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Sa véritable nature est encore mal connue. Le nom que Zenker lui a donné est mal choisi, car on peut croire qu'il s'agit là d'une altération analogue à celle que l'on rencontre dans la transformation cireuse du foie, de la rate, des reins, c'est-à-dire de la dégénérescence amyloïde. Or la substance particulière dont nous venons d'indiquer les caractères histologiques ne se colore pas en rouge ou en violet par l'iode et l'acide sulfurique, et ne se dissout pas dans l'acide acétique. Ces caractères (1), bien différents de ceux que présente la dégénérescence amyloïde, ressemblent au contraire à ceux de la substance colloïde que l'on rencontre à l'état physiologique dans le corps thyroïde.

3° Modifications ultérieures.

Nous avons étudié, jusqu'à présent, les altérations des faisceaux primitifs des muscles dans les atrophies musculaires; mais à la suite de leur disparition on observe différents phénomènes qui concourent, pour leur part, à donner à chaque espèce d'atrophie sa physionomie caractéristique.

Notons d'abord cette loi générale en anatomie pathologique : tout organe qui a disparu, ou qui a subi accidentellement une atrophie notable, laisse à sa place un espace d'étendue variable occupé par du tissu adipeux. Cette loi trouve ici son application. Le vide que laisseraient les faisceaux atrophiés est comblé par du tissu adipeux. C'est là certainement le phénomène consécutif le plus fréquent; et dans quelques cas, la production adipeuse est tellement exubérante que le muscle, observé sur le sujet vivant, présente une hypertrophie apparente. C'est de là qu'est venu le mot de paralysie pseudo-hypertrophique (Duchenne de Boulogne).

La production du tissu adipeux entre les faisceaux des muscles atrophiés a lieu de telle façon que les cellules adi-

(1) Ces caractères ont été décrits dans l'Histologie pathologique de MM. Ranvier et Cornil, qui ont donne à cette altération le nom de transformation vitreuse.

peuses sont placées les unes à la suite des autres, le long des faisceaux, et figurent ainsi, suivant l'expression de Virchow, des rangées de perles. Mais elles deviennent plus nombreuses à mesure que les faisceaux s'atrophient, et lorsqu'ils ne sont plus constitués que par de simples filaments, les muscles apparaissent à l'œil nu et au microscope comme du véritable tissu adipeux. Au reste, la présence de ce tissu entre les faisceaux musculaires n'implique pas nécessairement l'idée d'une atrophie du muscle ; car dans la polysarcie, de même que chez les animaux soumis à l'engraissement, le tissu conjonctif interfasciculaire donne naissance à des cellules adipeuses.

La transformation fibreuse des muscles atrophiés est moins fréquente que l'adipeuse. Généralement elle n'est point complète, et dans quelques-unes des parties du muscle atrophié, au milieu du tissu fibreux qui s'est substitué aux faisceaux musculaires, on rencontre des cellules adipeuses.

Les modifications dont nous venons de parier ne sont pas les seules qui se montrent consécutivement à l'atrophie. Il en est une autre d'une importance capitale, qui a été étudiée pour la première fois chez l'homme par Zenker (1) : c'est la régénération des muscles, la reproduction de nouveaux faisceaux pour remplacer ceux qui ont disparu. C'est seulement dans les maladies aiguës qu'on observe, pendant la convalescence, cette série de phénomènes. On voit alors se produire un amaigrissement considérable, auquel succède une réparation quelquefois tellement abondante, que les formes deviennent plus accusées qu'avant l'invasion de la maladie.

Il est un fait bien digne d'attention : c'est qu'à l'époque même où la maladie détermine dans le muscle les effets les plus funestes, on voit déjà se préparer, à côté des faisceaux frappés de dégénérescence, les éléments de leur reconstitution. Les cellules plasmatiques du périmysium sont d'abord chargées de sucs : leurs noyaux deviennent bien accusés; elles se divisent ; il se fait une véritable prolifération cellu-

(1) Loc. cit.

laire. Ces nouvelles cellules vont servir à la formation des nouveaux faisceaux primitifs, tandis que les anciens faisceaux disparaissent.

On voit alors les cellules nouvelles s'allonger, se souder les unes aux autres, et former dans la direction du muscle de longs boyaux, d'abord irréguliers dans leurs contours, mais qui peu à peu deviennent cylindriques, acquièrent une striation bien évidente, et prennent les caractères du faisceau musculaire strié.

On a de la peine à concevoir comment de pareils faisceaux, apparaissant d'abord comme de grandes cellules isolées au milieu des muscles en voie de réparation, peuvent atteindre les tendons d'insertion. Mais, pour qu'ils deviennent actifs, il n'est même pas nécessaire qu'ils se prolongent aussi loin. Weismann (1) nous a montré, dans les muscles normaux, certaius faisceaux qui se terminent au milieu des fibres voisines sur un petit cône de tissu conjonctif; par sa pointe, ce rudiment de tendon donne naissance à un cordage, lequel se prolonge jusqu'au tendon d'insertion.

Dans l'atrophie simple, les caractères essentiels du muscle sont conservés, et bien qu'il y ait une diminution de volume, une couleur plus pâle et une cohésion plus faible, un fragment d'un pareil tissu sera toujours néanmoins reconnu comme étant de nature musculaire. C'est cette forme qui a été désignée par Cruveilhier sous le nom d'atrophie par macilence.

Dans les transformations granuleuses et graisseuses des muscles, la substance musculaire prend une coloration ocreuse; elle perd notablement de sa transparence.

Dans la transformation cireuse, le muscle devient blanchâtre tout en conservant sa translucidité, et, suivant la judicieuse expression de Zenker, il devient semblable à de la chair de poisson.

Lorsqu'à la suite de l'atrophie surviennent les transformations fibreuses et adipeuses, l'aspect musculaire a complètement disparu; le muscle se reconnaît à son siège, à ses con-

(1) Weismann in Frey, Handbuch der Histologie ,in-8°. Lepzig, 2e Aufl., p. 132. 1860.

nexions, mais il ressemble, soit à du tissu cellulaire ordinaire (transformation celluleusede Cruveilhier), soit à du tissu fibreux aponévrotique (transformation fibreuse vraie), soit à du véritable tissu adipeux (adipification des muscles, Cruveilhier). Dans ce cas, le muscle peut avoir conservé son volume, il peut être diminué et même il peut être augmenté.

Il, — Atrophie du coeur.

La structure de la fibre musculaire cardiaque tient le milieu entre celle des fibres contractiles volontaires et celle des fibres lisses. Si donc nous nous proposons d'étudier ses altérations dans ce chapitre, ce n'est pas parce qu'elle appartient à un organe particulier (quelle que soit d'ailleurs son importance), mais parce qu'elle constitue l'une des trois grandes variétés du tissu musculaire.

L'atrophie simple se traduit à l'œil nu par une flaccidité très-marquée du cœur et par une coloration pâle, tirant un peu sur le jaune. L'examen hislologique ne montre qu'une diminution du diamètre des faisceaux musculaires, qui présentent en même temps une friabilité plus grande. Quand on essaye de les dissocier avec des aiguilles, ils se fragmentent avec une facilité extrême. Cependant chaque fragment a conservé sa striation longitudinale très-bien marquée. Il s'agit donc ici d'une atrophie simple du muscle cardiaque.

Rindfleisch (1) décrit, comme une forme d'atrophie voisine de la précédente, ce qu'il appelle Y atrophie brune du cœur, qui survient dans la sénilité et chez les sujets épuisés par une longue cachexie. Mais si l'on considère que la pigmentation du cœur est très-commune, on peut la regarder comme physiologique. Chez l'adulte, et surtout chez le vieillard, on observe à la surface des faisceaux primitifs du muscle des îlots de granulations pigmenteuses, arrondies, jaunes, peu

(1) Handbuch der pathologischen Gewebelehre. Leipzig, in-8°, p. 179.

foncées, qui ont été décrites par les uns comme des granulations graisseuses, par d'autres comme des granulations spéciales ; il n'est donc pas étonnant que, dans les atrophies qui surviennent chez le vieillard, dépareilles granulations se rencontrent, et même qu'elles soient plus abondantes que d'habitude. L'atrophie brune ne semble donc pas former une espèce particulière : c'est une atrophie simple, compliquée d'une production plus abondante de pigment qu'à l'état physiologique, et même, quand elle survient chez le vieillard, il n'est pas bien certain qu'il y ait le moindre rapport entre l'atrophie et la pigmentation.

La transformation graisseuse du muscle cardiaque est trèssouvent une cause d'atrophie de cet organe. Celte altération peut être générale ou partielle, quelle que soit d'ailleurs la cause qui la détermine. Elle s'accuse toujours par les mêmes caractères à l'œil nu et au microscope : il existe une décoloration et une opacité des fibres musculaires, et les parties opaques, dans les cas de transformation partielle, tranchent notablement sur les portions voisines restées saines et translucides. Les granules graisseux se déposent d'abord dans les stries longitudinales, et au début del'altération, la structure du muscle ne semble pas considérablement altérée ; mais, à une époque ultérieure, ces granulations deviennent plus abondantes et plus grosses: lastriation disparaît et les faisceaux musculaires du cœur ne se reconnaissent plus que par leur disposition générale. Cette transformation peut être poussée assez loin pour que les faisceaux soient entièrement détruits et qu'il ne reste plus rien de la structure de l'organe. C'est ce qui a lieu surtout dans les cas où une néoformation cellulaire siège entre les faisceaux primitifs du cœur (néoplasmes inflammatoires ou autres).

Dans les néoplasmes inflammatoires, les choses se passent d'une manière différente, selon qu'il s'agit d'une inflammation aiguë suppurative ou d'une inflammation chronique. Dans le premier cas, les débris des faisceaux musculaires ayant subi la transformation graisseuse, s'ajoutent au pus, et si celui-ci

devient concret, les fragments de muscle et les globules purulents subissent un sort commun, — la transformation caséeuse.

Si le néoplasme a une marche lente, on voit, entre les faisceaux musculaires, se produire du tissu connectif, jeune d'abord, qui s'organise ensuite et qui étouffe habituellement les faisceaux musculaires, jusqu'à leur faire subir l'altération graisseuse et la résorption graduelle. Toutefois, cette dégénérescence n'a pas toujours lieu, et l'atrophie peut rester simple. Cette série de modifications s'observe à la suite des péricardites, des endocardites, des myocardites et de l'athérome des artères coronaires. Elle est le point de départ des anévrysmes du cœur (1).

Dans les empoisonnements et les fièvres graves, les transformations graisseuses qui sont la conséquence de ces maladies sont-elles capables d'amener une atrophie cardiaque de ce genre? Nous sommes disposés à croire qu'au moment de la guérison, la nutrition devenue régulière rend peu à peu au muscle sa structure normale; mais, nous le répétons, nous manquons de documents à ce sujet.

Les transformations graisseuses du cœur sont très-communes; elles se produisent plus facilement et plus rapidement que celles des autres muscles. Les causes générales (fièvres, empoisonnements) qui développent l'atrophie graisseuse des muscles en général agissent souvent sur le cœur sans atteindre les autres points du système musculaire. Cette prédilection pathologique paraît tenir à une structure et à une comDOsition particulière du muscle cardiaque. En effet, le fœtus frappé de mort dans le sein maternel, lorsqu'il a séjourné longtemps dans le liquide amniotique, présente une transformation granulo-graisseuse complète du cœur, tandis que les autres muscles n'ont éprouvé aucune altération de ce genre (2).

(1) N. Pelvet, Des anévrysmes du cœur. Thèse de doct. Paris, 1867.

(2) Pianvier, Recherches expérimentales au sujet de l'action du phosphore sur les tissus vivants, et considérations sur la pathogénie des transformations graisseuses (C. R. et Mém. de la Soc. de biologie, 1867.)

L'altération granuleuse simple dans le cœur aboutit toujours à la transformation graisseuse que nous venons de décrire.

L'altération cireuse signalée par Zenker ne se rencontre jamais dans le cœur.