minutes après le choc

8 minutes —

12 minutes —

20 à 25 minutes —

1]2 minute —

3[id heure —

1 heure —

1 heure 15 m. —

2 heuies —

4 heures —

8 heures —

Le lendemain matin —

Exp. IV de M. Duret (Loc. cit. p. 47). Coup sur le devant de la tête. Tèlanisme ; résolution ; spasmes musculaires localisés. Contractures consécutives. — Pouls; respiration; température. Autopsie; lésions bulbaires.

Amphithéâtre d'anatomie des hôpitaux. Laboratoire de M. Tillaux.

N°48. — 25 sept. 1877. — Chien barbet, à longs poils, dit chien d'aveugle, ayant déjà servi, il y a sept jours, dans une expérience de choc léger, mais complètement rétabli.

Sept jours après, nous nous livrons, sur ce même animal, qui jouissait de toute sa santé, avait son intelligence et sa gaieté primitives, à une deuxième série d'expériences.

Avant tout traumatisme : P. 100; R. 24; Tr. 38°, 8.

A 9 heures, un premier choc sur le devant de la tête, d'une manière très-violente, dans le but de tuer l'animal, s'il est possible.

Aussitôt perte de connaissance. Il tomba en létanisation, les quatre membres s'étendant peu à peu jusqu'à la rigidité complète ; écoulement de sang par le nez, défécation involontaire. L' observation est prise minute par minute.

1ra minute. R. = l. P. = 14.

2e minute. R. = 2. P. = 16.

Entre la 3e minute et la 6°, le thermomètre introduit dans le rectum, marque 39°. 8.

4e minute. R. — 4 profondes et stertoreuses, pénibles. P. = 12 lent et plein. Agitation des quatre pattes et de la queue, qui battent trois ou quatre fois l'espace.

5e minute. Trois ou quatre respirations stertoreuses, lentes, pénibles, l'inspiration surtout se faisant avec effort.

Vers la 0e et la 7e minute, la respiration s'accélère progressivement; elle s'établit à 32 par minute.

La roideur des quatre membres a continué pendant la or et 6e minute; mais elle cesse ensuite dans les deux pattes antérieures; elle n'a, du reste, jamais été aussi prononcée que dans

les pattes postérieures, où elle persiste très-accusée. Les deux pupilles sont moyennement dilatées. La sensibilité est éteinlo partout.

Vers la 8e minute, on observe que les mouvements réflexes • sont revenus à gauche, mais non à droite.

Les deux globes oculaires sont très-saillants hors de leurs orbites, et convulsés en dehors, quelquefois agités d'un mouvement de và-et-vient (nystagmus).

Vers la 12e minute, T. R. 39°, 2.

Quelques secousses dans les muscles des paupières et la corn- . missure labiale du côté gauche, dans les muscles peauciers du cou. Ces secousses durent environ 2 ou 3 minutes, de la 9° à la il8 minute.

Vers la 15e minute, la roideur des pattes postérieures devient peu à peu moins accusée et bientôt la résolution des quatre membres est complète. L'animal est toujours sans connais- - sance.

De la 20° à la 2aa minute, on remarque que la respiration qui est accélérée (R. = 42) offre de temps en temps des arrêts de à 1|2 minute. A chaque respiration 2 ou 4 pulsations de l'artère fémorale, plus rapides et plus faibles; dans l'intervalle, I au contraire, les pulsations sont très-pleines et très-fortes. Si l'on fait abstraction de cette espèce de petit gruppetto respiratoire des pulsations, on en compte seulement 40 à 50 par minute. •Si on veut ajouter ce groupe de pulsations avortées, on en trouve 60 à 70 environ. La respiration est stertoreuse. On pourrait donner à cette phase qui va de la 20° à la 25° minute, le nom de phase des intermittences respiratoires. A ce moment, le thermomètre est descendu à 38°, 6. De la 30e à la 50" minute environ, voici ce qu'on|observe : L animal n'a pas recouvré la connaissance et est toujours dans le coma. Secousses, tantôt dons la commissure labiale gauche, tantôt dans la droite, dans les paupières, dans les oreilles; les mâchoires s'ouvrent spasmotliquement, à plusieurs reprises. La pupille gauche est plus dilatée, et le globe oculaire plus saillant.

De temps en temps, la respiration devient plus stertoreuse plus pénible et a des arrêts complets.

R. = 16. P. = 54 avec gruppetti respiratoires.

La température qui, vers la 30e minute, était à 38°, 2, descend après quelques minutes à 38°. Quand on déplace l'animal, qu'on le change de côté, il y a des arrêts de la respiration qui durent parfois une minute entière. Après l heure (depuis le choc), la température = 37°, 6.

La respiration pénible, stertoreuse — 16. Le pouls bat 40 fois par minute, et avec le gruppetto respiratoire, 68 fois par minute. On observe encore des secousses dans les muscles de la face surtout du côté droit; quelquefois, elles se propagent à l'épaule et agitent la patte antérieure de ce côté.

A 10 h. 20 m. (1 h. 13 m. après le début de l'expérience). T. R. 37°, 2. — Ail h. 20 m.

R. stertoreuse ■=■ 24.

P. = 60 et avec gruppetti = 100. A ce moment, la résolution des membres est toujours absolue, l'insensibilité complète.

Si l'on vient à pincer les pattes de l'animal, à exciter sa sensibilité, la respiration se suspend quelques instants.

A \ heure après-midi, T. R. = 35°; R. = 14; P. = 93.

Le lendemain matin, 26 septembre. Vers 8 heures, T. R. = 38o, 8 ; R. = 32 (stertoreuse) ; P. = 90 à 100 (avec gruppetti).

L'animal ne paraît pas avoir recouvré sa connaissance; il est dans le coma. Ses membres et le tronc sont dans la résolution; cependant, il y a un peu de roideur dans les pattes postérieures, bien qu'on parvienne facilement à les fléchir. OEil gauche convulsé en bas et en dehors. OEil droit saillant et moins convulsé. Pupilles petites, presque puncti formes. Sensibilité rétlexe conservée. Sa sensibilité d'ailleurs, quoique très-obtuse, n'est cependant pas complètement perdue, car, si avec une forte pince, on écrase les doigts, il fait un effort lent et contenu pour les retirer. Parfois, secousses dans les paupières, surtout à droite.

Le reste de la journée, il demeure dans le même état comateux. Le lendemain matin on constate le décès.

Autopsie. Crâne. — Deux fractures, l'une à droite, l'autre à gauche, à peu près symétriques. A droite, le trait do fracture

commence sur le frontal au-dessus de la voûte orbitaire, traverse cette voûte d'avant en arrière, descend dans la fosse temporale, en décrivant une courbe à convexité, tournée vers la selle turcique, pour se terminer vers la base du rocher. A gauche, la fracture suit la même direction, mais finit au milieu de la fosse temporo-sphénoïdale.

Dure-Mère. — A gauche, sous la dure- mère, entre cette membrane et le crâne, petit caillot lenticulaire, du volume d'un cristallin d'homme adulte, n'exerçant aucune pression marquée sur l'hémisphère.

Cavité arachnoïdienne. — Nappe sanguine, occupant seulement la convexité de l'hémisphère droit et n'ayant pas plus d'un millimètre d'épaisseur.

Hémisphères. — Les deux hémisphères sont fortement con- . gestionnés dans toute leur étendue. On y voit se dessiner des i arborisations artérielles, en très-grand nombre, dont les rami- : fications se recouvrant les unes les autres , forment un lacis très-élégant. Sur ses coupes des circonvolutions, on reconnaît le même état congestif très-prononcé; les artères médullaires : et corticales sont turgides , et on dirait une injection artificielle très-pénétrante. La substance grise a une teinte hortensia très- . accusée. C'est là évidemment la première période d'une encé- • phalite généralisée consécutive à une commotion; c'est la ; période congestive. Ça et là, les sillons qui séparent les circon- 1 volutions sont teintés par des ecchymoses couleur rouillée. Sur le lobe sphénoïdal du côté droit, et aussi du côté gauche, deux plaques ecchymotiques de la grandeur d'une pièce de 50 centi- : mes, sous la pie -mère. Ecchymose du môme genre, au niveau de la pointe de l'hémisphère droit, en avant du gyrus sigmoïde. Autour de ces ecchymoses et des taches plus petites qui occupent les sillons des circonvolutions, on remarque un état congestif beaucoup plus prononcé, et la substance nerveuse est ramollie comme par un commencement d'encéphalite.

Bulbe et cavités cérébrales. — Au début de l'autopsie , nous avons sectionné les muscles de la nuque et ponctionné la membrane occipito-atloïdienne : ce qui nous a permis de constater que les cavités ventriculaires étaient remplies d'une sérosité i roussâti e, fortement teintée par le sang.

On pratique une section médiane antéro-postérieure do la voûte du corps calleux et du cervelet, et on peut alors examiner, dans toute leur étendue, les cavités ventriculaires et bulbaires. Le bulbe est très-fortement congestionné et comme ramolli dans toutes ses parties. 11 est déjà le siège d'un ramollissement inflammatoire diffus.

Sur le plancher du quatrième ventricule, dans son tiers supérieur et à l'entrée de l'aqueduc de Sylvius, on observe cinq ou six foyers hémorrhagiques du volume d'une petite lemille, constellée de petits foyers punctiformes. Sur une coupe transversale, faite à ce niveau, on constate un piqueté hémorrhagique sur toute la surface de la substance grise. Tous ces petits foyers sont entourés d'une zone de ramollissement, d'encéphalite. La substance grise de cette région est très-congestionnée et présente une teinte hortensia généralisée.

Moelle. — Dilatation très-prononcée du canal central, dans la moelle cervicale, et ramollissement de la substance grise qui en forme la paroi. On y observe un pointillé hémorrhagique, qui sable la substance grise, dans toute la hauteur indiquée.

Comment douter, après cela, de la puissance | destructive du liquide céphalo-rachidien? Qui peut! plus, peut moins. C'est à ce titre que nous avons! relaté cette expérience remarquable. Elle offre! deux périodes dans les accidents qui ont suivi le traumatisme : 1° Une période de choc proprement dit; 2° Une période de réaction congestive et inflammatoire. Deux phases principales correspondent à la première période : phase de tétanisme ; 2° la phase de résolution. Le tétanisme porte sur les muscles vasculaires, comme sur les autres muscles de la vie végétative et de la vie de relation . 11 n'y a pas l'ombre d'un doute, dit M. Duret, qu'une contracture si rapide, si généralisée, si intense, est une contracture réflexe. Son point de départ, ne peut être qu'une partie sen- s sitive ; c'est le bulbe et, dans le bulbe, ce sont surtout les corps restiformes qui ont été heurtés par le liquide rachidien. L'irritation mécanique, faite expé-i rimentalement, de ces corps restiformes, produit! absolument de semblables effets tétaniques. « Aucune partie du bulbe, ne donne lieu aux mêmes phénomènes d'une façon si nette et si accusée. > C'est aussi l'opinion du professeur Vulpian (1).

11 est donc très probable que le tétanisme résulte de leur excitation. Toutes les fibres sensibles se concentrent dans les corps restiformes. Aussi, la décharge réflexe met-elle en mouvement tous les muscles : de la pupille, des yeux, du tronc, des membres ; les mus-

i. Vulpian. Leçons sur la physiologie du système nerveux. Paris, 1 SCS, p. 485.

îles organiques de la vessie, de l'intestin..., les ijiuscles vasculaires....C,est par la contracture du [diaphragme et des muscles respiratoires qu'a lieu ..'arrêt si brusque de la respiration. Ainsi que nous :.e verrons plus loin, l'excitation des nerfs sensoriels >î3t sensitifs produit le ralentissement des mouveiment du cœur et même une syncope momentanée du myocarde ; mais cet effet n'est en rien comparable, pour l'intensité, à celui de l'irritation des corps i estiformes. 11 n'y a, toutefois, qu'une différence d'in- 'ensité, entre l'irritation d'un nerf sensible et l'irritation des corps restiformes.

Pourquoi l'intelligence disparaît-elle au moment du choc? Pourquoi ces troubles de la respiration, du pouls et de la température? « Tous ces phénomènes sont sous l'influence de troubles vasculaires. » Dans la première période, le spasme saisit le système vasculaire tout entier, et, en particulier, les artères du cerveau ; dans la seconde période, la paralysie s'empare des vaisseaux et, dans les cas graves, persiste après ; le choc se continue jusqu'à la période inflammatoire.

La pâleur des téguments, et le froid périphérique qu'on peut constater, chez l'homme, après un coup sur la tête, plaident déjà en faveur de l'existence d'un spasme initial du système vasculaire général. Mais l'étude des modifications qui se passent dans la tension artérielle, le prouve d'une manière sensible. Les travaux de Marey ont établi cette loi, savoir : que la tension s'élève dans les artères, lorsque le sang projeté parle cœur éprouve de la difficulté à

traverser les artérioles contraclurées. La résistance périphérique, d'une part ; la contraction plus violente du cœur, d'autre part : telles sont les causes : principales de l'élévation de la tension vasculaire. Les tracés de M. Duret, (planches 1, 2, 3 et 4) pris dans le bout central de la carotide d'un chien, qui avait reçu plusieurs coups sur la tête, rendent évidente cette élévation de la tension artérielle générale. Nous verrons plus loin que la tension s'élève aussi dans les cas d'irritation des nerfs sensitifs; mais ja- j mais, elle n'est aussi considérable qu'on le voit dans | la commotion cérébrale. Quant au spasme des I vaisseaux de r encéphale, il était difficile de l'observer I directement. C'est pour cela que M. Duret a cher- I ché à s'en rendre compte par une voie détournée, mais très-sûre. Il a cherché si, au moment du choc, il passe moins'de sang dans les capillaires en- j céphaliques. Pour cela, il a ouvert la veine jugulai iv d'un cheval, auquel il avait pratiqué, par un il petit trou du crâne, une injection de cire.

La pression veineuse s'est montrée sous l'influence j du choc, abaissée dans des proportions énormes : de 1 16 cent., elle est tombée à 4. Il est probable que, || pendant quelques instants, pas une goutte de sang ' ne traversait les vaisseaux de l'encéphale. Ce résul- i tat concorde admirablement avec celui que donne I l'injection de poudre de lycopode„ dans les artères du cerveau. Mêmes phénomènes du côté du pouls j et de la tension artérielle. De part et d'autre, il se fait "Uûe anémie cérébrale.

La résolution qui caractérise la deuxième phase de L première période, est due à la paralysie des vaiseaux. Les travaux de Vulpian, de Brown-Séquard, iont établi cette loi acceptée de tous, que la paralyide succède au spasme violent des vaisseaux. Cette congestion d'abord paralytique, peut devenir ensuite inflammatoire. Duret, chez les animaux,et Hutchin- 3on (1), chez l'homme, ont constaté, à l'autopsie, cette congestion intense des lobes cérébraux. Le spasme yasculaire cause la perte des fonctions de l'encébhale (intelligence, mouvement, sensibilité, respiration, circulation) . Le cerveau a besoin du contact mcessant du sang pour vivre. Tout le monde conaaît T expérience, aussi remarquable qu'effrayante, dans laquelle Brown-Séquard fit revivre la tête d'un supplicié, en lui injectant du sang frais défibriné et oxygéné. La ligature des carotides et des vertébrales (Astley-Cooper) suspend toute manifestation encéphalique, et l'animal meurt bientôt. D'après Brown-Séquard et Vulpian, l'élément nerveux une peut plus recouvrer ses propriétés, lorsque la circulation a été suspendue pendant 10 à 15 minutes. Citons ici le professeur Vulpian : « Lorsqu'on fait l'injection (de poudre de lycopode qui cause l'anémie cérébrale comme le choc) par une seule artère carotide, la poudre est lancée, non pas seulement dans les branches cérébrales de la carotide du côté injecté, mais encore dans les vaisseaux des deux cô-

i. Hutchinaon. Illustrations of clinical Surgery. London. 1876, T. IV, pl. XV.

tés et même dans les branches de l'artère basilaire. L'animal paraît éprouver une vive douleur, crie, s'agite, et ce n'est qu'après quelques instants, quelquefois seulement qu'après une minute, que survient le coma apoplectique.

« La respiration devient difficile ; les inspirations sont laborieuses, et les expirations brusques; mais les mouvements respiratoiresne s'arrêtent qu'aubout de quelques minutes. J'ai constamment observé ce résultat, cette survie momentanée des mouvements respiratoires, alors que les mouvements spontanés et les mouvements réflexes de la face et des yeux ont cessé, et qu'il n'y a plus que les mouvements ré-| flexes des membres. Le bulbe rachidien semble donc offrir une résistance toute spéciale à l'influence paralysante de l'arrêt du cours du sang dans les centres encéphaliques. » ( Vulpian. Physiologie du système nerveux, 1866, p. 455.)

Mais revenons à M. Duret. Pour ce physiologiste donc, unchocvasculaire réflexe suit tout choc aqueux encéphalique et la perte des fonctions cérébrales résulte de leur action simultanée. Ce spasme vasculaire réflexe a causé la mort en quelques secondes, en une minute ou deux, de plusieurs de ses animaux. Il s'est pro- : duit alors, une syncope respiratoire et cardiaque, par anémie absolue dans les noyaux des pneumogastriques, « par pression directe du liquide rachidien : sur le plancher bulbaire ». Les expériences sui-i vantes montrent bien l'influence de l'excès de tension du liquide rachidien sur les phénomènes respiratoi-

•es. A la suite d'une injection brusque de cire, à la i urface du cerveau, les animaux semblaient morts. M. Duret, ponctionne la membrane occipito-atloï-

ilienne, le liquide s'écoule qu'arrive-t-il ensuite?

Les mouvements respiratoires reviennent et les ani- I naux ressuscitent.

Nous rapportons ci-dessous, l'expérience IX de M. Duret qui montre l'effet de chocs successifs sur ce crâne. Nous la faisons suivre de la dernière planche des 15 tracés indiquant les oscillations de la pression sanguine, depuis le premier coup de marteau usqu'au douzième qui a donné la mort.

On remarquera l'élévation énorme de la tension artérielle après le douzième coup. Les modifications du pouls et les changements de la température étant soigneusement notés dans le cours de l'observation, nous nous dispensons de les souligner autrement.

Kxp. IX. — Chocs successifs sur le crâne. Observation avectracés de la pression sanguine. (Laboratoire de M. Vulhan, 24 septembre 1871).

Chien de berger de forte taille, non chloroformé.

N° — On prend un premier tracé de la tension artérielle dans le bout central de la carotide. Le pouls et la respiration sont très-réguliers.

T maximum. . — . 20, 5

T minimum. . = U Au moment des respirations. T- moyenne. . = 17,5 centimètres de mercure.

La tension moyenne' des oscillations cardiaques simples, à, chaque pulsation, est de 48 centimètres, et la tension minimum de 1 6 centimètres ; mais au moment des respirations, elle s'élève aux chiffres que nous avons indiqués. Entre chaque grande oscillation respiratoire, il y a régulièrement 8 à 40 oscillations plus petites, progressivemeat ascendantes (voy. pl. XIII, n° 1)1

N° 2. — A l'aide d'un morceau de bois volumineux, on donnm un premier coup sur le devant de la tête. Au moment même du! choc, la tension s'élève rapidement à 26 centimètres de mer4 cure; et, pendant les 40 à 12 secondes qui suivent ce choc, les mouvements respiratoires sont suspendus, et on observe une trentaine de pulsations cardiaques avortées (voy. le tracé n° 2J pl. XIII). Cet effet ne saurait être produit par l'émotion de lal douleur, car il est facile de constater qu'il y a perte de connais-! sance chez l'animal, pendant ce temps; sa téte s'est renversée! et ses yeux se sont subitement convulsés; il ne pousse pas le! moindre cri. Cet état dure environ 4 minute.

Dans la demi-minute qui suit les effets immédiats du choc, les respirations et les pulsations sont manifestement accélérées. La tension varie de 44 à 48 centimètres. On prend successivemen trois tracés pendant les minutes qui suivent le choc.

Pendant la troisième minute après le choc, légère accélération: du pouls et de la respiration; puis, peu à peu, les grandes oscil-; lations respiratoires disparaissent sur le tracé, et alors la ten-; sion artérielle ne varie plus que de 20 à 21 centimètres de mercure.

N° 3 (pl. XIII). — Pendant la cinquième minute, même absence des grandes oscillations respiratoires.

P = 85 l Ces respirations sont constatées par l'exa- R = 40,12) men direct des mouvements thoraciques. T maximum = 23 centimètres.

T minimum =48 id.

Après S à 10 minutes employées à changer le cylindre de l'appareil, on prend un nouveau tracé sur lequel on constate que les oscillations et les respirations sont revenues à l'état primitif. La tension ne s'est guère modifiée.

fto 4< On commence à prendre un nouveau tracé , puis on donne un deuxième coup sur le devant de la tête. Aussitôt perle de connaissance, même syncope respiratoire pendant 10 secondes, môme série d'oscillations cardiaques avortées. L'animal revenant à lui, les oscillations respiratoires réapparaissent, ainsi que les grandes oscillations cardiaques (voy. pl. XIII, n° 4).

N° 5. — Oscillations respiratoires moins marquées, tension artérielle légèrement abaissée (voy. pl. XIV, n° 5).

N° 6. — On applique un troisième coup. D'abord syncope respiratoire, et série d'oscillations cardiaques avortées pendant .' 20 secondes. Puis peu à peu les oscillations cardiaques et respiratoires tendent à prendre leur type normal, comme sur le tracé n° 1 .

On suspend de nouveau pendant 5 minutes pour changer le cylindre ; l'aspect des oscillations respiratoires et cardiaques • est modifié. Les oscillations cardiaques sont plus courtes et progressivement ascendantes, à chaque mouvement respiratoire. On n'observe plus ces 2 ou 3 grandes oscillations qui, sur i le tracé, signalaient chaque respiration. La tension ne s'est guère modifiée; elle varie entre 18 et 20 centimètres de mercure.

N° 8. — Vers la fin du tracé, un quatrième coup est asséné. Les effets sont les mêmes que précédemment.

N° 9. — Aux endroits indiqués, on donne rapidement un cinquième et un sixième coups sur la téte de l'animal. Ilperd connaissance quelques instants ; syncope respiratoire.

N° 10.— Ce tracé indique les effets produits dans les premières minutes qui suivent l'application des coups précédents (voy. pl. XV. n°10).

Il n'y a plus que de très-grandes oscillations. Chaque respiration détermine 4 ou 5 grandes oscillations pendant lesquelles la tension varie entre 24 et 12 centimètres de mercure; c'est à peine si, entre ces groupes de grandes oscillations respiratoires, on en observe 2 ou 3 plus petites (gruppetti).

maximum = 24 centimètres, minimum =13 id.

N° 1 1 . — Le nombre des grandes oscillations respiratoires diminue ; au contraire, les petites oscillations caidiaques (gruppetti), deviennent plus fréquentes, et, vers la fin du tracé, on voit leur tendance à se rapprocherdu type normal du tracé n° 1. L'animal est revenu peu à peu.

N° 12. — Sur ce tracé, deux coups successifs (7° et 8e coups) aux endroits indiqués ; mais déjà une énorme bosse sanguine s'était formée sous la peau du crâne, et les effets des chocs sur le crâne et les hémisphères cérébraux en doivent être considérablement amoindris. Aussi, les syncopes respiratoires et cardiaques sont-elles bien moins accusées et la perte de connaissance de l'animal est de peu de durée.

N° 43. — On assène trois coups rapidement, les uns après les autres, aussi violents que possible, dans le but de tuer l'animal. Le chien tombe dans un coma profond et ne recouvre plus connaissance jusqu'à la fin; sa respiration est profonde et stertoreuse ( voy . pl . XVI , n° 1 3) .

Il n'y a pas les petites oscillations avortées qu'on observait après les premiers chocs, mais les mouvements respiratoires sont suspendus. Il existe de grandes oscillations cardiaques ; le pouls est considérablement ralenti.

P = 44 à la minute.

T maximum = 24 centimètres.

T minimum = 15 id.

T moyenne. = 14 cent. 1/2.

N° 1 4. — Un douzième coup violent est appliqué. Au moment du choc, ascension lente du tracé et grandes oscillations. A ce moment survient un état tétanique général de l'animal, un violent opisthotonos (voy . pl. XVI, n° 14).

Pouls considérablement ralenti, 45 pulsations. Pas d'oscillations respiratoires. La tension artérielle est très-élevée ; elle reste dans ses minimum au-dessus de 20 centimètres, et dans ses maximum elle atteint 27 centimètres.

N° 15. — On attend 5 minutes pendant lesquelles la respiration reste suspendue; les battements cardiaques deviennent de

t lus en plus faibles, et enfin, on ne peut les constater sur le Ihacé ; ce ne sont plus que des pulsations très-avortées (voy. II. . XVI, n° 15). La tension est descendue au-dessous de 14 centimètres.

Après quelques minutes , Y arrêt du cœur a lieu définitivement i l'animal meurt.

Autopsie. — Crâne. — Fracture antéro-postérieure, dont le Uaait part de la partie moyenne de la fosse temporale, descend In s'arrondissant jusqu'à la selle turcique, contourne la pointe du lâcher et se dirige d'avant en arrière sur la ligne médiane de la luuttière basilaire, où il se termine après un trajet de 2 centièmes.

1 Dure-mère. — On ne trouve pas de sang entre la dure-mère 1 les os; il n'y a pas eu rupture d'artère méningée importante. Cavité arachnoïdienne. — Nappe de sang coagulé d'une épaisiur de \ à 2 millimètres, étendue sur toute la surface des hé- -isphères.

I Hémisphères. — Quelques ecchymoses très-fines, çà et là )us la pie-mère, surtout au niveau des sillons. Pas de contusion irèbrale.

Bulbe. — Autour du collet du bulbe, sous la pie-mère, caillot inguin noirâtre , saillant en avant autour du tronc basilaire, oais formant aussi anneau en arrière. Le tronc basilaire est intet; c'est une de ses petites artérioles qui s'est brisée. Une aconde phlyetène hémorrhagique existe à gauche au niveau ses origines apparentes du pneumogastrique. : Sous la pie-mère rachidienne cervicale, plusieurs phlyetènes émorrhagiques, du volume d'un pois à celui d'un grain de mil. ur une section transversale du bulbe et de la protubérance, nte au niveau du tiers supérieur du plancher du quatrième venricule, on découvre, au milieu de la substance nerveuse, un letït foyer hémorrhagique du volume d'une lentille, constellée à a périphérie d'un piqueté hémorrhagique.

Résumons enfin, avec l'auteur, les faits que 'expérimentation a permis d'enregistrer, en ce qui :oncerne le choc crânien.

« Au moment d'une ehute sur la tête, ou par un coup sur le crâne, un flot de liquide est formé autour j des hémisphères et clans les ventricules, qui répercute la violence, subie en un point, dans toutes les! régions des centres nerveux, et, plus particulière- 1 ment, au niveau du bulbe rachidien.

L'action vulnérante du flot aqueux exerce ordi- 1 nairement ses effets les plus graves et les plus éten- 1 dus, dans les lacs arachnoïdiens de la base dul cerveau, autour du collet du bulbe, et principale- 1 ment au niveau du plancher bulbaire et sur les I corps restiformes.

I. Au moment du heurt, il se produit un excès de I tension brusque autour des vaisseaux, dans les gaî-'| nés lymphatiques de Robin, et déjà, de ce fait, résulte une anémie momentanée des centres nerveux i dans leur totalité.

Cette anémie est augmentée et surtout entretenue par une contracture vasculaire réflexe dont le point | de départ est dans l'irritation des corps restiformes I et de toutes les parties sensibles du mésocéphale.

A cette contracture vasculaire généralisée succède I une paralysie vasculaire aussi étendue, qui suspend les H échanges entre le sang et les éléments nerveux, ce qui ne leur permet pas de reprendre leur fonctionnement.

Enfin, parfois, cette paralysie vasculaire se continue jusqu'à la réaction inflammatoire, et alors les troubles nerveux persistent jusqu'à la mort, si celleci doit terminer la scène.

II. Au point de vue de la description clinique, il onvient de diviser les phénomènes observés à la uite d'un choc, en troubles cérébraux, en troubles mlbaires et en troubles médullaires. Leur intensité tt leur durée varient selon la violence du choc et ee lieu d'application de la force percutante.

Dans le choc léger, ces phénomènes sont passagers lt durent quelques instants.

Dans le choc grave, leur durée peut être de quelques minutes à plusieurs heures. 11 convient de lâiviser en deux périodes les phénomènes qui apparaissent alors.

La première période comprend deux phases: l9 la phase spasmodique ou tétanique, 2° la phase paralytique.

a) Phase spasmodique ou tétanique.

Elle est caractérisée par le spasme vasculaire et T anémie générale des centres nerveux. Les fonctions cérébrales sont brusquement éteintes, c'est-à-dire •qu'il y a perte de l'intelligence, des mouvements volontaires et des perceptions sensibles.

Les fonctions bulbaires sont plus ou moins victimes de la violence. Il y a toujours une syncope car' tdiaque et respiratoire plus ou moins prolongée et une attaque tétanique causée par Yirrilation des fibres sensibles du mésocéphale et, en particulier, des corps restiformes. C'est une exaltation par irritation mécanique et traumatique de toutes les fibres réflectomotrices.

A ce moment, la température centrale s'élève. Le

pouls est bondissant, le cœur se contracte avec effort et la respiration, un instant suspendue, s'exerce péniblement à cause du spasme qui con- | tracture les muscles respirateurs. Cette phase ne If dure que quelques secondes à quelques minutes. b) Phase paralytique.

Suivant le degré, on observe, comme troubles cérébraux proprement dits, la somnolence, le sopor, le coma, et la perte du mouvement volontaire et des perceptions sensibles continue, plus ou moins accusée.

Comme phénomène dépendant du bulbe, on est témoin d'une accélération respiratoire secondaire, à laquelle succède, s'il existe de graves lésions, une lenteur souvent très-accentuée. Le pouls peut demeurer lent, mais il n'est plus aussi plein, car le cœur se contracte mollement, le système vasculaire étant très-relâché et offrant au sang une voie assez large d'aller et de retour. La température centrale s'abaisse; car le sang qui, au moment du spasme, avait fui vers les viscères digestifs, revient vers la périphérie.

Comme phénomènes médullaires : l'impuissance musculaire la plus complète, la perte du tonus vasculaire et de la tonicité musculaire dans tout le corps.

Deuxième période. C'est la réaction congestive et inflammatoire.

Dans le choc foudroyant, la mort survient par ancmie brusque du bulbe, soit par suite de l'excès de

uression subit du liquide céphalo-rachidien, soit iar la violence de la contracture réflexe des vaiseeaux encéphaliques. Dans ce cas, la syncope respiraoire et cardiaque, passagère dans les deux autres rariétés de choc, est mortelle. » (Duret, Etudes expérimentales et cliniques sur les traumalismes cérébraux, oome I, page 153. )

Telle est la jeune théorie du choc céphalo-rachiilien. On doit désormais compter avec elle. 11 faudra, iians les autopsies, avoir constaté l'état des ventricules, l'état du plancher bulbaire, avant de pouvoir iilire que rien n'explique la mort. Et, alors même lue cet examen serait négatif, en apparence, il serait encore permis de supposer que le flot aqueux a 'Du déterminer une pression bulbaire et, partant, une mémie réflexe mortelle, sans laisser de traces saisiscables de son influence fatale. Mais il est plus probable qu'il restera des lésions perceptibles à la vue ou avec l'aide du microscope, comme le prouvent ces nombreuses autopsies de M. Duret. Le nombre Jes morts sine materia sera donc réduit encore oar ces nouvelles données anatomo-pathologiques. Zette théorie, nous le répétons, de l'aveu même de son auteur, n'exclut pas les autres mécanismes de mort par choc.

Nous ne saurions terminer cet article sur la commotion cérébrale, sans rappeler une expérience •oien connue de M. Vulpian. Si l'on donne un 30up brusque et assez fort, soit avec le doigt, soit avec un instrument mousse, sur la partie supé-

rieure et postérieure du crâne d'une grenouille, en ayant soin de ne pas contondre les parties, on voit Tanimal tomber dans un état de résolution complète, après avoir présenté des mouvements convulsifs pendant quelques instants. Le cœur cesse de battre, ranimai est dans un état de mort apparente ; les mouvements volontaires, la sensibilité, l'excitabilité réflexe sont abolis. Toutes les parties du corps demeurent inertes pendant quelque temps, puis les fonctions de la moelle reparaissent et, peu à peu, l'animal revient à son état normal. (Vulpian, Note sur les effets produits par la commotion des centres nerveux chez la grenouille. — Comptes rendus de la Société de Biologie 1863, p. 123.) La commotion cérébrale, chez l'homme et chez les mammifères, ne se passe pas absolument comme chez les batraciens. « Chez la grenouille, dit Vulpian, la respiration pulmonaire est suspendue pendant tout le temps que dure l'anéantissement des fonctions du myélencéphale, et l'animal ne survit et ne revient à l'état normal que grâce à la respiration cutanée. Chez l'homme, la respiration cutanée n'a pas l'importance qu'elle présente chez les batraciens, et si les effets du choc se prolongeaient quelque peu chez un blessé, avec l'intensité qu'ils peuvent avoir au premier moment, la mort en serait la conséquence inévitable. » (Vulpian, Leçons sur ^appareil vaso-moteur, tome il> page 71, 1875.)

,. Ébranlement mécanique portant sur la périphérie ou sur le corps entier.

Il est certain que, lorsqu'un traumatisme frappe s viscères, tels que le foie, la rate, l'estomac, des uptures peuvent se produire, sans que les téguments soient lésés. En pareil cas, la mort survient nr suite d'une hémorrhagie interne ou par le fait 3 phénomènes inflammatoires aigus siégeant dans ^s séreuses. Nous n'avons pas à nous occuper de bs accidents. La mort prompte qui arrive à la suite un coup sur l'abdomen, sans causer de ravages in- •rnes suffisants ou sans en causer aucun d'appamt, ne saurait être mise sur le compte d'un hranlement physique ; elle est due alors à une xcitation des nerfs sensitifs de la périphérie qui, ar voie réflexe, détermine une syncope du cœur ou es poumons. Nous nous occuperons de ces faits, ans le paragraphe qui va suivre. Dans le présent rticle, nous ne devons inscrire que les ébranleîents capables d'impressionner assez violemment organisme pour en arrêter le fonctionnement, 'ans les cas de chute d'un lieu élevé, dans les as d'éboulements de terrain, d'effondrements de îaison, d'explosion de matières inflammables ; en n mot, dans tous les cas où le corps entier s'est rouvé violemment projeté au loin, agité, secoué, ous pensons que la mort, lorsqu'elle survient raidement — sans désordres notables, apparents

ou internes — ne doit pas être expliquée par les dé-fl placements moléculaires, les vibrations oscillatoire» des éléments anatomiques seulement, mais par desl phénomènes réflexes ayant pour conséquence una syncope. Le point de départ de l'anémie bulbaire mortelle, de la syncope cardiaque ou pulmonaira peut être différent : ce peut être un coup sur la conJ vexité ou sur les côtés du crâne, ce peut être le con-| trecoup sur la base du crâne par la tige rigide de la] colonne vertébrale dans une chute sur les pieds, suJ les fesses. Dans les deux cas, l'ébranlement général a pu se compliquer ainsi d'un choc céphalo-rachi-I dien. En outre, la frayeur, le saisissement qui accom-| pagnent de pareils accidents , ne suffisent-ils pas! amplement à expliquer la mort par un phénomène! syncopal. Nous verrons plus loin que l'émotion n'ai pas besoin de traumatism.es aussi effrayants pour! déterminer la mort. En un mot, ici comme dans lesï grandes opérations, ce n'est pas, le plus souvent, loi traumatisme qui, par lui-même, cause une morÉ prompte, mais ce sont les impressions violentes ew soudaines qui l'accompagnent et qui frappent à mort i la partie morale et sensible du sujet ; en d'autres termes, ce sont des accidents de syncope que ces impressions font éclater.

Voyez l'article Commotion de Verneuil dans le Dictionnaire encyclopédique des sciences médicales.

Voyez, page 133 de cette thèse, l'expérience da i Goltz.

7 Causes d'ordre sensitif, émotionnel, psychique ou si l'on veut, simplement non mécanique.

II. Causes de stimulation ou de dépression portant sur les nerfs cérèbro-rachidiens de la périphérie, sur les ganglions sympathiques et leurs expansions terminales, et étant constituées, soit par une irritation, mécanique ou chimique, etc., soit par une douleur vive, soit par des lésions de tissus (déchirures, broiements, écrasements, plaies d'armes à feu, grandes brûlures, opérations graves : amputations, désarticulations, résections, ablations de vastes tumeurs).

« La sensibilité règle et gouverne la circulation et par suite la nutrition. »

(Cladde Bernard, Leçons sur la chaleur animale, p. 309.)

« Les perturbations sont d'autant plus funestes à un animal qu'il appartient à un ordre plus élevé. »

(Claude Bernard, Subst. tox. etmedic., p. 227.)

Ces paroles du grand physiologiste, de l'homme Je génie, dont la science porte le deuil récent, résument tout le chapitre que nous allons écrire. Les excitations des nerfs périphériques retentissent du 2Ôté du cœur et de la circulation. C'est là une vérité que bien des physiologistes ont signalée, mais qu'il était réservé à l'école graphique du collège de France f-de rendre évidente pour tous, sous la forme de :es tracés sphygmographiques qui sortent chaque innée du laboratoire du professeur Marey. Le pre-

mier, Magendie (1), constata que le pincement des nerfs pneumo-gastriques, que leur excitation électrique, avait pour résultat d'augmenter la tension vasculaire. La corrélation de ces faits lui semblait si réelle qu'il proposa de mesurer la sensiblité au moyen de Fhémodynamomètre. On sait que, dans ses travaux sur les racines antérieures et postérieures de la moelle, il rechercha les effets de leur excitation sur la tension artérielle. Il trouva que la galvanisation déterminait une augmentation de tension précédée d'un abaissement momentané. Mais si Magendie constata l'existence de troubles cardiaques, il ne les interpréta pas ; il ne fournit pas la raison de ces modifications delà tension vasculaire.

Claude Bernard vint. — Après avoir confirmé les faits avancés par Magendie, il étudia les effets cardiaques provoqués par l'excitation douloureuse des racines postérieures.

« Au moment même, où l'on pinçait la racine postérieure, il y avait immobilité de la colonne mercurielle et cessation des pulsations ; on aurait dit que le cœur était arrêté, ce qui amenait toujours un abaissement brusque de la colonne mercurielle, auquel succédait ensuite une élévation » . (Claude Bernard, Système nerveux, T. 1, p. 291.)

Et plus loin : ce Vous voyez maintenant qu'en touchant à peine les racines antérieures (le physiologiste traite ici de la sensibilité récurrente) ou pos-

(1) Magendie. Leçons sur ks phénomènes physiques de la vie et leçons sur le système nerveux (Academ. des sciences, 1849).

Heures, on détermine des mouvements d'arrêt mo- >entanés suivis d'oscillations, en tout semblables à lies que nous avons décrites précédemment ». [Jaude Bernard, 1. c. p. 285.) tyoici le résultat de ses recherches relativement ix effets dus à l'excitation des racines antérieures : ï« On pinça la racine antérieure et constamment

. observa un brusque arrêt des pulsations, arrêt qui irait très-peu de temps. On coupa alors la racine ttérieure sans rien produire du côté du cœur, uis le pincement de son bout périphérique détermait un arrêt brusque du cœur, suivi d'accéléradn de ses battements. (Chien.) [Dans des expériences faites sur d'autres chiens, 1 1 arrêt du cardiomètre survenait sous l'influence

; sensations assez peu vives, pour ne pas faire

ier l'animal. (1. c. p. 270.)

(.Quand on touchait très-légèrement la racine postéuure, ily avait un arrêt brusque de la colonne mercu-

11e à 70 millimètres et presque aussitôt un abaissent de 5 à 10 millimètres ». (Chien) (1. c, p. 273.) EEt plus loin (p. 286) : « Toutes les fois qu'on pro-

-isait une douleur en pinçant soit un nerf sensible,

it la peau de l'oreille, il y avait un abaissement Ut de la colonne mercurielle tombant de 100 mil-

lètres à 75, comme' si cette douleur suspendait

>mentanément l'action du cœur. > (Lapin.)

Par sa grande découverte de la physiologie du M sympathique, des rapports de ce système ner-

nx avec les vaisseaux, Claude Bernard put donner

l'interprétation exacte des troubles cardio-vasculaires d'origine sensitive. 11 semble avoir toujours admis que l'excitation d'un nerf sensitif ralentit immédiatement les mouvements du cœur. Mais il es un fait qui ressort des expériences du grand physiologiste, c'est que des réflexes cardiaques très-intenses peuvent être déterminés par des excitations sensitives sur un animal, sans que celui-ci présente d< troubles émotionnels du côté des muscles de la vi( de relation.

Nous aurions à rappeler encore bien des travaux intéressants, si nous voulions, et si nous avions liberté d'écrire l'historique de la question. Contenj tons-nous de citer pour mémoire : les recherche^ de Ludwig et Thiry, Gyon, Schiff, Owsjannikow, etc; sur les centres cardio-vasculaires et sur le méca< nisme des réflexes sensitifs ;

De Vulpian, sur les effets de l'excitation d'ui nerf mixte, le nerf sciatique. Cette excitatio: retentit sur les vaisseaux du membre opposé comm sur les vaisseaux généraux, soit qu'on reste dans le conditions normales, soit qu'on ait pratiqué la sec tion de la moelle dans sa portion cervicale ;

De Heidenhain, sur l'influence produite par dé sensations violentes sur la température ou, en d'aul très termes, sur la circulation ;

De Claude Bernard, Weber, Schiff, Vulpian, Taïf chanoff, Ebstein, sur le rôle des pneumo-gastriquel dans la transmission des réflexes cardiaques ; d Ludwig, Cyonn, Claude, Bernard, Vulpia relative::

leent au nerf dèpresseur dont l'excitation entraîne un

jaissement général de la tension vasculaire ;

De Rutherford, sur l'action du chloroforme dans larrêt du cœur ;

De Bence Jones et Dickinson, sur l'influence des Louches froides ;

De Brown-Séquard, sur le rôle du pneumo-gas- Tique et de ses diverses branches dans l'arrêt de la respiration .

Cet éminent physiologiste a découvert que le diaphragme possède en lui-même le pouvoir de rythmer es mouvements. S'il cesse d'agir, lorsqu'on a sectionné les nerfs phréniques, c'est non-seulement oarce que ses nerfs moteurs cessent d'agir, mais encore parce qu'il surgit, à ce moment, une influence paralysante qui s'exerce sur les ganglions du diaphragme et en suspend l'activité. La paralysie subite du diaphragme et des autres muscles inspirateurs oeut avoir lieu, chez l'homme et chez les animaux, lorsque certaines parties sont irritées, même autrement que par le galvanisme. Ainsi, M. Brown-Séquard a montré que les mouvements respiratoires s'arrêtaient immédiatement, lorsqu'on fermait subitement l'orifice d'un tube introduit dans la trachée d'un chien ou d'un lapin. Cl. Bernard avait déjà vu la respiration s'arrêter subitement, quand on exerçait une pression sur le larynx d'un chien, bien qu'il y eût un tube fixé dans la trachée. Chez l'homme et chez les animaux, la submersion peut avoir les mêmes effets. Beau a montré qu'un animal plongé

dans l'eau ne respire pas du tout ou que, s'il essaie) de respirer, il se borne à un ou deux mouvements du thorax. Il a fait voir que le spasme de la glotte n'est pas la cause de l'arrêt des mouvements respiratoires ; car ces mouvements s'arrêtent aussi, lorsqu'on a placé un tube dans la trachée. Brown-Séquard ne croit pas que cet arrêt soit dû à l'action de l'eau froide sur le larynx ou sur les narines, comme l'a supposé Beau. Brown-Séquard, après avoir placé un tube recourbé dans la tranchée d'un lapin ou d'autres animaux, plonge la tête de ceux-ci dans de l'eau froide ou de l'eau chaude ; et, dans les deux cas, la respiration, qui aurait pu s'effectuer, grâce au tube trachéal, n'a pas eu lieu. L'animal ne fait pas le moindre effort. On ne peut invoquer l'action de l'eau sur le larynx, car l'eau ne dépassait pas les lèvres et les narines. On ne peut davantage rapporter cet arrêt à un acte \olontaire, car Brown-Séquard a répété la même expérience avec les mêmes résultats, sur des animaux privés de la totalité de leur cerveau, moins la moelle allongée et le pont de Varole : ce II n'y a pas de doute, dit-il (1), qu'une irritation résultant du contact brusque, soudain, des lèvres et des narines avec de l'eau froide ou de l'eau chaude, suspend la respiration de la même manière qu'une irritation du nerf pneumo-gastrique ou de la moelle allongée. »

(1) Browu-Séquard. On the sudden or rapid arrest of many normal or morbid phenomena (Archiv of scientific and practical medicin n° \, New-York, 1873).

I . Arrivons à M. Franck qui, en 1876, a fait paraître, larmi les travaux du laboratoire de M. Marey, un itiémoire très-important sur les effets cardiaques, lasculaires et respiratoires, des excitations des nerfs iBnsibles. Il a fait porier ses investigations sur les livers nerfs de la sensibilité en employant des exciimts variés, dont il graduait l'intensité. Le résultat ee ses recherches a été enregistré par les admirables pppareils du professeur Marey. Nous reproduisons ■èi quelques-uns de ses tracés graphiques. Leur lecure est facile ; elle nous montre nettement que excitation des nerfs sensibles détermine un ralentisse- %ent dans les mouvements du cœur et du thorax, ainsi qu'une élévation dans la tension artérielle. Le alentissement peut aller, et a été, dans les expéiences de M. Franck, jusqu'à l'arrêt complet.

troubles clEL?^ l'inJen.8lté croissante de l'impression et l'intensité des

« Cette figure est formée de 4 tracés pris dans une

série d'expériences chez le même animal : la gradua tion de l'impression ne peut évidemment pas être rigoureuse dans ses valeurs successives, mais j'ai ij obtenu le minimum 1, en passant l'éponge d'acide

Fig. 3. — Ralentissement du cœur et arrêt de la| respiration consécutifs à l'excitation du bout central du grand nerf sciatique par deux faibles secousses d'induction. Ruptures seules E, indiquées sur la ligne du signal électrique (Héliogravure). (Franck, 1. c, p. 247, f. 121.)

acétique à distance des narines ; un degré plus marqué, en rapprochant l'éponge dans une autre expé-

Fig. 4. — Elévation considérable de la pression artérielle carotidienne P. C. par réflexe vaso-moteur à la suite d'une excitation nasale en E. Les pulsations du cœur en C ne sont point modifiées, la double section des pneumogastriques supprimant le réflexe cardiaque. (Trachéotomie sans respiration artificielle. Franck, l.c, p. 280, f. 136.)

rience, :;. ; un effet plus accusé, en touchant légère-

eent les narines, 3 ; enfin des troubles beaucoup tus considérables et plus prolongés en appliquant n peu fortement la même éponge sur le nez de mnimal, 4 ». (Franck, 1. c. p. 238.) 1 L'expérimentateur a trouvé que les effets cardiaues et respiratoires sont, en quelque sorte, pro- >ptionnels à l'étendue delà surface impressionnée, eependant, l'intensité de l'impression constituent l'élément fondamental, dans ces influences des e3rfs sensitifs sur le cœur.

I L'irritation n'est pas la même, à ce point de vue, Dur tous les nerfs : ainsi, le trijumeau étant plus 'imsible que, par exemple, le nerf crural, son exciition causera un trouble plus accusé que celle du remier. L'expérimentation sur les animaux a, nonsulement démontré cette irritabilité relative des erfs entre eux, mais encore celle des espèces anilales entre elles et des sujets entre eux dans chaque spèce. C'est pourquoi, M. CL Bernard a dit que les perturbations sont d'autant plus funestes à on animal qu'il appartient à un ordre plus élevé. » ous avons déjà, dans nos généralités, indiqué influence de la faiblesse constitutionnelle, de la ébilité résultant de longues souffrances, chez homme ; nous devons ajouter que ces circonstances euvent, à un certain degré, créer des prédisposions au choc ou à la syncope. L'inanition, chez 3S animaux, les place également dans des conditons de réceptivité exceptionnelles pour la synope. Nous lisons, dans cet admirable volume de

Cl. Bernard sur la Pathologie expérimentale, page 120 :i

« A une époque avancée de l'abstinence totaleir d'aliments, la moindre excitation douloureuse suffitf pour déterminer immédiatement la mort. Unef tourterelle privée de nourriture, pendant plusieurs jours, tombe et meurt immédiatement, quand, par exemple, on lui pince les pattes. Chossat attribue la mort à une syncope et nos propres expériences tendent à confirmer cette opinion.

En effet, les mouvements du cœur, comme nous l'avons dit ailleurs, sont arrêtés momentanément, lorsqu'un nerf sensitif se trouve douloureusement impressionné. Il serait donc possible que, cbez des animaux considérablement affaiblis, la douleur fût' suffisante pour arrêter définititivement le cœur et I amener la mort. »

En résumé, les recherches expérimentales de:j M. Franck ont traduit graphiquement les troubles* cardiaques et respiratoires, provoqués par des im-l pressions douloureuses, et la loi générale formulée! par Cl. Bernard, savoir, que « l'arrêt du cœur oui syncope peut succéder à toute action perturbatrice! violente et subite de quelque nature qu'elle soit. »

L'excitation des narines d'un lapin par l'attouchement avec des liquides irritants et volatils a déterminé un arrêt diastolique ou ralentissement, plus oui moins considérable, du cœur et l'arrêt de la respiration. Il est donc permis de conclure qu'un grand] nombre de morts subites ou promptes, chez l'homme, ne reconnaissent pas d'autre cause qu'une impres-

ion douloureuse, violente, quelle qu'en soit l'oriine. Les impressions qui vont se réfléchir sur le ^œur suivent le pneumo-gastrique. Quant à lapresdon artérielle, les excitations douloureuses périhhériques l'influencent d'une manière variable, c'est tantôt une augmentation, tantôt un abaissement, a Ces variations paraissent subordonnées, oon à la participation du cerveau; mais aux variations parallèles de la fonction cardiaque, ceci s'appliiiuant spécialement au rythme et au débit du cœur.

Si aucune modification ne se produisait dans 1 1 fonction cardiaque, l'excitation réflexe des centres •.aso-moteurs produirait le resserrement vasculaire énéralisé et avec lui une élévation de pression "Ttérielle. Mais si la même excitation provoque un alentissement considérable du cœur, le système ar- 3riel recevant une quantité de sang très-minime ans un temps donné, la pression s'y abaissera nrcément, tandis qu'elle s'élèvera dans les rands réservoirs veineux.

: Si au contraire, le cœur quoique ralenti, con- :mue à envoyer une quantité de sang suffisante ans les artères, le resserrement vasculaire réflexe 3ra efficace à produire l'élévation de la pression •rtérielle. » (Franck, loc. cit., p. 283 à 281) 1 Le sphygmographe de Marey avait déjà donné •es indications très-intéressantes entre les mains u chirurgien anglais Jordan {British médical, 1867). Tous avons fait reproduire ses tracés que nous înions à. montrer, parce qu'ils ont été pris sur

Thomme. La première série de tracés (fig. 5, 6, 7, 8 et 9) se rapporte à une amputation de cuisse.

Fig. 5. — Demi-heure avant une amputation de cuisse.

Fig. 6. — 1 heure 20 après.

Fig. 7. — Le matin du second jour après.

Fig. 8. — Le troisième jour après.

Fig. 9. — Pouls de ce même amputé de cuisse un mois après l'opération.

On voit le pouls baisser une heure vingt après l'opération; puis se relever progressivement.

Les figures 10, 11 et 12 expriment l'influence de

F'g- 10. Fig. H. Fig. 12.