‹ Des causes de la mort prompte apres les grandes traumatismes accidentels et chirurgicauxChapitre 20 sur 33 · MODERNE · texte numérisé non relu

MODERNE

Les causes de mort prompte, relevant de ce chef, ne sont pas imputables au traumatisme lui-même, cela est évident ; mais leur emploi faisant, en quelque sorte, aujourd'hui, partie inhérente de l'état pathologique constitué par un traumatisme qui ré-

clame l'intervention de Fart, il n'est peut-être pas déplacé de s'en occuper, dans une thèse sur les causes de la mort prompte, après les grands Iraumatismes accidentels et chirurgicaux. Parmi ces influences extrinsèques devenues inhérentes aux grands actes opératoires, il faut placer les anesthésiques, et, en première ligne , le chloroforme. On ne s'attend pas à ce que nous exposions l'histoire de l'anesthésie chirurgicale, de ses accidents, de ses bienfaits. Que pourrions-nous dire, sur ce sujet, après M. Maurice Perrin, qui Ta traité magistralement dans son Traité d'aneslhésie chirurgicale (par Maurice Perrin et Ludger Lallemand, 1863 ) et dans l'article Anesthésiques du Dictionnaire encyclopédique des sciences médicales? Nous prions le lecteur de s'y reporter. 11 trouvera, dans ces écrits riches de science et d'observations, des faits nombreux qui lui prouveront que le chloroforme peut déterminer la mort, non-seulement d'une manière subite, mais plusieurs heures après son emploi, s'il est mal employé.

Nous ne voulons examiner ici que l'opportunité de l'administration du chloroforme dans les grands traumatismes, qui ont plongé les blessés dans la stupeur. Un certain nombre des auteurs, dont nous venons de parcourir les écrits, rejettent l'usage des anesthésiques pendant la période de stupeur. Ils suivent la môme règle de conduite, chez les blessés qui ont perdu énormément de sang ou qui, pour d'autres causes, se trouvent dans un état de pros-

tration profonde. En tout autre circonstance, ils sont unanimes à faire de l'anesthésie un devoir chirurgical. S'il est vrai que le chloroforme expose a certains dangers, n'est-il pas plus vrai encore qu'il en prévient un grand nombre, en ménageant le côté sensible, les forces nerveuses des patients? Du reste, il n'est pas toujours responsable des accidents dont on le charge. La syncope est due plutôt à sa mauvaise administration qu'à son influence directe. On sait que Rutherford, plaçant brusquement une éponge imbibée de chloroforme sous les narines d'un lapin, vit cet animal cesser de respirer (186!)). D'autres expérimentateurs, parmi lesquels je citerai H. Krishaber, Dogiel, Hermann, Holmgreen et Grade, Hering et Kratschmer sont arrivés au même résultat, savoir qu'au début de l'inhalation, il se fait un ralentissement habituellement passager, mais pouvant aller, parfois, jusqu'à l'arrêt complet du i cœur et de la respiration, à la condition que le nerf • vague ne soit pas coupé. Il s'agirait, là, d'une excitation du centre d'arrêt cardiaque par la muqueuse i des voies respiratoires, excitation dont le siège prii mitif serait la muqueuse du nez et dont la voie coni ductrice serait le nerf trijumeau et non pas le nerf l olfactif; Dogiel a obtenu des effets analogues, en i impressionnant, par une fistule, la muqueuse de la I trachée ; il en conclut que la muqueuse respiratoire ttout entière peut produire l'action réflexe. Rappe- I Ions encore que Richardson, au dire de M. Willième {Rapport sur ïanesLhésie chirurgicale, congrès de

Bruxelles. — Bruxelles, 1876), s'appuyant sur les expériences de Rutherford, conclut que les malades, dans les premiers temps de l'anesthésie chirurgicale, ont succombé à Faction directe des vapeurs sur les nerfs périphériques des surfaces respiratoires. Le spasme a fait cesser la respiration, et les pneumogastriques stimulés par le sang asphyxié, ont empêché le cœur de continuer ses mouvements. Nous ferons remarquer, avec M. Brown-Séquard, qu'il est difficile d'admettre cette interprétation, il ne semble pas probable, en effet, que l'asphyxie du sang ou l'accumulation d'acide carbonique dans le sang, puisse avoir lieu dans des proportions suffisantes, en l'espace de quelques minutes ou quelque secondes. M. Franck a repris toute cette étude du chloroforme, il est resté convaincu, après ses expériences, que le cœur s'arrête plus longtemps, pendant la période dite d'excitation, et que le danger de mort, non point par le chloroforme, mais sous le chloroforme, est plus grand à ce moment qu'en l'absence de toute tentative anesthésique. Avec Maurice Perrin, il croit qu'un certain nombre des cas de mort, relevés à le charge du chloroforme, doivent être rejetés au dossier de celui qui a pratiqué une anesthésie insuffisante et dans des conditions mauvaises (malade opéré assis ou ayant mangé depuis peu, etc.) Claude Bernard, Paul Bert ont montré, depuis longtemps, que l'irritation violenle des filets sensitifs des narines et des nerfs du larynx détermine les actes convulsifs, les spasmes et les

troubles cardiaques qu'on a notés chez l'homme et chez les animaux, au début de l'administration du chloroforme. Ces troubles, qui peuvent être mortels, manquent complètement, lorsque les vapeurs irritantes pénètrent directement dans les poumons par la trachée, ce II n'est point, dans l'intoxication anesthésique, de véritable période d'excitation. L'irritation, due au contact du chloroforme avec les muqueuses, est la cause principale de l'agitation. (Bert, Comptes rendus, Acad. des Sciences, 1867, t. LXIV, Journal de Vanatomie et de la physiologie, 1867, p. 336.)

Claude Bernard s'exprime en ces termes : « Cette nécessité d'administrer les agents anesthésiques par le poumon est regrettable : le chloroforme irrite la membrane muqueuse du pharynx et les nerfs sensitifs très-délicats qui se distribuent dans ces parlies. Il en résulte des mouvements convulsifs et des phénomènes d'asphyxie, souvent une suffocation, quelquefois la mort. » Et, à propos des inhalations trachéales : « si ce procédé n'exigeait pas une trachéotomie, ce serait assurément le meilleur de tous à employer. » Terminons ces citations, empruntées au beau livre de Claude Bernard sur les anesthésiques, par les paroles suivantes que nous devons tous méditer et où les partisans de la sidèration trouvent leur condamnation physiologique : « Quand on administre le chloroforme ou l'éther, dit Claude Bernard, en débutant par une forte dose, il se produit une action irritante très-vive sur l'entrée des voies

respiratoires, qui provoque des contractions spasmodiques parfois très-violentes et une suspension de l'acte respiratoire. »

Lorsqu'on donne du chloroforme lentement, les choses ne se passent plus de môme.

M. Franck, recherchant si le choc céréhral intervient dans les excitations intenses des nerfs périphériques , en d'autres termes, recherchant s'il est nécessaire qu'une impression soit douloureusement perçue, pour que les troubles cardiaques se produisent, — ou bien s'il suffit que le centre bulbaire soit excité par l'impression périphérique, — ce physiologiste distingué, disons-nous, s'est livré à une série d'expériences dans lesquelles il scrutait l'excitabilité du cœur, sous l'influence des divers agents qui passent pour supprimer la douleur. Il a trouvé qu'un animal chloralisé ou chloroformé ne sent pas, si l'on prend pour critérium la réaction du cœur. Dans cet état, les excitations les plus douloureuses ne troublent pas plus son cœur qu'elles ne font tressaillir ses muscles, lorsque la chloralisation est suffisante. Il a eu l'idée d'interroger l'excitabilité propre des nerfs pneumogastriques, pendant l'anesthésie, et il a toujours constaté que ces nerfs d'arrêt du cœur étaient absolument inexcitables, lorsque la réaction cardiaque de la douleur faisait défaut.

11 a obtenu les mêmes résultats avec le chloroforme. En administrant ce dernier par la voie trachéale, les excitations qui déterminent toujours des

troubles cardiaques (arrêt ou ralentissement du cœur) restaient absolument sans effet, lorsque l'animal était dans la résolution complète. Si alors, on découvrait le pneumogastrique droit, l'arrêt du cœur ne se produisait pas. Le chloroforme aurait donc pour effet de supprimer l'excitabilité des nerfs vagues. On s'est demandé s'il agirait, par hasard et par malheur, à la façon du curare, qui immobilise l'animal, sans supprimer peut-être la sensibilité à la douleur. Mais ne nous arrêtons pas à ces inductions physiologiques. Croyons pour les blessés que leur sensibilité est réellement éteinte pendant l'anesthésie, et retenons la conclusion qui ressort de l'expérimentation chez les animaux, savoir : que les vapeurs chloroformiques déterminent le ralentissement ou l'arrêt du cœur, lorsqu'elles impressionnent en masse et brusquement les premières voies aériennes. Il vaut donc mieux, et il faut, avant de commencer une opération, attendre que la résolution soit complète . M . Franck s'exprime ainsi : « Cette inexcitabilité des pneumogastriques pendant l'anesthésie chloroformique me semble constituer, pour les opérés, l'un des plus grands bienfaits de l'anesthésie. En effet, le cœur ne peut plus être arrêté; la syncope si redoutée n'a plus le moyen de se produire, mais pour arriver à cette période de tolérance du cœur, il faut traverser les premières phases de la chloroformisation, et celles-là se caractérisent par une plus grande susceptibilité des nerfs d'arrêt du cœur; aussi, mieux vaudrait ne point anesthésier du

tout que d'opérer en pleine période d'excitation. » (Effets des excitations des nerfs sensibles sur le cœur, la respiration et la circulation artérielles, 1876.)

Acide phèniquc. — On a pu lire dans les archives de Langenbeck de ces dernières années, une polémique assez vive entre les partisans du pansement ouvert et ceux du pansement listérien. Krônlein insinue très-catégoriquement qu'un certain nombre des cas de mort prompte qui sont enregistrés sous la rubrique, schock, exhauslion, dans les premières statistiques d'Edimbourg, sont dus réellement à l'intoxication par l'acide phénique. Il est positif qu'au début, M. Lister employait l'acide phénique comme un agent coagulant , comme un caustique léger, et qu'alors il chargeait la dose. Plus tard, il a fait un usage plus modéré de l'acide phénique, pour arriver graduellement aux doses atténuées que contiennent ses formules actuelles. Nous ne pouvons pas nous interposer, comme juge, entre les belligérants : il s'agit de faits passés ; tout contrôle et toute critique sont interdits. Mais, sans avoir l'intention de donner raison à Kronlein ni de jeter la moindre défaveur (sur le pansement antiseptique, dont nous avons admiré aussi les heureux résultats, nous apporterons au débat l'élément des expérimentations que notre maître, M. le professeur Ollier, a faites sur les propriétés toxiques de l'acide phénique, à l'occasion d'un accident qui s'est présenté à son observation, en 1871. Il s'agissait d'une jeune fille

qui s'était enfoncé une petite éclisse dans la pulpe d'un doigt. Pour prévenir la suppuration, la maîtresse de la pension où se trouvait cette enfant eut la malheureuse idée de tremper l'extrémité du doigt dans de l'acide phénique.

Lorsque la jeune fille se présenta dans le cabinet de M. Ollier, l'extrémité de ce doigt était entièrement sphacélée; l'immersion n'avait duré que cinq minutes, cependant. M. Ollier se demanda alors, si l'on ne pourrait pas employer l'acide phénique dans certains cas donnés, comme moyen d'amputation. Il fit des expériences, dans cette direction, chez les animaux; mais il ne tarda pas à se convaincre que l'acide phénique joignait à son action caustique des propriétés toxiques très-énergiques. Les lapins succombaient rapidement, lorsque la patte, que l'on plongeait dans l'acide phénique , présentait une solution de continuité. Lorsque, au contraire, la peau était parfaitement intacte, l'animal ne mourait pas; mais la partie se mortifiait et présentait, au bout de quelques jours, l'aspect de la gangrène sèche. Cette année-ci, M. Ollier a fait répéter une de ces expériences, pratiquées avec le concours du docteur Viennois, dans sa clinique chirurgicale de l'Hôtel- Dieu, à l'occasion d'une leçon sur les pansements antiseptiques. Nous avions un poulet très-vigoureux et orné d'une crête magnifique. On plonge cet ornement rutilant de l'animal, pendant une demi-minute, dans une solution concentrée d'acide phénique. Le coq lâché fait deux ou trois bonds en battant des

ailes, puis se met à marcher, durant deux minutes environ. Ses mouvements sont lents, incoordonnés; Tanimal titube, vacille sur ses jambes, et, après quelques mouvements de bascule, il finit, au bout de quatre ou cinq minutes, par tomber sur le flanc. La tête est redressée en arrière (véritable opisthotonos), le bec est entrouvert, les paupières sont closes et agitées par instants de mouvements convulsifs; il en est de même des pattes, que Tanimal étend longuement, comme s'il voulait se relever; les ailes sont également soulevées à moitié par des mouvements convulsifs et tout le corps est agité d'un léger tremblement. Enfin, Tanimal meurt, au bout de vingt minutes environ. Faisons remarquer qu'immédiatement après le contact de l'acide phénique, qui avait touché seulement les saillies de la crête, cet appendice a pâli et qu'il est resté froid jusqu'à la mort. C'est un détail intéressant à ajouter aux phénomènes de constriction vaso-motrice. Il n'est pas besoin de relever la puissance toxique de l'acide phénique; on le voit, il a suffi de tremper la crête d'un coq pour l'empoisonner et le tuer, en l'espace d'une demiheure. Le mémoire que M. Viennois a bien voulu nous communiquer, renferme beaucoup d'expériences aussi probantes que celle que nous avons rapportée avec l'aide de ses notes.

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