PS AA

une des conditions nécessaires de la caséification ou de l'excavation. On voit aussi des cavernes de la base sans symphyse. D'autre part, si les adhérences, étaient un point d'appel, on trouverait un bien plus grand nombre de géodes à la base, étant donnée la fréquence de la symphyse diaphragmatique. Enfin, la symphyse, loin de jouer un rôle toujours favorisant, dans l'évolution tuberculeuse à souvent une action protectrice; ce n’est que dans les cas de réactivation de: vieilles symphyses avec processus corticaux, comme les ont étudiés récemment MM. Cordier et Barbier, que l’on voit le rôle agressif, joué par la plèvre vis-à-vis du poumon. La symphyse ne pourrait apporter qu'un état de stase qui ne serait pas sûrement favorable à l’éclosion d'une tuberculose très 6volutive.

En résumé, ce n’est pas à l’aide de ces diverses raisons, que l’on peut expliquer la présence et la rareté des cavernes basales. En réalité, on doit ne pas perdre de vue que celles-ci sont toujours dérivées d'un processus d'hépatisation basale dont les causes ont été bien étudiées par le professeur Tripier et ses élèves.

Broussais, le premier, avait soupçonné la nature inflammatoire du tubercule, mais c’est au maître lyonnais et à ses élèves qu'il était donné de montrer que le processus pneumonique, joue (dans la tuberculose, un rôle primordial: c’est là, dit Tripier, le processus initial: c'est lui qui détermine la caséification et l'ulcération du poumon, la formation des follicules n’est que secondaire, les follicules pouvant même manquer. |

La thèse d'Orsat, inspirée par le professeur Paviot, étudie bien ce processus pneumonique dans la tuberculose

et ses formes cliniques. C’est le bacille de Koch seul, qui produit ce processus, en pénétrant dans les voies aériennes et en y provoquant une inflammation, absolument semblable à la pneumonie ordinaire. Cette inflammation. comme les autres pour Tripier, commence par une oblitération vasculaire, sous la dépendance du bacille de Koch ou de ses toxines. Il se produit, en compensation une dilatation des vaisseaux collatéraux, puis une diapédèse exagérée des globules blancs, formant les cellules inflammatoires. La caséification se produit lorsque l'inflamma tion est assez intense, pour que les cellules jeunes arrt vent, faute de trouver de la place, à comprimer les vaisseaux, d’où elles ‘sont sorties. La circulation est entravée dans un territoire et tous les éléments anatomiques qui en dépendent se mortifient. Une bronche est ulcérée, le caséum s'évacue par l’ulcération, la géode est formée.

Ce processus pneumonique peut revêtir à la base diffélérentes formes cliniques.

D'abord le type de la pneumonie caséeuse :

Le début peut être celui d’une pneumonie ordinaire avec ses symptômes fonctionnels et les signes d’hépatisation. Les signes généraux sont graves. La mort peut survenir en trois ou quatre semaines où bien l'évolution est plus lente et il y a formation de spélonque.

Il existe une autre forme d'hépatisation tuberculeuse moins grave que la pneumonie caséeuse, on y peut ranger les pneumonies nécrosantes de Sabourin, particulièrement fréquentes à la base, quant à leur localisation. Ces pneumonies, elles aussi, aboutissent à des excavations.

‘La forme bronchopnéumonique tuberculeuse, phtisie galopante de certains auteurs est la pneumonie lobulaire

potes

tuberculeuse. Elle a été étudiée par Grancher, Frankel, Renaut, Bart, Weil et Mouriquand. Elle est très fréquente chez l'enfant, mais existe aussi chez l'adulte. Mouriquand montre qu'elle est toujours précédée des signes de bronchopneumonie banale.

La fluxion de poitrine, décrite par Dupré, en 1860, par Grasset, en 1874, peut être aussi lun des types de la tuberculose à la base du poumon. Sa caractéristique, c'est la participation des bronches, du poumon, de la plévre, c’est done un caractère de généralité et subjeetivement on note une hyperesthésie de toute la paroi thoracique. Elle peut évoluer vers la caséification et l’ulcération.

Enfin la spléno-pneumonie décrite par Grancher, à été reconnue par cet auteur lui-même, souvent d'origine tuberculeuse. Elle se caractérise par ce fait qu'elle présente tous les signes d'une pleurésie avec épanchement, alors que la plévre ne contient pas de liquide, les signes peuvent d’ailleurs varier d’un jour à l’autre. On peut voir la résolution survenir, ce qui n'empêche pas la possibilité: d'un développement ultérieur à la base atteinte d’un processus caséifiant et ulcérant.

A côté de ces processus pneumoniques tuberculeux producteurs de cavernes de Ia base, il est une autre cause possible de production de ces spélonques tuberculeuses de la base : on est en présence d’une pleurésie purulente tuberculeuse enkystée de la base. Cette pleurésie s'ouvre un passage et s'évacue par une bronche. Elle pourra ne laisser aucune trace, mais il sera possible aussi que l'ulcération de la bronche et du perenchyme pulmonaire voisin ne se cicatrisent pas et qu'il persiste une géode tuberculeuse à cette base.

RTE

La forme des cavernes tubereuleuses de la base est très variable: Celles qui résultent d’un bloe de pneumonie caséeuse ont une forme très irrégulière, des parois anfrac- tueuses et déchiquetées. On les trouvera parfois cloisonnées par ces « colonnes charnues », comparées par Laennee aux pillers du cœur. Leurs parois seront le plus souvent recouvertes d'une couche pulpeuse, membraniforme, friable et constituée par la matière, en voie d'élimination.

Leur siège sera soit en plein parenchyme, en plein centre du lobe inférieur, quand il s'agira de cavernes isolées, primitives de la base, soit à la région apicale du lobe inférieur, quand ce seront des cavernes à extension à la base.

Les dimensions sont également très variables. Dans le cas de cavernes primitives, les géodes peuvent être «de petite dimension, mais quand ce sont des spélonques à extension, à la base, souvent l'on rencontre des pertes de substance énormes, beaucoup plus grandes qu'on ne le pouvait soupconner cliniquement, pertes de substance, intéressant souvent la totalité du lobe inférieur.

RE