ROUE

de la nature infectieuse de l’ostéomyélite, longtemps méconnue, a là, comme partout, bien éclairé et simplifié ce chapitre pathologique.

Pathogénie. — Notre intention n’est pas d'écrire un paragraphe original sur cette question, d'autant que la pathogénie des diverses ostéites a été décrite d’une façon magistrale par M. le professeur agrégé Condamin dans son livre récent. — Aujourd’hui après les travaux de Klose, Gosselin, Ollier, Lannelongue, Rodet et Jaboulay, la lumière est complétement faite. — Nous avons montré dans notre premier paragraphe que le calcanéum pouvait être comparé en tout à un os long, possédant une épiphyse et une diaphyse. — Dès lors il est naturel et logique d’admettre qu'il soit soumis aux attaques des staphylococcus aureus, albus et citreus de Passet, tout comme les os longs. Les portes d’entrée de ces agents microbiens seront ou la pénétration directe, par suite de traumatisme ou de plaie qui a mis le tissu osseux à découvert (nous avons compulsé de nombreux cas de suppuration calcanéenne, suite de coups de feu) — ou l'agent infectieux se trouvant primitivement dans le sang (il faut toujours admettre cependant une porte d'entrée comme les excoriations cutanées ou muqueuses, etc }, un traumatisme portant sur le talon (chute, 2 observations), un simple trouble de circulation comme dans l’ostéite de croissance, ou par suite d’une action frigorifique, (humidité, plusieurs observations) détermineront la

localisation infectieuse sur le calcanéum. Quelle quesoit la porte d'entrée de l'agent infectieux, un fait indiscutable, établi par l'oservation des malades, est qu'il faut une prédisposition particulière pour que cet agent produise ses effets. Cette prédisposition est surtout constituée par l’état de développement et d’accroissement du tissu osseux dans l’enfance et l’adolescence, puisque l’ostéomyélite infectieuse cesse au moment où le cartilage de conjugaison est ossifié, en général vers 18 ans, quoiqu’on puisse l’observer passé cet âge, l'ossification du calcanéum durant quelquefois jusqu’à 22-23 ans. L'on s'explique assez bien d’ailleurs cette prédisposition constituée par l’activité de l’os, en comparant ce qui se passe dans les os avec ce qui se passe, en pathologie pour certains organes, dont les fonctions n’ont qu’une durée transitoire, mamelle, utérus, ovaire, et qui ne sont exposés aux inflammations que pendant la durée de leur période d'activité.

En résumé, pour que l’ostéomyélite aiguë se développe dans le calcanéum, il nous faut, tout comme pour les oslongs la réunion de deuxconditions: l’action d'agents infectieux que nous connaissons, mais dont les voies d'entrée nous sont encore en partie inconnues; d'autre part une prédisposition particulière du tissu osseux ou du tissu médullaire, qui y fixe les germes venus du dehors, et qui y favorise leur développement. Cette prédisposition réside surtout dans l’activité plus grande des phénomènes de nutrition dont l'os est le siège pendant la période de son développement et de son accroissement. |

Enfin cette prédisposition peut aussi dériver du trau-

matisme et des modifications inflammatoires dontil est la cause, ce qui expliquerait les faits de suppuration osseuse survenus à la suite de fractures simples.

Si la pathogénie des ostéites à staphylocoques, streptocoques, etc., est bien connue, il n’en est pas de même de celle de l’ostéopériostite albumineuse, sur laquelle les auteurs discutent encore. Aussi ne feronsnous que rappeler les diverses opinions émises, en laissant au lecteur le droit de choisir celle de son goût pour expliquer le cas de périostite albumineuse du calcanéum, que nous avons pu recueillir. — Pour Duplay, il s’agit d’une manifestation rhumatismale; Roser admet que c’est une ostéite pseudo-rhumatismale infectieuse ; Schlange avec Nicaise conclut à la pathogénie fort variable de la périostite albumineuse: le tubercule, le traumatisme, d’autres agents infectieux peuvent la produire. Il en est de même pour Berg. La naturè séreuse de l’épanchement tiendrait à la faible intensité de l'infection. Le peu d'effet de cette dernière pourrait dépendre, dit Berg, d’une immunité relative contre les bactéries pyogènes, signalée par Reichel et due à une ostéite purulente antérieure. Ce serait le contraire qui se serait produit chez notre petite malade, où l’épanchement de séreux devint ensuite purulent. L'examen bactériologique de ces épanchements y a d’ailleurs démontré plusieurs fois la présence de staphylocoques pyogènes aureus et albus, soit purs, soit combinés ; mais ces staphylocoques ne liquéfient plus la gélatine (Dor. C. français de chirurgie 1893).

Quant à la question des ostéites blennorrhagiques, la pathogénie n’en est pas encore élucidée. La périostite

es 199 loin

est-elle due à une gonohémie ? mais on n’a pu encore déceler le gonocoque dans le sang. S'agit-il de toxines sécrétées par le gonocoque, ou d’une infection mixte ou secondaire? ou plus simplement encore n'est-ce point une localisation du rhumatisme, réveillé par le gonocoque ? Nous sommes obligé de laisser la conclusion en suspens.