Bidder. Gazette médicale de Paris

2. Aubert et Tsch. Molesehotl's Unlersuchungen zur naturlehre, v. 3, 1857, p. 273.

3. P. Bert. Leçons sur la physiologie comparée de la respiration. Paris, 1870.

4. Cyon. Comptes rendus de l'Académie des sciences, mars, 25,

5. A. et Tripier. Archiv. de physiol., vol. IV, 1872, p. 420.

6. Masoin. Bull, de l'Acad. de méd. de Belgique, vol. VI, n° 4, 1872, et Arch. de Physiol., 1872, p. SIS.

7. Waller. The Practitionner; a monlhly Journal of therap. London, avril 1870, p. 1930.

3nfin croient à la transmission réflexe de l'excitation usqu'aux ganglions automoteurs du cœur, par la voie des pneumogastriques. Ici encore, les ganglions mtomoteurs seraient directement paralysés; ou )ien le cœur s'arrêterait à la suite d une anémie liguë causée par le resserrement de ses vaisseaux. IM. Brown-Séquard a cru, à une certaine époque, que les nerfs pneumogastriques contenaient un certain nombre de fibres vaso-motrices destinées aux vaisseaux propres du cœur ; d'après lui, l'électrisation des nerfs vagues devait avoir pour conséquence une constriction des vaisseaux du cœur pouvant i aller jusqu'à leur effacement complet. Anémie du myocarde, incapacité pour lui de se contracter, arrêt paralytique de cet organe ; telle était la succession de phénomènes par lesquels ce physiologiste expliquait la syncope et la mort subite observées dans les cas de lésions brusques, intéressant les plexus solaires, les nerfs splanchniques ou d'autres • branches du sympathique (1). Nous savons ses opinions actuelles. On a objecté à cette théorie que la ligature des coronaires n'arrête pas sur le coup les mouvements du cœur. L'injection de matières pulvérulentes ou l'introduction de petites boulettes de cire dans ces vaisseaux n'amène pas non plus la paralysie immédiate du cœur (Panum). M. Vulpian (2) n'a vu aucune modification dans les vaisseaux du cœur, qu'il a observés directement, pendant

1. Broivn-Séquard. Leçons sur les nerfs vaso-moteurs, p. 100. •2. Vulpian. Leçons sur l'appareil vaso-moteur, tome II, 1875.

qu'il f ara disait les nerfs pneumogastriques, après avoir ouvert la cavité thoracique, sur un chien curarisé et soumis à la respiration artificielle. La couleur du muscle cardiaque ne change pas alors d'une manière appréciable. D'autre part, si Ton électrise les pneumogastriques, chez la grenouille, on voit les mouvements du cœur s'arrêter pareillement, bien que, chez cet animal, le cœur soit privé de vaisseaux. L'arrêt paralytique du cœur ne serait donc pas la conséquence d'une constriction vasculaire : « Les nerfs vaso-moteurs du myocarde ne paraissent pas être contenus dans les nerfs pneumogastriques» (Vulpian). Quant aux vaisseaux du poumon, la section des pneumogastriques n'en produit pas la dilatation paralytique. Cependant, il est probable que le système nerveux a une influence vasomotrice sur les poumons, puisque Brown-Séquard (1) a montré que les lésions expérimentales de l'isthme de l'encéphale peuvent déterminer l'emphysème de ces organes et des foyers apoplectiques par dilatation et extravasation des vaisseaux.

Les diverses parties des centres nerveux, moelle ou cerveau, sont parcourues par des vaisseaux qui reçoivent, là comme ailleurs, des nerfs vaso-moteurs, vaso-constricteurs, vaso-dilatateurs. Il n'est pas douteux qu'ils ne soient aussi sujets à des alternatives de constriction et de dilatation. On sait que M. Brown- Séquard a fondé toute une théorie, celle des para-

I . Brown-Séquard. Comptes rendus de la Société de biologie, 1870, page 8fi.

'ysies réflexes, sur le resserrement, la constriction •éflexe des vaisseaux de la moelle, en invoquant 'influence de l'irritation des nerfs qui appartiennent mx reins et aux capsules surrénales. (1)

L'anémie de la moelle amène la cessation de ses .'onctions, cela est positif comme le prouvent mieux encore les injections de poudres inertes (poudre de ■ lycopode) dans les vaisseaux qui se rendent à la moelle (Flourens (2), Vulpian (3), Panum (4), Feltz (5). La même démonstration a été fournie par les mêmes moyens pour le cerveau (Vulpian, iBrown-Séquard), et, dans ces cas aussi, l'anémie a ^déterminé l'abolition des fonctions de l'organe. Mais vtenons-nous en là pour les généralités.

Recherchons maintenant, si la physiologie expérimentale peut nous fournir des explications pour chacune des catégories de causes de choc, que nous avons établies.

1. Brown-Séquard. Leçons sur le diagnostic, et le traitement des principales formes de paralysie des membres inférieurs. Traduction française. Paris, 1861-, page 2i.

2. Flourens. Compte rendu de l'Académie des sciences, 1847, p. 905 et suivants et 1849, p. 37 et suivantes.

3. Vulpian. Sur la durée de la persistance des propriétés des muscles, des nerfs et de. la moelle épinière après l'interruption du cours du s;ing dans ces organes {Gazette hebdomadaire de méd. et de chir., 1861, p. 411 et suivantes.)

4. P.-L. Panum. E^perimentelle Untersuchungen z. Physiologie und Pathologie der Embolie, Transfusion and Blutmenge (aus den 27/29 Bande von Virchow's archiv abgedruckt, Berlin,- 1864, p. 89 et s.)

o. V. Feltz. Etude clinique et expériaientale des embolies capillaires, Paris, I8b8, p. 106 et suiv.

1° Causes d'ordre physique. A. Causes d'ébranlé, ment mécanique exerçant leur action sur les centres nerveux ou traumatismes cérébraux. Prenons ici la thèse si remarquable de M. Duret (1). Cet habile et savant physiologiste a jeté une grande lumière sur cette pathologie obscure de la commotion cérébrale. Recueillons tout d'abord sa définition du choc traumatique. ce L'expression de choc, en physiologie, désigne un phénomène subit dans son apparition, produit par une cause extérieure instantanée. Ce phénomène consiste, le plus souvent, dans une sorte d'affaissement ou d'évanouissement de l'activité fonctionnelle de l'organe atteint. Presque toujours, d'après nous, l'action vulnérante ne produit cet effet que par l'intermédiaire des nerfs sensitifs. » M. Duret distingue, pour la tête, deux variétés de choc : un choc sanguin et un choc aqueux ; le premier se diviserait en choc vasculaire par pression brusque et en choc vasculaire réflexe. L'ictus embolique et l'ictus hémorrhagique constituent les chocs médicaux, dont nous n'avons pas à parler.

Le choc aqueux a reçu de M. Duret le nom de choc céphalo-rachidien; la découverte et la théorie de ce choc lui appartiennent tout entières. Il a créé cette dénomination « pour indiquer que l'arrêt ou la suppression brusque du fonctionnement encéphalique survenant à la suite d'un choc sur le crâne, est produit par l'intermédiaire du liquide céphalo-

d. Duret. Eludes expérimentales et cliniques sur les traumatismes cérébraux. T. I, Paris, 1878, Progrès médical.

•rachidien, transmettant l'action vulnérante à des régions de l'encéphale capables d'engendrer tous les phénomènes observés. »

M. Duretne nie pas, cependant, l'existence d'une autre espèce de choc pouvant se produire, sans l'intervention d aucun liquide, l'existence du choc nerveux proprement dit. « C'est, dit-il, le nerf

> sensitif qui, par action d'arrêt, suspend brusquement la puissance de l'influx nerveux. Telle serait l'action du cerveau sur la moelle ou du nerf pneumo-gastrique sur le cœur. »

Ce physiologiste distingué ajoute donc aux modes

^connus de production du choc, une explication nouvelle, dont il a trouvé les éléments dans des recherches expérimentales du plus haut intérêt, conduites avec une intelligence et une sagacité auxquelles personne ne peut se refuser de rendre hommage. Nous ne pouvons malheureusement donner ici qu'un résumé très-imparfait de ses travaux, que nous engageons vivement le lecteur à consulter, s'il

i veut acquérir des notions plus nettes et plus précises sur les traumatismes cérébraux.

M. Duret a commencé ses recherches, en pensant, tout d'abord, que, sous l'influence du choc, il s'effectuait un changement dans la polarisation électrique du cerveau. Cette hypothèse ne se confirma pas. A l'aide d'injections brusques de liquide non absorbable dans la cavité crânienne, il réussit à reproduire les formes cliniques de la commotion.

111 fallait en trouver l'interprétation. Mécontent de

la doctrine reçue, qui fait tout résider dans m ébranlement mal défini de la masse encéphalique et qui suppose la possibilité d'une oscillation, d( déplacements notables des éléments nerveux, sans déchirures des fibres, sans ruptures des capillaires) ne comprenant pas, d'un autre côté, qu'on puisse attribuer à une lésion des hémisphères cérébrau? l'arrêt si brusque de la respiration, et le ralentissement si accusé du pouls qu'on observe dans la commotion cérébrale, alors qu'il est parfaitemen reconnu que ces troubles respiratoires et circula toires ne se montrent jamais avec un tel degré n une telle brusquerie chez les animaux, dont on di lacère, contusionne, détruit, enlève la substance des hémisphères cérébraux proprement dits, — alors que l'observation clinique nous présente de blessés ayant le cerveau traversé par une balle sans offrir jamais de troubles cardio-pulmonaire aussi intenses, sans offrir les signes d'une commo tion grave, persistante, — M. Duret, disons-nous s'est demandé si, en dehors des hémisphères, ij n'existait pas une partie des centres encéphalique: dont la lésion, même limitée, minime, pourrai causer de pareils désordres physiologiques. Il pensî qu'il s'agissait probablement d'une lésion du bulbe ce centre de la vie cardiaque et pulmonaire. Mais un lésion bulbaire n'expliquerait pas à elle seule l'éva nouissementde l'intelligence. Cette difficulté n'arrêt qu'un moment le physiologiste. Il se dit que, si 1 moelle est le centre principal de la vie réflexe, qu

ii les hémisphères cérébraux sont le siège de la vie ntellectuelle et volontaire, que si le bulbe est un ;entre des mouvements de la vie viscérale (par les centres vaso-moteurs, il dirige la nutrition et la 'onction des poumons, du cœur, du foie, etc.), ce 3ulbe contient, en môme temps, les fibres qui mettent les centres intellectuels en relation avec le monde extérieur. Les trois phénomènes si graves qu'on observe dans la commotion (ralentissement ides mouvements respiratoires et cardiaques, perte ide connaissance), pouvaient donc s'expliquer d'une manière à peu près satisfaisante par une lésion du bulbe. Semblable à un petit écran, placé au foyer d'une lentille optique, dit M. Duret, le bulbe, par une lésion même très-minime, pourra produire la nuit intellectuelle et suspendre tout le fonctionnement encéphalique. Cette lésion bulbaire, il fallait la démontrer et en indiquer le mécanisme. Un jour, ^M. Duret, injectant brusquement environ 100 grammes d'eau dans le crâne d'un chien vigoureux, tuq du coup l'animal. Pourquoi?... L'autopsie le montra au physiologiste impatient. Le plancher du quatrième ventricule avait éclaté sous le coup d'une violence agissant de dedans en dehors, de l'intérieur du ventricule vers l'extérieur, comme le prouvait l'état des parties. En outre, il existait une énorme dilatation de l'aqueduc de Sylvius et du canal central de la moelle dans toute sa hauteur. De nombreux foyers hémorrhagiques se montraient sur le plancher du quatrième ventricule et le canal cen

tral (voir la planche 13, n° 32 bis de son livre).!

« Une idée lumineuse surgit aussitôt à notre es- 1, prit, dit l'auteur. Cette distension du bulbe, cette I , rupture de dedans en dehors, cette dilatation delj l'aqueduc de Sylvius et du canal central, avait été}, produite par la tension énorme du liquide céphalo-1 rachidien. Sous l'influence de la pression considérable, subitement exercée à la surface des hémi- . sphères cérébraux, le liquide céphalo-rachidien,! contenu dans les ventricules latéraux, avait été chassé rapidement, à travers l'aqueduc de Sylvius . clans le quatrième ventricule. L'aqueduc de Sylvius s'était dilaté et déchiré, le quatrième ventricule re- 1 cevant brusquement une énorme quantité de liquide ! qui ne pouvait trouver un écoulement rapide et suffisant par le canal central ou par la petite ouverture de Magendie sous la pie-mère rachidienne, le qua-j trième ventricule, disons-nous, s'était trouvé tellement distendu qu'il avait éclaté. Il y avait eu, en môme temps, dilatation du canal central de la moelle et déchirure de l'ouverture de Magendie. I Le choc avait d'ailleurs été trop brusque pour 9 que le liquide céphalo-rachidien eût pu être ab- 1 sorbé en quantité suffisante. » Pour plus de détails, I voyez :

Expérience I. — Injection brusque d'eau dans ia I cavité crânienne. — Phénomènes de choc. — Écla- I tement du bulbe en deux moitiés latérales, sous] l'influence delà pression extérieure. (18 août 1877, laboratoire de M. 'filiaux.)

Expérience IL — Injection de gélatine dans la ca- : ité crânienne. — Phénomènes de choc— Déchirure e la paroi antérieure du ventricule bulbaire par i pression de dedans en dehors, du liquide céphaloachidien. (Amphithéâtre d'anatomie des hôpitaux, aboratoire de M. Tillaux.)

Des chocs agissant sur le crâne ou le cerveau )ouvaient-ils réellement déplacer le liquide céphalorachidien et celui-ci était-il capable, dans les cas le commotion modérée, de commettre des lésions noins considérables du bulbe? C'est ce qu'il fallait lémontrer et ce qu'a prouvé M. Duret, dans une iérie d'expériences, que nous ne pouvons rapporter 3n détail.

Les expériences de von Bruns, de MM. Tillaux st Félizet, ont prouvé l'élasticité de la boîte crânienne. Il suffit, pour en être persuadé, de répéter 'expérience de M. Tillaux. De sa hauteur, il laisse tomber un crâne d'adulte, et ce crâne, rebondissant sur le sol, revient se placer dans la main de L'anatomiste. Un coup appliqué sur une région pariéto-temporale, cause une dépression au point percuté et il se forme à l'extrémité opposée de l'axe de percussion, un cône de soulèvement. Le coup ou ila chute qui porte sur le sommet de la tête, sur la région frontale, produit également un cône de dépression au point percuté; mais à ce cône de dépression ne correspond pas un cône de soulèvement, la base du crâne, appuyée sur la colonne vertébrale, ne pouvant fléchir. Alors, la force vive

développée par le coup exercera son action sur les centres nerveux eux-mêmes. De là vient que des lésions se rencontreront dans la direction de l'axe de percussion, soit ci la base des hémisphères, soit au niveau des lacs sous-arachnoïdiens, soit à la face antérieure de la protubérance et du bulbe. Le liquide des ventricules latéraux, chassé par le coup fera irruption dans la cavité bulbaire qui offre d'ailleurs, un cône de soulèvement tout préparé par sa disposition anatomique. Le coup, quel que soit son point d'application, fera refluer le liquide céphalorachidien des lacs dans les flumina; de ceux-ci, dans les rivi, dans les rivuli, et l'excès de tension se propagera jusqu'aux sources, jusque dans les gaines lymphatiques. Telle est l'origine de ces mille petites ruptures vasculaires qui sablent la substance nerveuse.

Le liquide rachidien se déplace. M. Duret le prouve en faisant, entre autres, l'expérience suivante. Deux couronnes de trépan étant enlevées sur le crâne d'un chien, l'une à droite, l'autre à gauche, enfoncez le doigt dans le trou droit, vous voyez l'hémisphère gauche faire saillie dans l'ouverture correspondante. Qu'avez-vous fait? vous avez chassé une partie du liquide du ventricule droit dans le ventricule gauche, et ce liquide déplacé est allé soulever le corps calleux et l'hémisphère gauche. Au bout de quelques instants la saillie de l'hémisphère gauche disparaît, parce que l'écoulement du liquide, d'abord insuffisant, s'est

ichevé lentement fcar le trou de Monro dans le ventricule moyen, et, par l'aqueduc de Sylvius, dans »t<3 ventricule du bulbe, dans le canal central de la moelle.

Autre preuve. Qu'on mette a nu la membrane occipito-atloïdienne, on la voit agitée de battements respiratoires et circulatoires. (Consultez : travaux de MM. Mosso, Salathé et Frank.) Cela fait, trépanez la voûte crânienne en un point, et avec le doigt, exercez une pression rapide sur un hémisphère, vous verrez la membrane occipito-atloïdienne se tendre aussitôt et ses battements se susi pendre momentanément « Chaque choc lui est :trausmis intégralement. Donnez des coups successifs sur Thémisphère et la membrane sera alternativement tendue et relâchée. » Ces résultats sont | rendus sensibles par des tracés graphiques reproduits planche 7, dans le livre de M. Duret.

Dans l'expérience suivante que nous reproduisons [ parce que, d'après M. Duret, elle offre un exemple : très-saisissant des phénomènes généraux du choc, : et qu'elle lui a servi de point de départ pour étudier les troubles produits par le choc céphalo- : rachidien et leur physiologie. Nous la faisons suivre d'un diagramme (fig. 1), indiquant la marche du pouls, de la respiration et de la température dans la commotion cérébrale.

Remarquons, pour appuyer ce que nous avons dit déjà (voy. p. 40, 69) touchant les phénomènes d'arrêt ou de ralentissement du côté du cœur, de

la respiration..., dans le choc traumatique — que nous avons envisagé d'une manière générale comme un phénomène de syncope plus ou moins complexe, — les particularités suivantes :

Au moment du choc, la respiration s'arrête ou se ralentit excessivement. Cette phase d'arrêt dure quatre a cinq minutes, à la suite d'un coup violent. Ensuite, vient une phase d'accélération primitive qui dure dix à vingt minutes; après, phase d'irrégularité et d'intermittence, pendant laquelle les mouvements respiratoires ont de la peine à s'établir. Plus tard, vient une phase de ralentissement. Ainsi :

1 heure après le choc R. = 16.

2 heures R. = 18.

4 heures R. == 14 .

8 heures — R. = 12.

En somme, Y arrêt respiratoire est le premier effet du choc, le second est une accélération passagère, puis des intermittences, des irrégularités, et enfin an ralentissement.

Quant aux variations du pouls, on voit qu'il se ralentit d'une façon très-marquée après le traumatisme. M. Duret note ici plusieurs phases.

lrc Phase (phase sjjncopale ou spasmodique) , coïncidant avec la phase d'arrêt de la respiration.

1ro minute après le choc P. = 14.

2e minute — P. = 16.

8* et 4e minutes — p. = 12.

[f 2° Phase (phase du pouls lent avec gruppelti).

1(2 heure après le choc P. = 54.

2 heures — P. = 60.

et 100 avec gruppetti.

iheures après le choc P. =93.

8 heures — P. = 82.

Puis 3° Phase dans laquelle le pouls est un peu I accéléré ; mais nous entrons dans la période de congestion et d'encéphalite.

Les modifications de la température nous intéressent trop pour que nous ne les relevions pas. Il y a d'abord une élévation très-passagère, aussitôt après le traumatisme, puis une descente progressive jusqu'au-dessous de la normale, jusqu'à 3i°,2, pendant tes heures qui suivent et enfin « une période d'ascension coïncidant probablement avec le développement des phénomènes congestifs.

Avant l'expérience elle était