I. — Atrophie des muscles striés et volontaires

En bonne logique, l'atrophie musculaire devrait toujours être constituée par une diminution de volume du muscle; mais ce que nous considérons essentiellement dans le muscle, c'est son élément actif, le faisceau primitif (fibre musculaire). Or, en même temps que les faisceaux primitifs ont diminué en nombre et en volume, il peut s'être formé entre eux de nouveaux éléments non musculaires qui viennent combler la perte de substance; ils peuvent même arriver, par leur production exubérante, à donner au muscle un volume plus grand que celui qu'il avait auparavant. Pour bien faire ressortir notre pensée, qu'il nous suffise de rappeler qu'une tumeur développée dans un muscle, un myxome ou un lipome, par exemple, détermine invariablement l'atrophie des faisceaux primitif». — Nous voyons donc que ce premier caractère, la diminution de volume, n'est pas absolu, mais lorsqu'il existe, il suffit pour affirmer, au premier coup d'œil, qu'il s'agit bien d'une atrophie musculaire.

Lorsque cette diminution de volume est très-prononcée, elle est facilement appréciable ; lorsqu'elle est faible, on la reconnaît facilement, si elle n'est que partielle, en comparant le muscle avec le muscle semblable du côté opposé. Mais, si l'atrophie est générale, elle devient beaucoup plus difficile à constater, car un homme atteint d'atrophie musculaire peut encore avoir les membres plus considérables qu'un sujet trèsmaigre dont les muscles seraient parfaitement sains. — Dans ce cas, on supposera l'atrophie lorsqu'on aura vu se produire sous ses yeux l'amaigrissement, comme cela arrive dans les maladies graves, ou d'après les renseignements que l'on aura pu obtenir pendant la vie du malade.

Pour apprécier exactement le degré d'atrophie qui revient à chaque muscle dans un membre diminué de volume, il faut faire une dissection soignée, et souvent il est nécessaire alors de peser comparativement les muscles semblables des deux côtés. C'est là une méthode rigoureuse qui malheureusement n'est pas toujours suivie dans les observations.

La forme d'un muscle atrophié est presque toujours modifiée, et cette modification consiste dans une diminution des saillies ou des ventres musculaires. — Poussée à son degré ultime, l'atrophie peut transformer un muscle en fuseau, en un cordon cylindrique; un muscle plat en une sorte de membrane.

L'aspect des muscles atrophiés est très-variable, et il est en rapport avec l'histologie pathologique de l'organe, ainsi qu'on le verra plus loin.

Un muscle peut être atrophié et cependant avoir la même consistance et la même coloration qu'un muscle normal. Toutefois, à une observation attentive, on trouve presque toujours une différence qui porte, soit sur la consistance, soit sur la coloration. — La consistance peut être diminuée ou augmentée : elle diminue surtout dans les maladies graves à marche aiguë (fièvre typhoïde, choléra, fièvres en général) ; elle augmente au contraire dans les atrophies musculaires à marche

chronique, et elle peut même aller jusqu'à cette dureté marmoréenne que l'on trouve dans l'atrophie pseudo-hypertrophique. Notons encore, en terminant, que les muscles atrophiés peuvent avoir une consistance spéciale, celle du tissu adipeux par exemple, et présenter comme lui cette fausse fluctuation qu'on observe à son maximum dans les lipomes.

Un muscle sain présente un ton rouge vif, qui rappelle celuidu sang artériel; cette coloration s'accuse du reste davantage lorsque le muscle est resté exposé à l'air. Dans toutes les atrophies musculaires, cette teinte est affaiblie, mais il est bien évident que ce changement de coloration ne suffit pas pour établir qu'il y ait atrophie musculaire. Du reste, cette coloration est très-variable, suivant qu'il s'agit d'une atrophie survenant dans une maladie aiguë^ ou d'une atrophie progressive à marche chronique.

Dans le premier cas, le muscle peut être presque complètement décoloré, ressembler à de la chair de poisson et en avoir la translucidité; ou bien il est blanchâtre, opaque; dans certains cas, il prend une couleur ocreuse et a également perdu sa transparence ; nous verrons plus loin à quels changements histologiques et chimiques sont dues ces variations de coloration.

Dans les atrophies musculaires chroniques et dans le stade ultime de ces atrophies, le muscle a pris l'aspect et la coloration du tissu cellulaire, du tissu fibreux ou du tissu adipeux.

Les caractères à l'œil nu de ces différents tissus sont tellement connus de tous ceux qui ont étudié l'analomie, qu'il nous paraît inutile de les définir.

Étudions maintenant les caractères microscopiques des atrophies musculaires; elles portent, ou bien sur tous les faisceaux primitifs qui constituent un muscle, ou bien sur quelques-uns d'entre eux. Si, après avoir considéré le muscle tout entier, comme nous venons de le faire, nous dirigeons notre attention sur ces faisceaux primitifs, nous verrons que leur diminution de volume peut avoir lieu par atrophie simple, c'est-à-dire sans aucune autre altération, ou bien être

précédée de dégénérescences diverses. Après l'étude de ces deux variétés, nous consacrerons un troisième paragraphe à l'étude des modifications ultérieures qui surviennent dans le muscle (1).

1° Atrophie simple.

Dans cette forme, les faisceaux primitifs des muscles ont conservé leur structure, tandis que leur diamètre transversal a diminué. Le sarcolemme a gardé sa transparence habituelle. Le nombre des noyaux sous-jacents est le même, ainsi que leur volume : ils sont également entourés par une masse de protoplasma. La striation transversale et longitudinale de la substance musculaire persiste toujours.

N'oublions pas qu'il est souvent difficile de savoir si les faisceaux primitifs eux-mêmes ont réellement diminué de volume ; en effet, les faisceaux d'un même muscle à l'état normal varient comme diamètre entre 0mm,03 et 0mm,07. Cette inégalité de dimension, dans des organes d'ailleurs parfaitement sains, tient probablement à une évolution histologique analogue à celle qui a été observée d'une manière si rigoureuse chez la grenouille par Wittich (2). Il est évident que, lorsque le volume du muscle pris en entier a diminué manifestement, les faisceaux musculaires doivent être plus petits ou moins nombreux. Il est probable que, dans plusieurs cas, un certain nombre d'entre eux ont disparu sans laisser la moindre trace, par suite de certaines altérations dont nous allons parler tout à l'heure; mais jusqu'à présent nous ne pouvons rien affirmer de positif à cet égard. Nous croyons cependant que telle est la cause des atrophies musculaires qu'on rencontre si souvent pendant la convalescence des affections fébriles.

Etudions maintenant ce dernier processus morbide.

(1) Consultez Ch. Robin, Note sur l'atrophie des êle'menls analomiques. C. R. et. Mém. de la Soc. de biologie. 1854, 2e série, t. 1, p. à.

(2) Foïsler., Handbuch dcr allg. palholog. Ario.tomie. Leipzig', 2e, Àufl.

Zenker (1) a décrit sous le nom de cullapsus musculaire une forme d'atrophie qui se manifeste souvent dans la convalescence des maladies graves. Quelques-uns des faisceaux primitifs d'un muscle deviennent d'abord plus minces, puis plus pâles et même incolores. La striation transversale est de moins en moins accusée, et devient même si faible qu'on ne la retrouve plus que sur quelques faisceaux isolés ; elle disparait enfin d'une manière complète, et l'on n'a plus sous les yeux que le sarcolemme formant une sorte de boyau très-mince, rempli par une substance molle, homogène, mais qui n'est ni brillante, ni granuleuse. Elle peut se décomposer en blocs isolés et même devenir si molle qu'elle s'échappe de son enveloppe, quand on vient à comprimer la préparation. Les fibres qui ont subi cette altération ont des contours inégaux, onduleux. Cet état donne au muscle un aspect tout à fait caractéristique.

Cette forme d'atrophie peut envahir tout le système musculaire, tandis que les autres formes dégénératives sont presque toujours limitées à certains groupes de muscles.

2° Atrophie avec dégénérescence.

L'atrophie des faisceaux musculaires est généralement liée à des altérations qui, au début de la maladie, ne paraissent point agir dans ce sens, et qui peuvent même déterminer une augmentation passagère dans le volume absolu du muscle.

Ces altérations sont :

a. La transformation granuleuse,

b. La dégénérescence graisseuse,

c. L'altération cireuse de Zenker.

Ces trois sortes d'altération déterminent chacune l'atrophie.

a. Transformation granuleuse. — Elle correspond exactement dans les muscles à ce que Virchow a désigné sous le

(1) Ueber die Veraenderungcn dor ivUlkùr lichen Aluskeln in Typhus abdominalis. Leipzig, in-i, 1864.

nom de tuméfaction trouble dans les cellules épithéliales(l). Le faisceau primitif a cessé d'être nettement strié. Toute trace de striation peut même avoir disparu et la masse musculaire être simplement formée par une substance granuleuse. Le sarcolemme a conservé sa transparence, mais généralement les noyaux sous-jacents sont hypertrophiés et présentent les diverses phases de la multiplication par scissiparité. Les granulations formées dans la substance musculaire sont parfois si petites et si nombreuses qu'elles ne paraissent pas distinctes les unes des autres ; le faisceau entier a pris un aspect grenu. Dans d'autres cas, les granulations, plus volumineuses, sont distinctes les unes des autres, et présentent le même aspect que des granules graisseux plongés dans une substance albuminoïde ; mais l'acide acétique dissout toutes ces granulations en donnant au faisceau primitif une grande transparence, tandis que le même réactif, loin de dissoudre les granules graisseux, les rend au contraire plus évidents et plus brillants.

Cette altération des muscles peut à elle seule déterminer leur atrophie, mais souvent elle n'est qu'un premier degré de la transformation graisseuse ou de la transformation cireuse.

b. Transformation graisseuse. — La transformation graisseuse du muscle se montre d'emblée, ou bien elle succède à la transformation granuleuse. C'est dans ce dernier cas que certains auteurs (Forster, A. Stuart) ont cru pouvoir dire que des granules albuminoïdes se transformaient en granulations graisseuses.

Les transformations graisseuses simples, telles qu'on les voit chez l'homme très-âgé (2), ne détruisent pas la striation. Les granulations sont disposées d'abord dans les stries longitudinales, les unes à la suite des autres, comme les grains d'un

(1) Comparez Forster, op. cit., E. Wagner, Handbuch der allg. Palh. 1865, p. 276.

(2) Vulpian, Leçons de physiologie, etc., in-8. Paris, 1866. — Consultez aussi Douaud (C), De la dégénérescence graisseuse des muscles chez les vieillards. Th. de doct. Paris, 1867.

chapelet (Virchow), mais à mesure qu'elles deviennent plus abondantes, la substance musculaire disparaît et le faisceau primitif n'est plus représenté que par un cylindre opaque et granulo-graisseux. A l'état pathologique, la transformation graisseuse se montre d'habitude à la suite de l'altération granuleuse ; elle survient souvent alors que la striation des faisceaux musculaires a déjà disparu. Comme dans la transformation granuleuse, il n'y a pas atrophie des faisceaux au début; leur volume peut même avoir augmenté : mais le processus aboutit nécessairement en dernier lieu à l'atrophie. Le mécanisme est identique, qu'il s'agisse de la transformation granuleuse, de la transformation graisseuse ou de la transformation granulo-graisseuse.

Les faisceaux dont la substance musculaire a été détruite reviennent peu à peu sur eux-mêmes par suite de la résorption des produits de décomposition qu'ils fournissent. Le sarcolemme, qui est essentiellement élastique, accompagne le faisceau dans ce retrait. Il n'a perdu ni sa transparence, ni ses autres propriétés physiques. L'atrophie d'un faisceau musculaire est souvent régulière, de sorte qu'il conserve la forme cylindrique tout en diminuant de volume. C'est ce qui a lieu toutes les fois que l'atrophie n'est pas déterminée par la production d'un tissu accidentel (tumeurs, etc.) dans l'épaisseur du muscle, c'est-à-dire toutes les fois que l'atrophie est due soit à une maladie générale, soit à une affection du système nerveux.

Chez le vieillard, les faisceaux diminuent peu à peu de volume, de manière à ne plus représenter que des cylindres réguliers, ayant 0mm,0i à 0mm,02 de diamètre, tout à fait semblables à ceux qu'on observe chez la grenouille à la fin de l'hiver. On rencontre une altération analogue dans l'atrophie musculaire progressive et dans les atrophies infantiles.

Dans les cas de néoformations (carcinomes, sarcomes) et dans les inflammations, la masse homogène qui compose le faisceau musculaire se décompose habituellement en blocs isolés, qui apparaissent sous forme de corpuscules ovoïdes, autour desquels le sarcolemme se moule : ces corpuscules deviennent de plus en plus minces, fusiforraes, et finissent

même par disparaître; ou bien le sarcolemme s'étrangle à l'extrémité de ces petits blocs, de sorte que le faisceau malade semble formé par une série de corps ovoïdes, analogues à des cellules, dont la paroi serait formée par le sarcolemme et le contenu par une masse homogène parsemée de granulations graisseuses. Ces blocs se décomposent plus tard en molécules albuminoïdes et graisseuses. Dans certains cas, les gouttelettes de graisse deviennent très-abondantes : les blocs ressemblent alors à de véritables cellules granuleuses, mais jamais ils ne se chargent de graisse de façon à former des cellules adipeuses, comme l'a prétendu Mettenheimer.

c. Transformation cireuse. — La transformation cireuse, décrite pour la première fois par Zenker (1), n'a jamais été observée ni dans le cœur, ni dans les autres muscles de la vie organique. Jamais elle n'affecte tous les faisceaux d'un muscle à la fois; quelques-uns seulement sont altérés; à côté d'eux existent des faisceaux complètement sains ou simplement granuleux. D'après Zenker, cette dégénérescence est caractérisée par une transformation de la masse contractile en une substance homogène, incolore, brillante, cireuse, par une disparition de la striation, et par la destruction des noyaux. Le sarcolemme persiste.

Cette altération est vraiment caractéristique, bien que dans ces derniers temps on ait cherché à la mettre en doute, en soutenant que les figures données par Zenker peuvent être obtenues sur un muscle normal à l'aide d'un artifice de préparation (Erb et Hoffmann) (2).

Mais il n'y a là qu'une apparence grossière, et quand on pousse plus loin l'analyse, on arrive à se convaincre que la transformation cireuse des muscles est un fait réel, incontestable. Au début, la substance musculaire d'un faisceau est transformée dans toute sa masse. Cette substance d'abord granuleuse, à tel point qu'il serait impossible de la

(1) Zenker, loc. cit.

(2) Untcrsuchungen, etc. Leipzig 1869; p. 350.

distinguer de la transformation granuleuse simple, devient bientôt homogène : sa réfringence est augmentée, et sur les bords du faisceau les ombres sont limitées par des reflets chatoyants. A ce moment, il existe une augmentation de volume, et si les choses en restaient là, il ne faudrait pas considérer la transformation cireuse comme le point de départ d'une atrophie. Mais bientôt la substance musculaire transformée se fragmente; elle est réduite en blocs volumineux d'abord; ceux-ci, se divisant à leur tour, finissent par donner un détritus qui est repris par la circulation. C'est ainsi que l'atrophie se produit.

Mais avant d'en arriver là, on observe des phénomènes dont l'étude mérite de nous arrêter un instant. Quand les faisceaux dégénérés commencent à se fragmenter, ils se divisent en masses distinctes qui glissent dans le sarcolemme de façon à laisser entre elles des espaces plus ou moins allongés où le sarcolemme est complètement vide. Sur ces points, la membrane revient sur elle-même et ne forme plus qu'un filament, A ce degré de la transformation cireuse, un faisceau musculaire est représenté par une série de petites masses échelonnées comme les grains d'un chapelet.

Comme nous l'avons vu au début de cette description, les faisceaux qui entourent les points malades continuent à se contracter, et, agissant de cette manière sur les blocs de substance cireuse, ils contribuent à leur désagrégation. Dans tous les cas, le processus se termine par l'atrophie des faisceaux dégénérés, atrophie qui va jusqu'à la destruction complète. Il ne reste plus que le sarcolemme, revenu sur luimême et formant un simple filament de 0mm,001 à 0mm,002 de diamètre, légèrement distendu de distance en distance pour donner place à quelques noyaux et granulations.

Cette transformation si intéressante se rencontre dans la convalescence de la plupart des maladies fébriles graves et dans d'autres cas pathologiques, comme nous le verrons plus loin. M. Ramier l'a observée dans le choléra (1).

(1) Communication orale