoliose.

(1) Charcot, Études pour servir à l'histoire de la goutte asthénique primitive, et Leçons sur le rhumatisme et la goutte. Paris, 1868. — Trastour, Rhumatisme goutteux chezla femme. Thèse dedoct. Paris, 1853. — Plaisance, Étude nosographique sur le rhumatisme chronique. Thèse de doct. Paris, 1858. — Vergely, Rhumatisme articulaire chronique primitif généralisé. Thèse de doct. 1866,

Obs. — La femme qui fait le sujet de cette observation est âgée de soixante-treize ans. Le 2 juin 1863, elle est admise à la Salpêtrière, pour une paralysie du côté droit due à une attaque d'apoplexie survenue six ans auparavant. Elle est de plus affectée d'ataxie locomotrice.

On s'aperçoit qu'elle est très-contournée; la colonne vertébrale est ployée en arc au niveau de la région lombaire. La concavité regarde à gauche. Le bassin n'est plus sur la même ligne que la poitrine; il fait saillie à gauche. Le côté gauche de la poitrine est beaucoup moins ample que Je côté droit. Cette déviation n'a commencé que depuis la paralysie.

La malade a des craquements dans la colonne lombaire lorsqu'elle fait des mouvements, et l'on sent ces craquements sous la main.

Cette femme meurt le 19 février 1868, à la suite d'une nouvelle attaque d'apoplexie. L'autopsie est faite le 21 , et l'on trouve que les muscles sacro-lombaires et long dorsal du côté de la concavité, c'està-dire du côté gauche, sont atrophiés et infiltrés de graisse, ainsi que le transversaire épineux de ce côté qui paraît infiltré de graisse jusqu'en haut. Les arcs postérieurs des vertèbres sont assez friables.

On examina, au microscope, les muscles sacro-lombaires. Tous ou presque tous les faisceaux primitifs contenaient une énorme quantité de granulations graisseuses (véritable atrophie graisseuse).

Nous ne possédons pas les documents nécessaires pour donner une description plus étendue des atrophies musculaires qui coïncident avec les affections osseuses et articulaires. C'est un point qui jusqu'à présent n'a pas attiré l'attention des observateurs; pour être traité d'une manière complète, il exigerait de nouvelles recherches.

3° Maladies des vaisseaux. — Ischémie,

La physiologie expérimentale nous apprend que, lorsqu'on jette une ligature sur une grosse artère, le cours du sang se rétablit presque immédiatement par les collatérales. M. Broca (1), ayant pratiqué la désarticulation du genou chez un chien, lia l'artère fémorale. Au bout d'une minute, le sang coulait en bavant à l'ouverture de la poplitée. Deux minutes

(1) Broca, Traité des anévrysmes, in-8. Paris, 1856, p. 507.,

après, c'était un jet véritable. Au bout de cinq minutes, le jet avait déjà 30 centimètres de longueur.

Pour arriver à interrompre d'une façon complète le cours du sang dans les membres inférieurs, MM. Brown-Séquard (1) etVulpian (2) ont adopté des procédés spéciaux que nous ne croyons pas utile de reproduire ici. L'atrophie des muscles n'a point été l'objet de leurs recherches, mais, des expériences qu'ils ont faites, il ressort un fait intéressant, c'est que l'excitabilité des nerfs, soit sensitifs, soit moteurs, ne tarde pas à disparaître après la soustraction du sang, ainsi que la contractilité musculaire. Schiff a démontré que le pouvoir électro-tonique des cordons nerveux diminue rapidement dans les mêmes circonstances.

Telles sont les données que nous fournit l'expérimentation. 11 s'agit maintenant de rechercher les conditions qui, dans l'état pathologique, peuvent amener l'atrophie musculaire par ischémie. Existe-t-il des cas d'atrophie des muscles dans l'athérome généralisé, dans les oblitérations artérielles ou par suite de ligatures ?

L'athérome avec calcification des parois artérielles ne se développe d'ordinaire qu'à un âge avancé et s'accompagne d'une diminution du réseau capillaire sanguin. C'est là probablement l'une des causes de l'atrophie musculaire sénile que nous avons décrite plus haut.

Friedberg (3) a rapporté une atrophie par diminution de l'apport du sang. Il y avait dégénérescence des muscles des extrémités inférieures. Les uns étaient manifestement atrophiés, les autres hypertrophiés en apparence par l'accumulation de la graisse entre leurs faisceaux. L'autopsie fit constater un rétrécissement prononcé de l'aorte abdominale.

Les oblitérations spontanées de l'aorte à son extrémité inférieure peuvent-elles produire l'atrophie musculaire? On sait,

(1) Brown-Séquard, Journal de la physiologie, elc, 1861.

(2) Vulpian, Gaz. hebdomadaire, 1861, p. 365.

(3) Friedberg, loc. cit., p. 295.

d'après les recherches de MM. Bouley et Charcot, que, si l'oblitération n'est pas absolue, il se produit une claudication intermittente; mais l'atrophie ne survient pas alors. Quand il existe une oblitération absolue, la paraplégie en est la conséquence. L'atrophie des muscles peut-elle lui succéder? C'est ce que les observations que nous possédons ne nous ont point encore appris.

Les faits d'oblitération des gros troncs artériels sont peu fréquents chez l'homme. Mais dans le cas de M. Barth (1), il n'existait aucune atrophie musculaire, bien que l'aorte fût complètement oblitérée. On sait aussi que les rétrécissements congénitaux de cette grande artère ne gênent aucunement la circulation, qui se fait par les collatérales.

Cependant, lorsqu'on a pratiqué la ligature de l'artère principale d'un membre, il se produit souvent une atrophie musculaire. Porta (2) a recueilli \k cas où la paralysie et l'atrophie se sont montrées comme conséquences locales de l'oblitération artérielle. Quelques malades ont éprouvé des crampes, des fourmillements, des contractions fibrillaires, puis les muscles s'affaiblissant peu à peu ont fini par devenir complètement impuissants. M. Broca (3) rattache toutes ces lésions de nutrition à une autre grande cause, le défaut d'innervation. Mais ce défaut d'innervation peut se produire par trois moyens différents :

1° Développement exagéré des collatérales au centre des nerfs, d'où compression ; c'est l'hypothèse de Liston. Un cas rapporté par Porta vient la confirmer. Un homme qui avait subi la ligature de la fémorale au milieu de la cuisse pour un anévrysme poplité, avait éprouvé, à la suite de cette opération, une paralysie de plusieurs orteils avec un certain degré à' atrophie de la jambe. On put faire plus tard son autopsie et l'on trouva, dans l'épaisseur du tronc du nerf sciatique, une grosse

(1) Barth, Archives de médecine, 1831, 2e série, t. VIII, p. 51.

(2) Porta (Luigi), Délie alteraziorri patologiche délie arterie per la ligatura e la torsione, 1845, p. 386-91.

(3) Broca, loc. cit., p. 505.

artère flexueuse qui recevait à travers le névrilème plusieurs anastomoses volumineuses : elle se bifurquait clans le jarret pour envoyer une branche dans chacun des nerfs poplités, et parcourir ainsi, dans l'épaisseur des cordons nerveux, un trajet de plus de 22 centimètres.

2° Quand le membre reste définitivement plus froid que celui du côté opposé, il faut chercher une autre explication. M. Broca fait intervenir ici l'anémie des troncs nerveux, d'où la perte de leur excitabilité et le défaut d'innervation. Cette hypothèse est parfaitement admissible et se justifie du reste par les résultats de plusieurs expériences physiologiques. Peut-être pourrions-nous citer ici un fait que nous a communiqué M. Duchenne (de Boulogne) : A la suite d'une plaie d'arme à feu, on jeta une ligature sur l'humérale ; tous les muscles du bras perdirent leur contractilité musculaire, et s'atrophièrent ultérieurement. Ce fait intéressant ne saurait être considéré comme l'équivalent d'une preuve absolue; car on peut se demander s'il n'y a point eu quelques lésions directes des nerfs. Cependant nous avons cru qu'il n'était pas sans quelque intérêt de le rapporter ici.

3° La névrite est une complication fréquente des ligatures artérielles. Or, si cet accident devait persister pendant quelque temps, on aurait une atrophie musculaire consécutive. Mais la névrite qui succède à la ligature ne se prolonge d'ordinaire pas assez longtemps pour amener de tels accidents; nous n'en connaissons aucun exemple jusqu'à ce jour.

U° Maladies du système nerveux.

L'influence exercée par le système nerveux sur la nutrition de tous les tissus, et en particulier sur celle des muscles, est un fait trop évident pour être contesté. Malheureusement les conditions auxquelles cette influence s'exerce ne sont pas encore bien nettement définies ; et le paragraphe que nous allons aborder maintenant est â la fois l'un des plus intéressants et l'un des plus difficiles de notre travail.

Le système nerveux peut intervenir dans la nutrition par son centre et par sa périphérie. Nous aurons donc à étudier

les atrophies musculaires qui dépendent d'une lésion du cerveau, d'une lésion de la moelle ou d'une altération des nerfs ; mais nous croyons devoir consacrer auparavant quelques lignes aux modifications de ce genre qui se rencontrent dans les névroses.

a. Névroses.

Il est certain que les atrophies musculaires ne sont pas une conséquence habituelle des névroses proprement dites. Cependant il existe quelques documents épars dans la science qui nous permettent d'établir que le fait existe, bien qu'il soit assez exceptionnel.

Hystérie. — On a quelquefois rencontré de l'atrophie musculaire dans la paralysie hystérique. Hugh Ley (1), dans un traité sur la laryngite striduleuse, en rapporte un exemple. Plus récemment, M. Charcot (2) a publié un cas d'hystérie avec paraplégie et contractures, qui reconnaissaient pour cause une sclérose de la moelle épinière, ainsi que l'autopsie l'a prouvé. Il est permis de soupçonner que les troubles fonctionnels auxquels se rattache l'hystérie, peuvent, à la longue, aboutir à des lésions organiques des centres nerveux, et que ces lésions sont susceptibles de déterminer consécutivement des atrophies musculaires.

Contracture des extrémités. — Nous trouvons dans la thèse de M, Colas (3) un fait dans lequel l'atrophie musculaire semblerait avoir coïncidé avec la contracture des extrémités. Il s'agit d'une femme de trente-deux ans, qui, pendant qu'elle allaitait son dernier enfant, fut prise subitement d'une contracture des extrémités avec douleurs violentes. Un traitement par les calmants n'arrêta que momentanément ces attaques qui, en se perpétuant, finirent par reparaître à des

(1) Hugh Ley, An essay on laryngismus stridulus, in-8. London, 1836, p. 378.

(2) Charcot, Sclérose des cordons latéraux de la moelle épinière chez un efemme hystérique (Union médicale, 1865).

(3) Colas, Thèse de doct., Paris, 1868, obs. XX.

intervalles fort rapprochés et entraînèrent Yémaciation et la paralysie du membre affecté.

Ici encore l'invasion de la paralysie fait soupçonner l'existence de quelque lésion médullaire.

Paralysie agitante. — Aussi longtemps que le siège anatomique de cette affection ne sera pas reconnu positivement, nous croyons pouvoir la faire rentrer dans les névroses. Or, l'atrophie musculaire paraît coïncider quelquefois avec la paralysie agitante. M. Ordenstein (i) en cite deux exemples. Dans le premier, on trouve une altération granuleuse trèsavancée de tous les muscles. Dans la plupart des faisceaux primitifs, on ne peut plus apercevoir la striation, soit transversale, soit longitudinale.

Dans le second, une préparation du muscle biceps du côté gauche montre des faisceaux ayant subi une dégénérescence granuleuse. Les stries transversales ont complètement disparu.

On voit, par conséquent, qu'il n'est pas impossible de rencontrer un vice de nutrition des muscles dans cette maladie, dont les symptômes ne faisaient pas prévoir d'emblée cette complication.

Paralysie ascendante aiguë. — Nous répétons ici ce que nous venons de dire à l'instant par rapport à la paralysie agitante. Quelques observations récentes feraient supposer que le siège et la nature de cette affection pourront être mieux précisés à une époque qui n'est peut-être pas bien éloignée de nous. Mais, pour le moment, par suite de l'incertitude qui règne à cet égard, elle appartient encore à la classe des névroses.

L'existence d'une altération musculaire coïncidant avec cette maladie n'est point signalée, même dans les publications les plus récentes. Nous citerons, à cet égard, les travaux de

(1) Ordenstein, Sur la paralysie agitante, etc., thèse de doct. Paris, 1868, obs. I et II.

Landry (1) et de M. Lévi (2). Mais, dans une observation recueillie à l'hôpital Lariboisière, dans le service de M. Ouimont, par M. Hayem (3), des lésions de nutrition ont été con statées dans les muscles. Nous transcrirons ici la description qui en a été donnée par l'auteur :

« Les muscles grands droits de l'abdomen et les adducteurs des cuisses n'offrent pas d'altération appréciable à l'œil nu; mais au microscope on trouve en plusieurs endroits les lésions suivantes : tuméfaction et sinuosités des fibres, striation irrégulière en quelques points; en d'autres, exsudation cireuse, peu étendue encore ; çà et là multiplication des noyaux musculaires. »

Nous avons pu observer nous-même l'année dernière, à l'hôpital Saint-Antoine, un cas semblable dans lequel l'altération des muscles a été constatée à l'autopsie.

Telles sont les données que nous avons pu recueillir sur ce point; mais il est fort possible que l'attention n'ait pas été suffisamment portée sur ce côté de la question.

b. Maladies de l'encéphale.

Hémiplégies, — Les affections cérébrales, qui sont si fréquemment accompagnées d'hémiplégies, ne produisent pas souvent de l'atrophie musculaire dans les membres paralysés. Cependant, depuis quelques années surtout, l'attention ayant été éveillée sur ce point, on est parvenu à préciser les conditions dans lesquelles cette altération peut quelquefois se produire.

Dans ses leçons cliniques sur la paralysie, Todd (4) avait distingué quatre états différents des muscles dans les membres paralysés à la suite d'une affection cérébrale.

(1) Landry, Note sur la paralysie ascendante aiguë, in Gaz. hebd.t

(2) Lévi, Contribution à l'étude de la paralysie ascendante aiguë, in Arch. gén. de méd., 1865.

(3) Hayem, Gazette des hôpitaux, 1867, p. 405.

(4) Todd, Clinical lectures onparalysis, 2e édit. London, 1856, p. 31.

1° Les muscles peuvent différer à peine de ce qu'ils sont à l'état sain, et conserver leur excitabilité électrique.

2° Les muscles peuvent être relâchés et subir une atrophie rapide ; leur contractilité sous l'influence du galvanisme est presque complètement abolie.

3° Les muscles, d'abord relâchés, peuvent subir une contracture qui augmente graduellement; ils sont fortement tendus et cependant atrophiés,

k" Les muscles, quoique contractures, ne souffrent pas dans leur nutrition.

Plus .récemment, M. Gharcot a remarqué que, dans les cas d'hémiplégie ancienne, accompagnée de rigidité des muscles, les troncs nerveux des membres paralysés sont manifestement plus volumineux que ceux du côté opposé, et que, dans ces cas, les muscles présentent une lésion caractérisée à l'œil nu par une atrophie, une friabilité et une teinte brune qui contrastent avec la coloration et la consistance des muscles du côté sain.

Enfin, dans un travail présenté à la Société de biologie, M. Corail (1) a décrit les caractères histologiques de cette singulière altération des nerfs et des muscles.

Les nerfs malades sont plus volumineux, plus denses et plus résistants que ceux du côté sain. Ils présentent de nombreuses arborisations vasculaires. A l'examen microscopique, on constate une hypertrophie et une hyperplasie du tissu conjonctif dans le névrilème, le périnèvre et les faisceaux primitifs du côté malade, avec conservation parfaite de la structure des tubes nerveux eux-mêmes. Cet état particulier, qui pourrait être appelé la cirrhose des nerfs, a été désigné par M. Cornil sous le nom de sclérose (2).

Les muscles du côté malade, dont nous venons d'indiquer

(1) Corail, Comptes rendus et Mém. de la Soc. [de biologie, 3e série, t. V, 1863, p. 113.

(2) Les lésions des centres nerveux ont toujours pu être suivies des couches superficielles dans les parties profondes, jusqu'à la pyramide du côté opposé ; sous les autres rapports, elles ne présentaient rien de spécial : on a noté une fois l'hémorrhagie et six fois le ramollissement.

les caractères à l'œil nu, ne présentent que rarement, à l'examen microscopique , une véritable dégénérescence graisseuse. « Rarement on trouve dans les tubes musculaires des granulations jaunes, réfringentes, résistantes à l'action de l'acide acétique et de la soude, et se dissolvant dans l'éther, c'est-à-dire réellement formées par de la graisse; mais ordinairement les tubes musculaires sont le siège de granulations très-fines qui se dissolvent par l'acide acétique et la soude, et presque toujours les noyaux du sarcolemme sont plus nombreux qu'à l'état normal. »

Relativement aux autres formes de paralysies admises par Todd, nous ferons observer qu'en règle générale, d'après M. Charcot (1), lorsqu'une hémiplégie dure plusieurs mois, qu'elle soit molle, flasque ou avec contracture, qu'il y ait une diminution de volume du membre ou qu'elle ne soit pas appréciable, les muscles examinés après la mort sont plus jaunes, plus pales, plus friables que ceux du côté opposé ; mais l'examen histologique n'y révèle en général aucune dégénérescence. Le nombre et le volume des éléments contractiles ont diminué, mais il n'y a point d'atrophie dégénérative. La striation persiste.

Ajoutons que la rigidité cadavérique, ainsi que Symonds et Sommer l'avaient déjà remarqué (2), apparaît beaucoup plus tôt que celle du côté opposé ; elle est de plus très-faible et de courte durée ; M. Charcot l'a constaté dans un nombre considérable de faits (3).

Dans l'hémiplégie récente de cause cérébrale, il n'y a pas d'altération de la nutrition des muscles.

Paralysie générale. — On sait que, parvenus à un certain degré de leur maladie, les paralytiques généraux paraissent

(1) Boucheraud, Étude clinique sur les hémiplégies anciennes. Thèse de doctorat. Paris, 1866.

2) Symonds, art. Death, in Cyclop. anat. of and phys., vol. I, p. 805, 2e colonne, — Sommer, in Mueller's Physiol. , traduction française de Jourdain, édit. de Littré, vol. II, p. 43.

(3) Charcot, Exposé des titres, 1866, p. 56.

éprouver un affaiblissement musculaire des plus notables, et qui coïncide souvent avec un amaigrissement marqué. Cependant il est impossible, pour tout observateur qui a suivi de près ces malades, de ne point reconnaître que, sous l'influence d'une émotion physique ou morale (et l'on sait combien les paralytiques généraux sont irritables), on les voit déployer subitement une grande force musculaire. Il est donc évident que, dans la majorité des cas, l'affaiblissement dont nous parlons ne se rattache point à l'atrophie de l'élément contractile.

Il existe toutefois quelques observations d'atrophie musculaire progressive associée à la paralysie générale ; mais il est difficile de se prononcer aujourd'hui sur la nature des rapports qui peuvent exister entre ces deux maladies. S'agit-il d'une simple coïncidence? Faut-il au contraire admettre un certain lien de parenté entre ces deux maladies ? Nous reviendrons plus tard sur cette question, sans avoir d'ailleurs la prétention de la juger.

Il serait surtout intéressant de remarquer que Westphal (1) et M. Magnan (2) ont trouvé souvent dans la paralysie générale des lésions médullaires, qui jusqu'ici avaient passé inaperçues.

Ceci est d'autant plus intéressant que les maladies du cerveau sont bien moins aptes à produire des troubles de nutrition que celles de la moelle et des nerfs périphériques, dans certaines conditions données, ainsi que nous allons le voir.

c. Maladies de la moelle épinière.

Il est incontestable que, dans la plupart des paraplégies, on ne constate aucune atrophie des membres paralysés ; quel-

(1) Westphal, Virchoiv's Archiv fiirpalhol. Anat. und Phys., Bd. XXXIX, S. 90 ; und Griesinger's Archiv fiir Psychiatrie, Bd. I, p. 1868, S. Mi.

(2) Magnan, De la lésion anatomique de la paralysie générale. Thèse de doctorat. Paris, 1866.

quefois même ils paraissent avoir subi une augmentation de volume qui, le plus souvent, peut s'expliquer par l'œdème.

Mais, d'un autre côté, l'atrophie musculaire est une conséquence des affections médullaires, dans certains cas déterminés. Il s'agirait donc de reconnaître, s'il est possible, la différence qui sépare ces faits de ceux où l'on n'a pu constater aucune lésion de ce genre.

On sait que la section de la moelle épinière n'empêche point le segment inférieur de cet organe de remplir la plupart de ses fonctions. On sait encore qu'on peut déterminer de cette manière non-seulement deux, mais plusieurs centres d'innervation médullaire. Les fonctions nutritives ne subissent en pareil cas aucune altération appréciable. Or, il existe un grand nombre de paraplégies dans lesquelles la moelle épinière est placée dans des conditions analogues à celles qui résultent de l'expérience que nous venons de rappeler; et, dans tous les cas de ce genre, on constate une paraplégie plus ou moins absolue, sans qu'il existe aucun trouble de nutrition.

La compression de la moelle, qui peut être déterminée par un grand nombre de causes diverses, siège tantôt dans les enveloppes, tantôt au-dessous d'elles; la compression pure et simple, du moins lorsqu'elle est graduelle et progressive, ne développe jamais d'atrophie dans les membres paralysés.

Si maintenant nous passons à des affections qui intéressent plus directement l'axe médullaire, nous voyons la congestion de la moelle, la sclérose des cordons, soit antérieurs, soit postérieurs, soit latéraux, déterminer des manifestations symptomatiques très-diverses (paraplégies, ataxie, etc.), sans amener nécessairement l'atrophie. Dans les cas où ce dernier phénomène existe, on peut encore se demander si quelque lésion irritative n'est point venue compliquer la situation.

Passons maintenant à un autre ordre défaits. L'hémorrhagie médullaire donne habituellement lieu à des paralysies à développement rapide, quelquefois instantané. Mais c'est seulement dans certains cas qu'on voit survenir de l'atrophie musculaire, et ces cas sont précisément ceux où des phéno-

mènes inflammatoires se sont développés, et dans lesquels le centre gris a été plus ou moins altéré.

Si nous abordons les affections franchement inflammatoires de la moelle épinière, la méningite et surtout la myélite, nous voyons au contraire se développer presque toujours des atrophies avec perte de l'excitabilité électro-musculaire, diminution de volume, et plus tard dégénérescence des muscles paralysés.

Il semblerait donc que l'intervention d'un processus irritatif d'une nature spéciale est nécessaire pour donner naissance à ces lésions. Mais une autre question vient se poser ici. Dans les affections diverses que nous venons d'étudier (compression, congestion, sclérose, etc.), c'est pour ainsi dire à la surface, et non pas dans la profondeur de l'axe médullaire, que siègent les lésions. Si nous allons plus loin, si nous atteignons le centre de cet organe, nous touchons peut-être au point d'origine de cette influence mystérieuse que le système nerveux exerce incontestablement sur la nutrition. Tout porte à croire en effet que le cerveau reste étranger à cette grande fonction, et que la moelle épinière en est exclusivement chargée. Or, il est évident que ni les cordons moteurs ni les cordons sensitifs ne peuvent être les sources des actes nutritifs. Leurs fonctions sont assez bien connues pour qu'il soit inutile de leur en attribuer gratuitement de nouvelles ; et les enseignements de la clinique, suppléant en quelque sorte aux données encore incomplètes de la physiologie, semblent nous montrer le point de départ de ces phénomènes, encore imparfaitement connus, dans les parties centrales de l'axe médullaire.

Mais nous entrons ici dans le domaine des hypothèses et nous avons hâte d'en sortir. Occupons-nous maintenant de classer et de coordonner les faits que la science a mis à notre disposition .

Compression de la moelle. — Nous ne chercherons point à dresser le catalogue des causes diverses qui peuvent amener la compression de la moelle épinière ; mais nous signalerons

celles qui peuvent offrir quelques rapports avec le sujet qui nous occupe.

Les fractures et \es luxations de la colonne vertébrale amènent habituellement des compressions de la moelle épinière. Mais ce n'est qu'au bout d'un certain temps que l'on voit survenir un certain degré d'atrophie dans les membres paralysés dont les muscles, au dire de Malgaigne, sont pâles, décolorés et émaciés.

Le mal de Pott, après la formation d'une gibbosité anguleuse, détermine des accidents analogues à ceux qui résultent des fractures de la colonne vertébrale, soit que la compression reconnaisse pour cause la difformité elle-même, soit plutôt qu'il s'agisse d'un exsudât caséeux placé entre les parois osseuses et la dure-mère. La paraplégie en est souvent la conséquence : l'atrophie musculaire survient quelquefois, mais à la longue et seulement chez quelques sujets. Il est bien entendu, d'ailleurs, que dans les cas où la compression porte sur la queue de cheval ou sur l'extrémité inférieure de l'axe médullaire, on est en présence des accidents déterminés par la compression des nerfs périphériques.

Le cancer de la colonne vertébrale est une cause, puissante de compression médullaire. Dans le travail de M. Tripier (1), l'atrophie des muscles des membres inférieurs a été notée deux fois. L'auteur a distingué les cas dans lesquels les nerfs périphériques étaient intéressés, de ceux où la moelle épinière était seule en cause. C'est exclusivement à ces derniers faits que nous faisons allusion.

Dans la première de ces observations, la moelle, comprimée par un épanchement purulent, présentait un aplatissement très-considérable avec anémie prononcée de ses membranes. Au niveau de la première dorsale, on remarquait une dépres-

(1) Tripier, Du cancer de la colonne vertébrale- Thèse de doctorat. Paris, 1867.

sion encore plus accentuée. Au point le plus comprimé, le microscope montrait une grande quantité de corps granuleux très-volumineux, des granulations moléculaires en abondance et une apparence athéromateuse très-marquée des capillaires.

Dans le même cas, l'examen histologique a montré dans la moelle épinière des lésions analogues, dont nous ne croyons pas devoir reproduire la description. On voit par conséquent que, chez ces deux sujets, la moelle épinière avait subi un commencement d'inflammation.

Dans les autres cas de cancer de la colonne vertébrale, la paraplégie et les accidents consécutifs sont dus à l'affaissement des os, à l'aplatissement des trous de conjugaison et à la compression des nerfs qui les traversent.

Tumeurs de la moelle épinière. — Ce sont surtout les kystes hydatiques, les sarcomes angiolytiques ou psammomes, les myxomes, les exostoses, etc., qui se forment à l'intérieur, et les gliômes qui se produisent généralement au sein même de la substance nerveuse.

Il faudra distinguer les tumeurs situées primitivement au dehors et venant comprimer la moelle sur un point ; — et les tumeurs primitivement développées dans le centre nerveux lui-même. 11 est vraisemblable qu'une analyse clinique, qui jusqu'à présent n'a pas été entreprise, montrera que les premières se comportent à tous égards comme les causes de compression que nous venons de décrire, et que les secondes se rapprochent, par leurs effets, des altérations qui portent primitivement sur les parties centrales de l'axe médullaire (substance grise).

Sans continuer l'énumération des diverses variétés de compression de la moelle épinière, nous passons à une question qui se relie d'une manière plus intime à notre sujet.

La commotion de la moelle épinière peut donner lieu à des paralysies qui peuvent subsister pendant un temps presque indéfini sans amener de l'atrophie. Cependant, dans la plu-

part des cas où la paralysie a duré longtemps, les muscles diminuent de volume et subissent une altération de nutrition (1).

Nous trouvons, dans les Transactions médico-chirurgicales , un cas fort intéressant de commotion de la moelle avec dégénérescence secondaire étendue, ayant donné naissance à une atrophie musculaire généralisée (2). Il s'agit d'un homme de vingt-sis ans, qui était tombé sur le dos d'une hauteur de 8 mètres, et qui resta paralysé à la suite de cette chute. 11 mourut six mois plus tard. A l'autopsie, on trouva une dégénérescence secondaire de la moelle consécutive à une lésion traumatique ; il y avait une déchirure occupant la substance grise au. côté droit, à la hauteur des cinquième et sixième paires cervicales. Trois ou quatre autres ruptures de l'axe nerveux siégeaient plus bas dans le renflement brachial.

L'atrophie musculaire commença à se manifester environ deux mois après l'accident, et, dans le cours des quatre derniers mois de la vie, elle avait presque réduit le malade à l'état de squelette. Les muscles atrophiés ne furent point examinés au microscope, mais M. Bastian signale une diminution manifeste du volume des ganglions semi-lunaires du grand sympathique. 11 attribuerait volontiers à cette dernière lésion l'atrophie qui avait envahi la presque totalité du système musculaire. Mais, on le comprend, nous sommes plus disposé à l'attribuer à l'altération de la substance grise.

La congestion de la moelle épinière, qui peut donner naissance à des paraplégies secondaires, ne produit pas d'atrophie musculaire, comme le fait observer Hadcliffe (3).

Il en est tout autrement pour les hémorrhagies médullaires qui produisent, dans un certain nombre de cas, des atrophies

(1) Erichsen, On railway's and other injuries lo the nervous System. London, 1867.

(2) Charleston Bastian, Med.-chir. Trans. 1867. Nous avons conservé à cette observation le titre de commotion qui lui est donné par l'auteur.

(3) Reynolds, Syst.ofmed., t. II, p. 622.

musculaires nettement accusées. L'observation recueillie par Levier (1), et qui est le point de départ de son mémoire, en offre un exemple frappant. Chez une jeune fille de dix-huit ans, une paraplégie subite fut promptement suivie de l'atrophie des muscles paralysés. Une gangrène humide des extrémités inférieures amena la mort par septicémie au bout de cinquante-quatre jours. A l'autopsie, on trouva un ramollissement hémorrhagique de la partie lombaire et un ramollissement blanc de la partie dorsale de la moelle épinière. L'auteur cite quelques autres faits analogues, mais qui sont moins concluants que ceux qu'il a recueillis lui-même. En tous cas, il résulte de l'analyse des faits contenus dans cette thèse que l'héomrrhagie médullaire n'entraîne pas nécessairement l'altération des muscles.

La sclérose des divers cordons de la moelle épinière est une affection sur laquelle beaucoup de travaux ont été publiés depuis quelques années. Cependant l'atrophie musculaire n'a pas été souvent indiquée parmi les complications qui peuvent s'y rattacher. Parlons d'abord de l'ataxie locomotrice progressive, désignée encore sous le nom de sclérose des cordons postérieurs. Cette affection n'est pas habituellement accompagnée d'une lésion musculaire. Cependant on constate, dans une proportion assez restreinte, un amaigrissement, non-seulement des membres, mais aussi des muscles qui les font mouvoir. Eisenmann (2) dit que, dans l'ataxie locomotrice, il n'est pas certain qu'il existe une véritable atrophie musculaire; cependant divers observateurs, Cruveilhier, Virchow, Duclienne, Duménil, Laborde, en ont rapporté des exemples. M. Duménil fait remarquer que l'atrophie qu'on observe ici est distincte de l'atrophie musculaire progressive. Certaines observations, où l'atrophie se trouve à côîé de l'ataxie, semblent se rapporter à la coïncidence de

(1) Levier, Beitrâge zur Pathologie des Ruekenmarksapoplexie. Thèse de Berlin. 1864.

(2) Eisenmann, Die Bewegungsataxie. Wien, 1863, S. 138.

deux processus morbides distincts, car, dans le cas de M. Duchenne, ce n'étaient pas les membres inférieurs ataxiquesqui étaient le siège de l'atrophie, mais les muscles des parties supérieures du corps. Par contre, dans un cas publié par M. Laborde, les muscles des membres ataxiques avaient éprouvé une vraie dégénérescence graisseuse.

Ace sujet, M. Cyon (1) fait observer que l'atrophie musculaire est une complication fort rare du tabès dorsualis, mais que cette complication ne nous autorise point à créer ici une espèce morbide mixte particulière.

L'altération scléreuse des cordons antérieurs donne lieu à la paralysie et ne se complique pas habituellement de l'atrophie musculaire. D'ailleurs, cette affection paraît être très-rare.

La sclérose des cordons latéraux est une affection moins raie et mieux connue, et sur laquelle des travaux importants ont été récemment publiés. C'est seulement lorsqu'elle se complique de certaines lésions de la substance grise qu'elle détermine des troubles de la nutrition musculaire. On voit alors coïncider, par un singulier contraste, des symptômes de paralysie des membres inférieurs sans atrophie musculaire, et toutes les lésions de l'atrophie musculaire progressive, limitées aux membres supérieurs (2). M. Duménil (de Rouen) en a cité trois cas. Nous reviendrons plus tard sur cette question.

Dégénérescences secondaires. — On rencontre, dans ces dégénérescences, des altérations de structure dans les muscles contractures, coïncidant avec une coloration feuille morte de leur tissu; les stries transversales sont souvent moins nettes, quelquefois détruites; la substance des faisceaux primitifs est plus ou moins grenue ; les noyaux du sarcolemme se multiplient,

(1) Die Lehre von der Tabès dorsualis krilisch und experimenteil erlautert. Berlin, 1867, p. 37. — Voyez aussi Topinard, De l'ataxie locomotrice, 1864, p. 292.

(2) Nous empruntons ces détails à des leçons encore inédites de M. Gharcot.

et seize l'ois sur trente, d'après M. Bouchard (1), le volume des muscles diminue.

Méningite et myélite. — Si maintenant nous passons à l'étude des altérations inflammatoires de la moelle épinière, le tableau clinique est bien différent. Jusqu'ici, sauf dans le dernier cas que nous venons de citer, l'atrophie des muscles était plutôt l'exception que la règle : elle va devenir maintenant beaucoup plus fréquente. En effet, tous les auteurs sont d'accord pour reconnaître que dans la méningite spinale et la myélite l'atrophie musculaire est loin d'être exceptionnelle (2).

| Friedberg (3) rapporte un cas d'atrophie et de paralysie des muscles des extrémités inférieures à la suite d'une inflammation traumatique de la moelle épinière. Le travail fort intéressant de MM. Weir Mitchell, Morehouse et Keen [h) renferme un assez grand nombre de faits analogues que nous ne citons pas ici pour ne pas accroître inutilement les dimensions de ce travail.

Hémiplégies spinales. — Dans un travail sur la transmission des impressions dans la moelle épinière, M. Brown-Séquard (5) a noté deux faits qui présentent un grand intérêt par rapport au sujet qui nous occupe. Nous allons en indiquer succinctement les principaux traits.

Un capitaine de navire fut frappé au cou par un homme armé d'un couteau-poignard. Il perdit connaissance immédiatement, et lorsqu'd revint à lui, il se trouva paralysé complètement du côté droit et incomplètement du côté gauche.

(1) Bouchard, Des dégénérescences secondaires de la moe'le épinière (Arch. gén. de méd., 1866).

&N2) Radcliffe, loc. cit., p. 658. — Voyez aussi Voisin, Delà méningomyélite occasionnée par lefroid (Gaz. des hôpitaux, 1865).

(3) Friedberg, obs. XII, p. 61.

(4) W. Mitchell, Morehouse et Keen, Gunshot woundsand other injuries of nerves. Philadelphie, 1864.

lb) Brown-Séquard, Journ. de la physiol., 1863, t. VI, p, 142 et 627.

La maladie se prolongea pendant plusieurs mois. A l'époque où M. Brown-Séquard le vit, il avait complètement recouvré l'usage de ses muscles à gauche, mais les muscles du côté droit étaient atrophiés et * contractures.

On voit par là qu'une section hémitatérale de la moelle épinière peut donner lieu à une atrophie localisée. Les autres particularités , d'ailleurs fort remarquables , qui se trouvent relatées dans l'observation, sont complètement étrangères à notre sujet Dans un autre cas, une hémiplégie spinale sans cause bien connue fut accompagnée d'une atrophie trèsmarquée des deux membres inférieurs.

En résumé, les lésions de la moelle épinière qui déterminent habituellement, d'après leur siège, des paralysies de plusieurs espèces, ne donnent presque jamais lieu aux atrophies mus culaires, tant qu'un processus inflammatoire n'intervient pas pour modifier l'état des parties (pourvu toutefois que le centre gris ne soit pas lui-même primitivement affecté). Dans ce dernier cas, quelques-uns des faits que nous avons cités semblent prouver qu'un trouble de nutrition peut se développer directement.

d . Maladies des nerfs.

Sans vouloir subordonner la pathologie à la physiologie, nous croyons devoir rappeler ici que les muscles animés par un nerf mixte subissent après sa section une atrophie consécutive, qui ne se manifeste pas immédiatement après l'opération, mais qui survient en général au bout de quelques semaines. Nous trouvons ici l'explication de la plupart des vices de nutrition qui succèdent aux traumatisrnes des gros troncs nerveux; mais il faut se rappeler que des nerfs exclusivement moteurs peuvent quelquefois être lésés. Or les vivisections paraissent établir que dans les cas de ce genre on duit admettre trois ordres défaits : 1° section d'un nerf pure-

ment moteur, n'intéressant pas les filets du sympathique. Ici la nutrition languit et s'altère à la longue par défaut de fonction ; 2° section d'un nerf moteur et des filets vaso-moteurs qui l'accompagnent. Ici le frein qui réprime la nutrition étant supprimé, elle s'exagère et les muscles s'hypertrophient (Brown-Séquard). 3° Section du nerf moteur, avec irritation des vaso-moteurs. Ici l'atrophie suit une marche trèsrapide.

Ces considérations fort intéressantes peuvent expliquer pourquoi, dans les paralysies du nerf facial, on n'observe pas l'atrophie des muscles qui lui obéissent. Mais, en général, c'est à des nerfs mixtes que les cliniciens ont affaire.

Il ne faut point oublier que les solutions de continuité ne sont pas les seules lésions des nerfs qui puissent altérer la nutrition. Elle peut subir l'influence fâcheuse d'une action réflexe, comme dans les névralgies; elle souffre surtout dans les cas où le nerf est irrité, comme dans les névrites.

Prenons donc exclusivement les nerfs mixtes, pour rester dans le domaine de la clinique, et voyons ce que deviennent les muscles dans les altérations de ces nerfs, dans les névralgies, les névrites et les blessures.

Névralgies. — On n'observe d'atrophie musculaire que dans les cas où les douleurs névralgiques ont persisté pendant un temps très-long. M. Notta(1), dans son travail sur les névralgies, parle d'un malade chez lequel, à la suite d'une sciatique, on avait observé une différence de 2 centimètres au moins entre la circonférence des deux cuisses.

Nous trouvons encore trois observations d'atrophie dans la thèse de M. Bonnefin (2). Dans l'analyse très-bien faite qu'il donne de ces observations, nous devons noter certaines particularités intéressantes.

L'atrophie n'apparaît d'abord que trois ou quatre mois après le début des douleurs. La contractilité électro-muscu-

(1) Notta, Arch. de méd. 1854, 5e série, t. IV, p. 556.

(2) Bonnefin. Th. de doct. Paris, 1860.

laire est toujours conservée. Le membre atrophié se refroidit, et rabaissement de température peut être de 5 à 6 degrés centigrades. Ce refroidissement du membre différencie la névralgie de la névrite, et peut faire prévoir que les masses musculaires, ainsi refroidies, ne tarderont point à s'atrophier. D';iprès M. Brown-Séquard, la douleur névralgique réveillerait, dans ce cas, l'activité excito-mctriee de la moelle, laquelle, réagissant sur les nerfs vaso-moteurs, rétrécirait le calibre des vaisseaux. Le membre recevant moins de sang, il s'y produit moins de chaleur, et, comme il est imparfaitement nourri, il s'atrophie.

Cette explication séduisante rencontre ici une objection; pendant l'accès, le membre se couvre de sueur : cette sudation n'est-elle pas la preuve d'une circulation exagérée? On peut répondre à cela que ce n'est que pendant l'accès, c'està-dire pendant un temps très-court, que la sueur se produit, tandis que le rétrécissement vaso-moteur serait consécutif à l'excitation douloureuse, et non simultané.

Ces atrophies musculaires persistent longtemps après que les accès douloureux ont disparu : elles ne peuvent être modifiées que par l'électrisation localisée.

Névrites. — On a décrit, sous ce nom, toutes les espèces de lésions nerveuses qui se traduisent à l'œil nu par une rougeur vive du nerf, et qui donnent lieu, comme symptômes, à des douleurs sur son trajet.

Cette définition est bien vague. Faut-il considérer comme une névrite la rougeur du nerf par circulation collatérale, après la ligature d'une grosse artère? Les douleurs dont se plaignent les malades affectés de varices, et qui tiennent à la dilatation des veinules existant sur les nerfs satellites des veines, peuvent-elles être rapportées à la névrite? Ce serait donner à ce mot une trop grande extension, et y comprendre toutes les altérations superficielles ou profondes des nerfs, dont la nature ne nous est pas connue.

Ce qui caractérise essentiellement la névrite, c'est la proli-

fération du tissu connectif qui entoure le tronc nerveux et ses faisceaux, les comprime et les détruit.

Dans ce cas, l'atrophie musculaire peut succéder à la lésion du nerf. Nous donnerons comme exemple l'observation de M. Ollier, précédemment citée (atrophie consécutive à une fracture) et due essentiellement à l'inflammation du nerf radial, comprimé et irrité par le cal osseux (1).

Dans une observation de M. Demarquay (2), nous voyons notée une atrophie des muscles de l'épaule et du bras, à la suite d'une violente contusion de l'épaule. Le malade ressentait dans tout le bras des douleurs extrêmement vives, s'irradiant sur le trajet des nerfs.

Il existe une différence entre ces atrophies et celles qui sont consécutives aux névralgies. Ces dernières, qui tiennent à une action réflexe, amènent l'atrophie de tel ou tel muscle indistinctement, tandis que les atrophies consécutives aux névrites ne se montrent que dans les muscles animés par les nerfs enflammés.

Blessures des nerfs. — Parmi les traumatismes qui peuvent affecter les nerfs, nous éliminerons tout d-abord la commotion, dont l'existence même est déjà plus que douteuse.

Nous avons parlé assez longuement d'atrophies par contusion des nerfs à la suite de fractures et de luxations.

Les contusions directes produisent également l'atrophie. « On a vu, trois ou quatre semaines après une contusion du » nerf cubital, qui n'avait pas été trop violente, et alors que » toute douleur locale avait depuis longtemps disparu, la » force et la sensibilité diminuer clans les mains, les mouve- » ments y devenir pénibies et mal assurés et enfin, peu à » peu, une paralysie des interosseux s'établir définitive- » ment (3). »

(1) Voy. plus haut, p. 94.

(2) Demarquay, Bull, de Soc. de chirurg. 1859, p. 558.

(3) Follin, Traité de path. ext., t. II, p. 227.

Deux observations d'atrophie du bras chez des enfants nouveau-nés ont été publiées par M. Danyau (1) dans les Bulletins de la Société de chirurgie. M. Guéniot (2) rattache cette atrophie à une contusion du plexus brachial.

Compression . — La compression des nerfs produit l'atrophie plus souvent que ne le fait la contusion. Il n'est point de forme paralytique plus intéressante que celle qui résulte de la compression du nerf récurrent par un anévrysme de la crosse de l'aorte ou par une tumeur cancéreusedu médiastin. On a vu, en pareil cas, l'atrophie unilatérale des muscles laryngés. Dans une observation intéressante de M. Potain (3), il est question d'un anévrysme de l'aorte pectorale qui avait détruit par compression le nerf récurrent gauche. « L'examen microscopique de ce nerf n'y a fait découvrir aucune trace de tubes nerveux reconnaissables, mais seulement du tissu fibreux, et cette altération se retrouve jusque sur la partie du nerf qui plonge dans les muscles du larynx. Les muscles laryngiens du côté gauche sont beaucoup moins développés et d'une teinte moins rouge que ceux du côté droit. Il faut en excepter les crico-lhyroïdiens qui sont animés par le nerf laryngé supérieur et qui ont conservé leur couleur et leur symétrie. Les fibres musculaires étaient très-granuleuses, graisseuses par plaques, offrant à peine quelques traces de striation transversale, tandis que les muscles du côté opposé conser vaient leur aspect normal. »

On trouve dans la thèse de M. Jolivet (4) une observation analogue, extraite du Journal de médecine de Dublin.

MorellMackenzie (5) avait diagnostiqué pendant la vie mit; paralysie du muscle crico-aryténoïdien postérieur gauche. A l'autopsie, on trouva une tumeur cancéreuse comprimant le nerf récurrent, et aussi une atrophie complète du muscle

(1) Danyau, Bull, delà Soc. dechir., 1851, p. 148.

(2) Guéniot, Bull, de Soc. de chir., 1867, p. 34.

(3) Bulletins et Mémoires de la Soc. méd. des hôp. de Paris, t. II, 2e série, 1865, p. 119.

(4) Jolivet, Th. de doct. Paris, 1868.

(5) Mackenzie, Trans. ofthepalhol. Soc. ofLondon, vol. XVII, 1866, p. 30.

crico-aryténoïdien ; on ne voyait que quelques fibres pâles et minces à son extrémité inférieure et interne.

Dans deux observations publiées dans les Bulletins de la société anatomique (1), on trouve notée l'atrophie de la langue \ par compression du nerf hypoglosse. Dans un des cas, la moitié gauche de la langue était atrophiée. L'atrophie s'étendait au nerf hypoglosse du même côté jusqu'à sa sortie du crâne: \ en ce point il était comprimé par des hydatides (2).

Un an plus tard, un des deux auteurs de la précédente observation présentait à la même société un nouveau cas de kystes hydatiquesintracrâniensqui comprimaient les nerfs hypoglosse^ glosso-pharyngien, pneumogastrique et spinal, et avaient produit ainsi l'airophie d'une moitié de la langue, laquelle avait conservé sa sensibilité tactile.

Les expériences de M. Vulpian (3) pouvaient faire pressentir les données de l'observation clinique, au moins dans ce dernier cas. Lorsqu'on coupe le, nerf hypoglosse seul, e-'est r-à peina -si les muscles sont diminués de volume. Mais si l'hypoglosse et le lingual sont coupés tous les deux, l'atrophie est considérable. Dans la précédente observation, nous voyons mentionnée une atrophie considérable de la langue consécutivement à une lésion de nerfs mixtes: hypoglosse et glosso-pharyngien. M. Lépine (k) a présenté à la Société anatomique une observation d'atrophie des muscles animés par le cubital, à la suite d'une lésion de ce nerf comprimé par une gomme suppurée. L'observation avait été recueillie dans le service de M. Gharcot:

« Au niveau de la cicatrice profonde qui se trouvait située vers la gouttière du nerf cubital gauche, il existait une diminution extrême de son volume dans une longueur de 2 à 3 centimètres. Une coupe,

■ (1) Bull, de la Soc. anat., 1832, p. 114, et 1838, p. 6.

(2) On peut se demander s'il n'existait pas en même temps une compression d'un tronc nerveux sensitif.

(3) Philipeaux et Vulpian, Recherches expérimentales sur la régénération des nerfs, etc. (C. R. de la Soc. de biologie, 3e série, 1. 1, 1859, p. 343).

(à) Bull, delà Soc. anat., 1867.

pratiquée immédiatement au-dessous, montrait des faisceaux nerveux atrophiés, et une prolifération conjonctive intermédiaire beaucoup plus grande. Tous les muscles interosseux et le muscle adducteur du pouce sont transformés en de petites masses adipeuses ; à l'œil nu, il est impossible de reconnaître les caractères de la substance musculaire. Les deux derniers lombricaux présentent le même état. A l'examen microscopique, on ne retrouve pas une seule fibre musculaire saine. On en voit un certain nombre atrophiées et présentant les caractères de la dégénérescence. Le tissu adipeux est surtout prédominant. En somme, il s'agit là d'une dégénérescence granulo-graisseuse des muscles et d'une substitution de tissu adipeux. »

On ne peut dire s'il s'agit, dans le cas précédent, d'une gomme existant dans l'épaisseur même du nerf cubital, ou d'une compression par une tumeur de même nature, existant dans le tissu cellulaire. En tout cas, .quelle qu'en soit la cause, l'altération du nerf a produit l'atrophie des muscles auxquels il se distribue.

Dans une observation publiée par Lenoir (1), il s'agit d'une tumeur développée dans le nerf médian, à 5 centimètres au-dessus du coude. Tous les muscles qui reçoivent exclusivement les branches de ce nerf étaient atrophiés, décolorés, réduits à du tissu fibreux. C'est à une cause du même ordre, c'est-à-dire à une compression des nerfs du plexus brachial qu'il faut rapporter les paralysies et les atrophies résultant de l'usage prolongé des béquilles, ainsi qu'on en trouve des exemples dans la thèse de M. Laféron (2). Ce sont les muscles innervés par le radial qui sont atteints le plus souvent. En effet, tandis que le reste du paquet vasculo-nerveux échappe à la pression, en se dirigeant en avant et en haut, le nerf radial se porte directement en bas vers sa gouttière, et est comprimé dans une étendue de 3 ou h centimètres entre l'humérus et la traverse de la béquille.

C'est après quinze jours ou trois semaines que les malades éprouvent des fourmillements, des picotements dans la main, dans i'avant-bras. Bientôt, il leur est impossible d'étendre la main. Tous les muscles animés par le radial sont plus ou

(1) Lenoir, Bull, de la Soc. anat., 1838, p. 134.

(2) Laféron, thèse de Paris, 1868.

moins atrophiés. Dans deux cas, M. Laféron a observé une atrophie de tous les muscles de la main, de l'avant-bras et du bras.

Les caractères qui distinguent cette paralysie radiale par compression, de la paralysie rhumatismale, se réduisent à un signe différentiel unique : dans la paralysie par compression, il y a diminution ou abolition de la sensibilité, entièrement conservée dans la paralysie rhumatismale.

Solutions de continuité des nerfs. — Ces solutions de continuité, résultant d'une blessure accidentelle ou des nécessités d'une opération chirurgicale, donnent lieu à des paralysies, et secondairement à des atrophies.

Dans les ablations de tumeurs de la parotide, on est souvent obligé de sectionner le facial. Dans ce cas, comme dans toutes les autres lésions de ce nerf exclusivement moteur, on n'a jamais observé d'atrophie consécutive.

Moreau, dans son Essai sur les résections, a signale, parmi les effets résultant de la section du nerf cubital dans la résection du coude, l'amaigrissement du bord interne de la face postérieure de la main, ainsi que des muscles de l'éminence hypothénar. Ce sont de véritables observations d'atrophie, bien que le mot ne soit pas prononcé dans le livre de cet auteur.

On a recueilli de nombreuses observations de blessures des nerfs par armes à feu. En consultant Mitchell, Morehouse et Keen, on voit que ces auteurs ont mentionné des atrophies consécutives aux paralysies et circonscrites à un petit nombre de muscles seulement, ou s'étendanl au contraire à la totalité d'un membre. Nous leur empruntons, comme type, l'observation suivante :

« 11 y avait eu blessure du plexus brachial gauche. La balle, entrée au niveau de la cinquième vertèbre dorsale, à 4 centimètres à gauche de 1 épine, était sortie à \ centimètre environ au-dessus de la clavicule, vers le bord externe du sterno-mastoïdien.

Le bras tomba paralysé du mouvement et de la sensibilité. Cinq mois après, on vit certains muscles du bras, de l'avant-bras et de la main, extrêmement atrophiés.

Le grand pectoral et le deltoïde étaient atrophiés de moitié. Le suset le sous-épineux l'étaient légèrement. Le triceps était indemne. Le brachial antérieur présentait un peu de diminution. Le biceps et le coraco-brachial étaient complètement atrophiés. » (Obs. XIX.)

Il est évidemment question, dans cette observation, d'une lésion des nerfs circonflexe, musculo-cutané, cubital et médian, et de quelques-unes des brandies qui vont se rendre aux muscles grand pectoral, sus- et sous-épineux.

Dans une Revue critique sur la suture des nerfs (1), M. Blum, après avoir cité une observation de M. Richet, relative à un cas de section complète du nerf médian, ajoute que, six mois plus tard, le malade a été revu par M. Duchenne et qu'il y avait une atrophie complète des muscles de l'éminence thénar.

Chez un malade qui se trouve actuellement dans le service de M. Verneuil, et qui a eu le nerf médian coupé près du pli palmaire, on peut observer une atrophie des muscles de l'éminence thénar, à l'exception d'une partie de l'adducteur du pouce. La sensibilité est complètement revenue dans tous les doigts.

Dans toutes ces atrophies consécutives aux blessures des nerfs, il convient d'examiner avec soin la peau, pour rechercher les traces d'une de ces éruptions symptomatiques (zona, etc.), sur lesquelles M. Charcot a appelé l'attention et dont nous trouvons des exemples dans la thèse de M. Mougeot.

L'atrophie que l'on observe après ces blessures des nerfs a toujours pour point de départ une dégénérescence graisseuse des fibres, et de plus, elle est toujours consécutive à la paralysie.

Parmi les lésions nerveuses, nous rangerons les altérations du nerf par suite de l'impression brusque du froid. Ces lésions, que l'on peut artificiellement reproduire, comme l'a fait M. Tillaux, en plongeant les nerfs dans un mélange réfrigérant, consistent dans une dégénérescence analogue à celle observée par Waller après la section des nerfs. Il est plus

'1) Blum, Arch. gén. de méd., t. II, 1868.

facile d'expliquer les paralysies à frigore par cette lésion nerveuse que par le fait d'une compression.

Ces paralysies, dans lesquelles la contractilité électro-musculaire est toujours conservée, ont deux sièges d'élection : les muscles de toute une moitié de la face et ceux qui reçoivent leur innervation du radial.

Lorsque la paralysie radiale persiste, ou qu'elle a été mal soignée, on peut observer des atrophies des muscles paralysés. Ces atrophies sont le plus souvent limitées, et cèdent rapidement à l'électrisation localisée. On en trouve des observations dans le livre de M. Duchenne et dans la thèse de M. Lequesne(l).

En résumé, si nous tenons compte, sans aucune idée préconçue, du résultat des observations que nous avons pu relever, nous voyons mentionnée l'atrophie des muscles à la suite de toutes les altérations des nerfs : section, compression, déchirure, inflammation, etc. C'est surtout dans les cas où le nerf s'altère lentement, comme dans les compressions, que les muscles sont consécutivement dégénérés et atrophiés.

Dans certains cas d'atrophies consécutives aux névralgies, on a observé que les muscles atrophiés étaient très-loin du nerf douloureux, quelquefois du côté opposé. Ce sont des faits difficiles à expliquer, et à propos desquels les phénomènes réflexes pourraient être invoqués.

Nous citerons, comme exemple,, une atrophie des deux bras à la suite de douleurs névralgiques dans une cicatrice située sur l'avant-bras gauche ; cette observation nous a été communiquée par notre maître et ami M. Brown-Séquard. Dans une autre observation que nous lui devons également, on a noté, en même temps que l'altération d'un œil consécutivement à l'irritation de l'autre œil, l'atrophie d'un certain nombre de muscles de la face.

Des faits analogues aux précédents ont été recueillis par Roberts, Romberg, etc.

(1) Lequesne, thèse de doct. Paris, 1868.

L'absence de documents relatifs aux atrophies consécutives aux lésions du grand sympathique ne nous a point permis d'aborder ce sujet (1).

Lèpre.

Nous devons mentionner ici les atrophies musculaires qui s'observent dans l'éléphantiasis des Grecs. Depuis les travaux de Danielssen et Bock (2), on sait que les nombreuses variétés de cette maladie se rattachent à deux groupes principaux qui se rangent, l'un dans la forme anesthétique, l'autre dans la forme tuberculeuse proprement dite. Dans la forme anesthétique, il n'y a pas de manifestations cutanées ; il existe seulement des périnévrites chroniques (Virchow) (3), qui s'étendent sur plusieurs troncs nerveux à la fois et qui, dans certains cas, sont sous la dépendance de lésions des centres nerveux (U). D'ailleurs, ces deux formes peuvent se succéder; dans plusieurs cas, les tubercules cutanés se montrent, lorsque déjà la lèpre anesthétique existe depuis plusieurs années avec tous ses caractères.

C'est surtout à la forme anesthétique que se rattachent les atrophies musculaires de la lèpre. Les atrophies paraissent en conséquence dépendre de la lésion des nerfs ; elles ne sont dans l'histoire de la maladie qu'un épiphénomène, pour ainsi dire obligé, de la lésion principale. Mais elles peuvent quelquefois mettre sur la voie du diagnostic, lorsqu'elles coïncident avec de l'anesthésie cutanée.

L'observation suivante, que nous devons à l'obligeance de M. Carville, interne à l'hôpital Saint-Louis, peut servir de type pour l'histoire de ces atrophies. Dans cette observation, nous avons passé sous silence tous les détails de l'histoire du

(1) V. Eulenburg et Guttmann, Die Pathologie des Sympathicus (Arch, f. Psychiatr. 1868, p. 421).

(2) Danielssen et Bock, Traité de la spédalskhed, traduction française. Paris, 1848.

(3) Die krankhaften Geschwiïlste, zwanzigste Vorlesung, 1867.

(4) Virchow, loc. cit. — Sleudener, Beitrage zur Pathologie der Lepra mutilant,. Erlangen, 1867.

malade qui ne se rapportent pas directement à la lésion musculaire ou à la description générale de la maladie.

Le nommé M.... Albert, âgé de seize ans, est entré ie 4 6 août 4 864 à l'hôpital Saint-Louis, service de M. le docteur Hillairet. Ce jeune homme, né à Cayenne d'un père français et d'une mère créole, sans antécédents du côté des parenls et amené en France il y a trois ans, a commencé, étant en pension à Nantes, à ressentir un affaiblissement hémiplégique du côté gauche; atteint de rougeole, il fut placé à l'hôpital Saint- Louis, et voici en quels termes, à la date du 4 6 août 4 864, son état était décrit :

Le jeune homme, qui a maintenant seize ans, présente la taille d'un enfant de dix à douze ans; les membres sont d'une gracilité remarquable, tout le système musculaire est peu développé.

Du côté gauche, l'anesthésie est très-prononcée, en raison de l'hémiplégie incomplète dont ce côté est le siège ; on remarque surtout l'affaiblissement des contractions musculaires de ce côté et l'atrophie des muscles. Celte atrophie est très - manifeste à la main dont les éminences tbénar et hypothénar, ainsi que les espaces métacarpiens, sont creusées d'une manière très-évidente.

28 sept. 4 864. En appliquantes deux pôles d'une pile sur les différents points du corps, on constate, selon les régions, des contractions musculaires variables d'intensité.

A la main droite, les contractions sont encore conservées, mais très-affaiblies, ce qui s'explique par le commencement d'atrophie dont les muscles sont devenus le siège : c'est à peine si, du côté gauche, les doigts obéissent au mouvement d'extension, tant l'atrophie est considérable....

Le pédieux et les muscles de la région plantaire du pied droit se contractent d'une manière appréciable; ils commencent à s'atrophier. A gauche, non-seulement la contraction est nulle pour les muscles que nous venons de nommer , mais encore elle est trèsincomplète pour les muscles jambiers antérieurs, extenseurs et péroniers. En outre, dans les points où la contraction musculaire a diminué de manière à devenir presque nulle, on observe un affaiblissement très-considérable de la sensibilité à la douleur.

Jusqu'à ce moment, le malade n'offrait que les symptômes de la léproïde maculeuse (Bazin). En janvier 4 865 apparaissent des douleurs sur le trajet des nerfs sciatiques principalement; le malade ne peut se tenir debout par suite de l'inertie des membres inférieurs ; les mains dont les muscles ont subi une atrophie presque complète ne peuvent saisir un objet ; quelques jours plus tard, les muscles du voile du palais sont paralysés; les deltoïdes sont inertes, la nuque est le siège d'une douleur intense et presque incessante, les muscles

de cette région contractures maintiennent la tête renversée en arrière. Cet état dure 4 0 jours.

15 février, I 865. Les membres inférieurs jusque-là presque toujours dans la résolution, ainsi que les membres supérieurs, sont assez fortement contractures dans la demi flexion : la douleur qu'éprouve le malade, à la moindre tentative faite dans ce sens, rend leur extension impossible.

Le 25 octobre seulement, le malade peut se servir de ses membres très-affaiblis.

Au 5 novembre, apparition des premiers tubercules. — Depuis ce moment, la lèpre tuberculeuse a suivi sa marcheprogressive, et actuellement, au 15 février 4 869, le malade couvert de tubercules qui se sont développés jusque sur l'épiglotte et sur les cordes vocales, est dans un état des plus graves. L'atrophie musculaire est complète ; le malade, arrivé à l'âge de vingt ans, offre l'aspect d'un enfant, plus les déformations des extrémités et de la face.

Dans ces derniers temps, on constate sur le trajet des nerfs cutanés des cuisses des tubercules sous-dermiques, non adhérents à la peau, mais paraissant situés en avaut des muscles : ces petits tubercules n'offrent pas de coloration bronzée. — 11 existe sur tout le parcours de ces nerfs des douleurs violentes, lancinantes, semblables à celles de la névralgie sciatique.

Trophonévroses.

II existe quelques faits, isolés il est vrai, mais observés avec soin, d'atrophies graduelles qui relèvent de certains troubles de l'innervation. La première observation clinique semble appartenir à M. Rey, de Bordeaux (1834); il faut dire cependant qu'on trouve déjà nettement formulée, par Carswell et par Aran, l'existence des lésions de la nutrition dépendant de troubles nerveux. Le fait de M. Rey, publié en détail (1), se rapporte à un homme de trente-cinq ans, qui présentait une atrophie unilatérale droite complète : le crâne était déprimé d'un seul côté; l'arc sourciller, l'arcade zygomatique, étaient moins saillants, les cheveux rares et minces, les membres courts et gros, les sens abolis. Du côté sain, aucon-

(1) Lasègue, Sur une forme d'atropliie partielle (trophonévrose de Romberg), in Archw. de méd., 1852, 4e série, t. XXIX, p. 71.

olliyier. 9

traire, l'état était normal en apparence, et les sens fonctionnaient parfaitement. M. Rey admettait la possibilité d'une paralysie nutritive, coïncidant avec l'abolition des mouvements et de la sensibilité. M. Lasègue, qui discute cette observation, est d'avis qu'elle n'apporte qu'un élément trèscontestable à la solution du problème.

Parry (1) cite une observation analogue. Il s'agissait d'une femme atteinte d'une atrophie unilatérale sans paralysie concomitante et sans lésion d'aucun genre qui pût en donner l'explication.

Romberg, en 1846 (2), mentionna cette maladie sous le nom de nouvelle forme de l'atrophie de la face et publia l'observation d'une jeune femme de vingt-huit ans, chez laquelle on trouvait le côté gauche de la face ridé, desséché, comme chez une vieille femme, tandis que le côté opposé était resté plein et vermeil. La démarcation était exactement établie par la ligne médiane : front aplati, cheveux et sourcils rares, cils disparus, paupière amaigrie, bouche et menton remarquablement atrophiés; cette atrophie s'étendait aux organes de la cavité bucco-pharyngée. La langue, la luette étaient atrophiées, dans la moitié correspondante, de même que l'amygdale du même côté. Il n'y avait point d'altération du mouvement ni de la sensibilité ; la sécrétion des larmes et de la salive se faisait normalement, et les fonctions de la peau qui recouvre la face ne semblaient point atteintes. Cette observation, recueillie par un des élèves de l'éminent clinicien, M. Schott, lui servit de sujet de thèse, sous le nom de trophonévrose (3).

MM. Hùteret Axman publièrent vers la même époque deux observations nouvelles sur ce sujet ; nous allons indiquer ici les traits principaux d'une de ces observations reproduite in extenso dans le compte rendu de M. Lasègue.

Un enfant de neuf ans présente un changement de forme et d'aspect très-marqué entre les deux moitiés de la face et de la région

(1) Collection of unpublished Writings.

(2) Klinische Ergebnisse gesammcU von Henoch, 1846.

(3) Atrophia singularium parti um corporis, quœ sine causa cognita apparet, I rophonevrosis est. Marburgis, 1851.

sous-maxillaire. Un dépôt, do pigment gris jaunâtre recouvre le côté gauche du visage, et, limité exactement par la cloison du nez, descend jusqu'à la région cervicale inférieure. Tout ce côté est considérablement atrophié : les os et les parties molles sont profondément modifiés et offrent l'aspect d'une grande diminution. Celle atrophie unilatérale est tellement marquée sur la bouche, que les lèvres du côté malade ne peuvent se fermer que très-incomplétement. Les membranes muqueuses sont plissées, mais elles ont gardé leur coloration normale. La peau est complètement adhérenle au niveau de la mâchoire inférieure, où le pigment est aussi le plus fortement accusé ; le masséter est considérablement aminci. L'atrophie est très-visible aussi sur le nez et la paupière : la narine semble plus spacieuse par le fait de l'amincissement ; les cils, les sourcils, ont complètement disparu. Les organes de la cavité bucco-pharyngée participent à l'état de la face : la langue est plus étroite du côté gauche et parsemée de sillons profonds, la voûte palatine semble plus concave, les dents inégales ; la luette est au contraire normale.

La carotide gauche bat peut-être moins fort que la droite ; les pulsations des temporales sont égales des deux côtés. Les fonctions sensorielles sont absolument égales des deux côlés. La mastication, la prononciation, sont parfaitement distinctes ; les sécrétions et la température n'ont subi aucune modification. Toutes les médications restèrent infructueuses.

La seconde observation des mêmes auteurs est intéressante au point de vue étiologique.

L'atrophie avait été précédée par des névroses multiples de la face, qui se manifestaient par des contractions des muscles masticateurs et des névralgies trifaciales. Au moment où l'observation fut recueillie, le malade qui souffrait depuis son enfance avait trente-deux ans. Il offrait tous les symptômes que nous avons énumérés plus haut, mais l'amincissement des os était arrivé à un tel degré, que le temporal craquait quand on exerçait une légère pression sur ce point : la joue gauche,, mesurée aussi exactement que possible, est moitié moins épaisse que la droite.

On pourra noter ici les observations de Romberg, concernant une jeune fille atteinte d'atrophie unilatérale de la région temporale, et une autre malade qui présentait l'atrophie d'une portion assez étendue de la région sous-mammalre droite, sans aucune trace de paralysie.

Stilling (1) cite un fait analogue à ce dernier.

1 Ueber spinale JrritaVon, p. 325,

Il s'agit d'une jeune femme qui, du côté droit de Ja face, a l'aspect d'une vieille femme, tandis que le côté gauche est celui d'une jeune fille. Cet aspect est dû à une atrophie circonscrite totale de tout un côté de la face. — Il n'y a point de paralysie, ni de troublés sensoriels : la sensibilité, l'ouïe, la vue, la contractilité musculaire, sont normales. La température est la même des deux côtés, les pulsations artérielles identiques; en un mot, la malade déclare que, si elle ne voyait pas l'altération insolite de ses traits, elle ne pourrait s'en apercevoir d'aucune façon.

De ce que l'atrophie circonscrite se développe dans toute l'étendue des ramifications d'un nerf; de ce que l'étiologie prouve, dans quelques cas, que certaines névroses prédisposent à cette atrophie, on devrait conclure, d'après Samuel, que cette affection est due à une affection des nerfs trophiques, car il serait absolument inadmissible que les vaisseaux y jouassent un rôle quelconque.

L'atrophie de la peau, des muscles, des os, pourrait être attribuée à certaines perturbations de la sensibilité, dit-il ; mais la chute des cheveux ? l'arrêt de leur croissance ? ces phénomènes ne s'observent jamais dans les paralysies d'aucun genre. — S'il y avait un défaut de circulation, on s'attendrait, dit-il, à voir survenir les suites d'une lésion de ce genre : la métamorphose graisseuse, la gangrène, l'œdème, etc. Aucune de ces altérations n'a, jusqu'ici, été observée (l).

C. — Atrophies de causes encore mal déterminées. 1° De l'atrophie musculaire progressive.

Historique. — Décrite sous les noms d'atrophie musculaire avec transformation graisseuse des muscles (Duchenne), de paralysie musculaire atrophique (Ouveilhier) , d'atrophie musculaire progressive (Aran), cette maladie est de découverte toute récente.

(1) Guttmanu a récemment publié un fait intéressant de trophonévrose dans les Archiv fur Psychiatrie de Griesinger., t. I. 1868, p. 173.

Cependant nous avons vu que déjà van Swieten (1), à propos de la paralysie saturnine, a décrit quelques symptômes qui se rapprochent de l'atrophie musculaire progressive.

Ch. Bell (2), Abercrombie (3), Graves (4), Darwall (5), en ont, observé peut-être des exemples; mais la plus grande obscurité régnait encore sur ce point, et l'on confondait le plus souvent les atrophies avec la paralysie; c'est cette dernière affection que M. le professeur Cruveilhier croyait observer chez un sujet qui succombait, en 1832, à une atrophie musculaire progressive.

La première observation bien nette d'atrophie a été pu~ bliée, en 1847, par Dubois (de Neuchâtel) (6) sous le titre d'atrophie des muscles de l'épaule et de la partie supérieure du tronc des deux côtés.

A la même époque (1847), M. Duchenne (de Boulogne) (7), dont les travaux ont fait progresser d'une manière si rapide l'étude des troubles musculaires, démontrait, par l'exploration électrique, l'existence de l'atrophie musculaire progressive, qu'il séparait nettement des autres paralysies; et, en 1849, dans un premier mémoire, il résumait les premiers faits qu'il avait observés.

En 1848, Aran (8) publiait un cas d'atrophie musculaire progressive, et, deux ans plus tard (1850), il traçait, dans les Archives générales de médecine, une description clinique des plus remarquables de cette maladie, à laquelle il donnait le nom qu'elle a conservé depuis.

Enfin, en 1853 (9), le professeur Cruveilhier venait com-

(1) Van Swieten, Comm. in Boerhavii aphorism., t. III, p. 170.

(2) Bell, Sur le système nerveux, p. 160.

(3) Abercrombie, Maladies de l'encéphale, traduct.de Gendrin, p. 622.

(4) Graves, Clinical lectures on practice of medicine, t. I, p. 509.

(5) Darwall, Londonmed. Gaz., t. VII, p. 301. 1831.

(6) Gazette médicale de Paris, 1847.

(7) Duchenne (de Boulogne), De l'électrisation localisée, p. lxk\. — Mémoire à l'Institut. 18&9.

(8) Aran, Archives générales de médecine , 1850.

(9) Cruveilhier, Bull. del'Acad. deméd., 1853.