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Examen histologique d’une bulle osseuse du cornet moyen, d'après Knight.

sur la région médiane sont particulièrement abondantes ; l’épithélium est cylindrique, vibratil, stratifié, et contient des cellules caliciformes ; le tissu cellulaire sous-muqueux est œdémateux et riche en substance fondamentale, parfois assez mince et fibreux. La muqueuse qui tapisse la cavité de la bulle est revêtue

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d’un épithélium cylindrique vibratil à une ou plusieurs couches ; le tissu sous-jacent est lâche, peu abondant, délicat, parcouru par des capillaires assez gros: cinq fois il contenait des glandes vers l’orifice de la bulle, le fond de la bulle n’en était jamais pourvu.

Ces nombreux examens prouvent qu’il existe des bulles osseuses avec parois à structure normale. De plus ils démontrent l'identité de cette structure et de la structure des cellules ethmoïdales.

Dans tous les cas où le kyste osseux contenait un liquide séro-purulent, dans tous ceux où la muqueuse est épaissie, polypoïde ou véritablement polypeuse, il n'en est plus de même : on trouve des altérations inflammatoires plus ou moins accentuées, d’un caractère plus ou moins aigu.

Dans lestroiscasde Harmer où le kyste contenait du pus (Obs. XXXV, XXXVI, XXXV!I), la muqueuse externe était très enflammée dans toutes ses couches. L’épithélium contenait toujours beaucoup de lymphocytes, quoique toujours à cils vibratils ; la couche lymphatique était très infiltrée, de même que la couche glandulaire ; les vaisseaux étaient altérés. La muqueuse interne était encore plus lésée ; elle était complètement infiltrée de cellules rondes ; l’épithélium vibratil avait à peu près disparu. De plus il y avait des lésions de l’os et du périoste ; les uns d’hyperostose par place avec vive inflammation des canaux de Havers, les uns de résorption en d’autres

endroits,

se

si le cornet ne comportait qu’une loge, multiloculaire dans le sens inverse. Ainsi, la muqueuse interne de la bulle dérive de la muqueuse de la face externe du cornet. Qu’une inflammation se produise dans la cavité formée, et il y a formation de mucus ou de pus. |

A cette théorie inflammatoire, on peut faire de nombreuses objections.

Le fait que la bulle osseuse se manifeste tardivement par des symptômes morbides n'implique pas que la théorie congénitale soit fausse. Les cellules ethmoïdales se développent jusqu’à 25 ans ; d’autre part, une aflection peut rester longtemps latente et ne se manifester qu'à l’occasion d’une maladie intercurrente.

Dans bien des cas il n’existe pas de polypes, pas de modifications de la muqueuse extérieure pouvant expliquer le développement ; dans les observations où ces lésions existent, elles sont plutôt secondaires que primitives. Autrement, on aurait certainement rencontré plus fréquemment des bulles osseuses, étant donnée la fréquence de ces dégénérescences des muqueuses (Beausoleil).

La bulle se formerait, dit Mac Donald, par enroulement du cornet ; mais alors on devrait rencontrer toutes les transitions entre la bulle définitivement conslituée et l’hypertrophie simple du cornet, Or cela n’est pas.

Du reste l’examen histologique vient encore à l'encontre de cette théorie. En effet, la structure de

la muqueuse interne de la bulle est tout à fait différente de la structure de la muqueuse nasale. Lorsqu'il n’y a pas eu inflammation, la muqueuse interne de la bulle rappelle de tout point la structure de la muqueuse des cellules ethmoïdales (Harmer). L’histologie tend donc à prouver que la bulle provient non pas de l’enkystement d’une portion de la cavité des fosses nasales, mais du bourgeonnement de l’eth-

moïde.

- Du reste, ce fait est, nous l’avons vu, démontré d’une façon directe par les recherches de Kikuchy. La bulle osseuse a donc une origine congénitale.

Comment se développe-t-elle ?

b) Accroissement de la bulle. — Les recherches histologiques de Harmer, de Kikuchy, prouvent qu'une bulle osseuse, alors petite, est fréquemment revêtue d’une muqueuse absolument saine. Donc les cellules incluses dans le cornet moyen, ont, comme toutes les cellules ethmoïdales, une tendance naturelle à accroître.

Le développement se fait alors petit à petit sans à-coups ; et généralement la bulle n’atteint pas un volume extrême; mais ce fait peut se produire. Ce développement physiologique est loin d’être rare, puisqu'il répond à 14 cas d’Harmer et 11 cas de Kikuchy.

Parfois l’inflammation intervient : Il y a préformation congénitale d’une bulle ; cette bulle s’en-

flamme, et l’inflammation provoque l’hypertrophie

de la bulle. Cette théorie est celle qui est admise par la majorité des auteurs (Zuckerkandl, Stieda, Meyerson, Glasmacher, Beausoleil...) En réalité, pour prouver d’une manière indubitable l'influence de l’inflammation sur l’accroissement de la bulle, il faudrait constater l'accroissement de cette bulle à la suite de poussées inflammatoires. Or, sauf dans les observations de Heymann (Obs. XI) et de Rueda (Obs. XIX) jamais pareille constatation n’a été faite. Cependant il est plausible d'admettre qu’une inflammation de la cellule turbinale peut en provoquer la dilatation. |

« Si pour une raison quelconque, la muqueuse qui tapisse la cavité ampullaire du cornet s'irrite, s’hypertrophie, devient polypeuse, il est certain qu'elle produira une dilatation plus ou moins grande du cornet. Ultérieurement, ces hypertrophies subissant une rétrocession du tissu angiomateux qui les constitue en grande partie, diminuent considérablement de volume, tandis que l’enveloppe osseuse fournie par le cornet conserve les dimensions exagérées qu’elle a définitivement acquises. La rétrocession peut aussine pas se faire, les polypes continuer à se développer, et la tumeur augmenter progressivement de volume. Telle l'observation I de son travail.

Aïnsise trouvent constitués ces kystes qui peuvent ne contenir que del’eau ; s’il y a sécrétion, elle viendra encore mécaniquement augmenter la dilatation du cornet. Du reste, le liquide peut provenir non de muqueuse du cornet, mais d’autres affections (hydror-

PT et

rhée, empyème, sinus frontal ou cellule ethmoïdale).

Le cornet moyen ainsi dilaté devient corps étranger ; la muqueuse qui le tapisse s’irrite, s’hypertrophie, produit une sécrétion plus ou moins abondante, contenant des éléments salins en grande abondance qui viennent se déposer sur la tumeur, comme dans les rhinolithes. Ces incrustations sont aussi en partie formées par les sels contenus dans les larmes qui ne peuvent que très difficilement s’écouler au dehors. Il faut encore tenir compte des microbes » (r).

Enfin il existe des cas, et ce sont les plus importants d’après Harmer, oùil y asuppuration de la bulle et oblitération de son orifice. Ces empyèmes bulleux avaient déjà été signalés, avant Harmer, par Fraenkel et Sundholm.

Ce dernier auteur avait déjà dit que l’inflammation était moins importante par elle-même que par l’obstruction orilicielle qu’elle entraine. Harmer insiste beaucoup sur cette notion de l’empyème fermé, et il oppose ses trois cas de grosses bulles suppurées à développement rapide, aux 14 cas insidieux de petites bulles aériennes où il n’avait aucune lésion des parois. La suppuration avec écoulement du pus ne suffit pas toujours, d’après lui, à provoquer l’accroissement de la bulle. Mais que l’orifice se ferme, le pus sera sous pression dans une cavité close et l'augmentation de volume se produira, rapide.

Entre la bulle osseuse aérienne à développement