Dessiccation à la face. Mêmes signes au cœur

2 mai. La dessiccation est achevée. Au cœur, on entend h deux travers de doigt du bord gauche du sternum, au quatrième espace intercostal, un souffle en jet de vapeur. A la base, le souffle a dispam.

16 mai. Exeat. Le bruit de souffle a presque entièrement disparu , mais le premier bruit est dédoublé.

Obs. V. — Variole discrète en corijmbes. — Délire. — Au sixième, jour de la maladie, apparition à la pointe d’un souffle systolique qui disparaît après la dessiccation.

D... (Jenny), 19 ans, entrée le 25 avril.

Le 22 avril, prodromes. Le 25, éruption. A son entrée, délire bruyant, agitation extrême. Le 26. Papules peu abondantes à la face et aux membres. La malade est plus calme. L auscultation du cœur ne révèle rien d’anormal.

27. Au sixième jour de la maladie, apparition d'un souffle systolique, doux à la pointe. Pas de palpitations ni de douleur précordiale. Pouls 8d, régulier ; température axillaire 37 ,3. Le délire persiste.

29. Prostration et assoupissement. Sur la face, les pustules sont léunies en coiymbes abon dants. Le soume cardiaque a diminué d’intensité. Température axillaire 38%6.

2 mai. Le délire a cessé depuis deux jours. DessiccaUon à la face. Le souffle systolique paraît plus intense. Pouls régulier à 116; température axillaire ZiO .

9 mai. Dessiccation complète. Guérison. Il n’existe plus à la pointe du cœur qu’un léger prolongement du premier bruit.

Obs. VI. — Variole discrète en corrjmbes. — Apparition d'un souffle systolique h la base, te dixième jour. — Le treiziéme jour, pleurésie avec épanchement. Guéi ison.

B... (François), 17 ans, entré le 2k mars. Le 20 mars, prodromes. Le 23 mars, dans la soirée, éruption. Le 2k, épistaxis abondante.

28. Salivation. Pustules nombreuses à la face et réunies en corymbes.

30. Souffle systolique à la base, râpeux, superficiel, ne se prolongeant pas dans les vaisseaux.

2 avril. On constate tous les signes d’une pleurésie gauche, avec épanchement. Température rectale k0°,3; pouls 120.

3 avril. La dessiccation s’effectue en croûtes noirâtres. Température rectale 38°, 3; pouls 108. Les bruits du cœur sont faibles; à la base, on entend le même souffle qui ressemble à du frottement; il existe un léger souffle à la pointe. Le choc précordial est peu sensible.

5 avril. L’épanchement pleurétique est moindre.

9. Les bruits du cœur sont très-sourds à la pointe; mais il n’y a pas d’augmentation de la matité cardiaque. Le bruit morbide de la base s’est beaucoup atténué.

10. A l’auscultation du cœur, on note des intermittences, des irrégularités fréquentes ; le pouls est très-irrégulier, intermittent. On sent très-faiblement la pointe du cœur à 2 centimètres au-dessous de la ligne mamelonnaire. Le souffle s’entend moins sous le sternum, à droite, qu'à gauche sous le mamelon. A la base, on entend un autre souffle systolique avec un timbre différent. Le malade a plus de difflcullé pour respirer ; il accuse une sensation de pression sous-sternale; la face est pâle. Pouls lOZi; température rectale 37°, 6. — Julep, 0,10 centig. de caféine; vin de Bagnols, 250 gr. ; vésicatoire sur la paroi précordiale.

12. Amélioration. Le bruit de souffle de la pointe a diminué d’intensité; la respiration est plus libre et plus facile; le choc précordial est moins faible. Il n’y a plus d’intermittences ni d’irrégularités cardiaques. A l’auscultation du poumon, on entend du souffle expiratoire et lointain le long de la colonne vertébrale dans le quart inférieur. Pouls 96, inégal, faible, présentant encore quelques irrégularités.

Ik avril. On constate à la pointe la disparition presque complète du premier bruit , ainsi que du souffle. Celui-ci s’entend encore sous le fslernum. Les battements cardiaques sont réguliers. La matité précordiale est augmentée : elle! mesure 10 centimètres dans le sens transversal et 9 centimètres dans le sens vertical. Le pouls est assez plein, régulier, à 72.

16 avril. Au cœur, on ne remarque plus que la surdité du premier bruit. Le souffle a disparu. A l’auscultationlde la poitrine, à gauche,§la respiration est normale. On supprime le julep caféine. Huit jours plus tard, le malade sort tout à fait guéri.

Obs. VI i. — ünsU morbiliifoDiie. — Variole discrète, — Le quatrième jour, apparition d'un souffle systolique à la base, — Endo-péricardite. — Guérison,

Marie B..., 18 ans, entrée le 25 janvier.

Le 23 janvier, prodromes. A son entrée, le 25, on constate sur le corps une éruption morbilliforme.

Le 26 janvier, apparition des papules varioliques. Le soir, souffle ayant son maximum d’intensité à la partie moyenne du cœur et à la base, ne se prolongeant pas dans les vaisseaux du cou.

30 janvier. Le bruit est devenu rude, râpeux ; il paraît superficiel. A la face vésico-papules abondantes réunies en grappes. Pouls régulier. Température axillaire 37°,2.

2 févriej’. Depuis hier, pustulation. Mêmes signes au cœur ; souffle systolique à la pointe. A la base, bruit de frottement péricardiaque augmentant par la pression du stéthoscope et le changement de position. Matité cardiaque normale. Choc précordial en dedans du mamelon.

8 février. La dessiccation est complète. — Le 12, le frottement a presque disparu. La malade sort quelques jours plus tard pouvant être considérée comme guérie, bien qu’il existe encore à la pointe un très-léger prolongement du premier bruit.

Obs. VIU. — Variole discrète en corymbes. — Endocardite au dixième jour de la maladie.

— Érysipèle secondaire, — Guérison,

M..., domestique, âgée de 17 ans, entrée le 9 février.

Le k février, prodromes. — Le 7 février au soir, éruption. A son entrée , le 9, les papulovésicules sont agglomérées en corymbes à la face.

13 février, au dixième jour de la maladie, développement d un bruit de souffle systolique â la pointe du cœur. Bruits sourds, enroués. Choc précordial au cinquième espace, au-dessous du mamelon.

16 février. Dessiccation complète à la face, incomplète sur le tronc et les membres. Le

souffle cardiaque a beaucoup diminué d’intensité.

12 mars. La malade est envoyée à l’asile de convalescence, après avoir essuyé un érysipèle secondaire de la face, du cuir chevelu et de l’épaule. A sa sortie, même souffle systolique à la pointe, se prolongeant vers l’aisselle, fl est devenu plus fort qu’il n’était le 16 février sous

l’influence probable de l’érysipèle.

Obs. IX. — Variole discrète en corymbes. — Endo-péricardite au dixième jour de la

maladie. — Guérison.

Marie L..., 18 ans, entrée le 19 janvier. Début des prodromes le U janvier. Éruption le 18

au matin. Variole discrète en corymbes. ^

Le 23 janvier', dixième jour de la maladie, on remarque en explorant le pouls quil présente des intermittences qui se reproduisent assez régulièrement après 3 ou /. pu sations. Au cœur, bruit de souffle systolique doux ayant son maximum â la pointe. Pas de palpitations ni

de douleur précordiale.

A la visite du soir, les bruits paraissent sourds, surtout à la pointe; le souffle est diffus, augmentant d’intensité à mesure qu’on remonte vers la base; il est superficiel, devient plus intense par la pression du stéthoscope et le changement de position de la malade. Pas de souffle dans les vaisseaux du cou.

27 janvier. On entend toujours le même souffle râpeux au devant du sternum, dans une zone étendue du troisième espace intercostal et de la partie du sternum qui lui correspond, au cinquième espace, où il diminue progressivement d’intensité. Il n’y a plus d’irrégularités ni d’intermittences cardiaques. Température axillaire 37“,9.

3 février. Pouls régulier, égal ; le frottement péricardiaque est moins râpeux , moins diffus, ne s’entendant plus qu’â la base. A la pointe, le premier bruit est seulement prolongé.

9 février. La malade est envoyée à l’asile de convalescence. Le souffle et le frottement sont beaucoup moins intenses ; ils ne s’entendent plus qu’au niveau du troisième et du quatrième espace intercostal près du bord gauche du sternum, où le frottement a perdu son caractère râpeux. A la pointe, premier bruit légèrement soufflant; le deuxième bruit est éclatant. A l’auscultation des vaisseaux du cou, on entend un léger souffle.

Obs. X. — Variole discrète en corymhes. — Endo-péricardite au huitième jour de la maladie. — Mort par asphyxie au dix-seplième jour. — A l'autopsie, péricardite légère, endocardite dans le cœur droit et le cœur gauche, végétations sur la valvule mitrale. — Pustules nombreuses dans le larynx et les bronches.

Marguerite T..., âgée de 25 ans, domestique, entrée le 15 avril 1870, salle Sainte- Eugénie, 15.

Le 11 avril, prodromes légers. — Le 12, douleurs aux reins, au creux épigastrique, à la tête; frissons, etc.

Le ilx avril, apparition de papules.

A son entrée, le 15 avril, l’examen du cœur n’y accuse rien d’anormal.

18 avril. Léger bruit de souffle systolique à la pointe; sous le sternum, il est moins faible qu au-dessous du mamelon. Impulsion cardiaque peu marquée; pas de palpitations; pas de douleur précordiale. Pouls régulier, un peu faible, à 88. Température axillaire 37", Zi. Sur la

face, papulo-vésicules grosses et réunies en grappes, peu abondantes sur le tronc et les membres.

19 avril. Température axillaire 37", 2. Pouls 96. On constate dans le troisième espace intercostal gauche un nouveau maximum d’intensité d’un souffle systolique se prolongeant dans les vaisseaux du cou, avec renforcement très-notable du deuxième bruit.

Soir. Température axillaire 38", 7. Pouls 116. Évolution des pustules à la face; gonflement léger des paupières. Môme souffle au cœur. ^

20 avril. Tempéraluie axillaire, 38-, 7. Pouls 108. Les puslules de la face sonl Irès-Brosses et, en se réunissant, elles forment par places des plaques blanchâtres et continues.

Soir. Température axillaire 39°,7. Pouls 12Z|.

21 avril. Température axillaire 39", /i. Pouls 120.

Soir. Teiupéralore axillaire 39%8. Pools 132. Le brnil de sonlfle cardiaque a acquis une

Ir s-grande intensité; il s’entend dans toute la région du cœur, mais surtout au devant du sternum, dans l’espace compris entre le troisième et le quatrième espace intercostal. Le son

de percussion est normal. L’impulsion cardiaque est forte. Pouls assez fort, mais facilement dépressible.

Les pustules à la face deviennent de plus en plus abondantes; elles forment des plaques rappelant l’aspect du parchemin mouillé. Léger gonflement du visage.

22 avril. Température axillaire 38",8 ; pouls 120. Commencement de dessiccation à la face, où l’on voit quelques croûtes jaunâtres, sèches, non stratifiées.

Soir. Température axillaire 39‘',6; pouls 132. Battements du cœur très-forts et tumultueux; le souffle est très-intense, très-diffus; il s’entend dans toute la région précordiale, à ce point qu’on ne peut aujourd’hui lui trouver un maximum d’intensité.

Vésicatoire sur la région précordiale.

23 avril. Température axillaire 38%6 ; pouls lOZi, faible, mais régulier.

2ù avril. Température axillaire 39“,1; pouls 92. — Soir. Temp. axillaire 39°, 3; pouls 96. 25. Température axillaire 39°, 7 ; pouls 108. La dessiccation est complète sur la face, où les croûtes sont dures, sèches, épaisses, brunâtres; l’expectoration très-difficile.

26. Température axillaire û0°,û; pouls 120, fort, vibrant. La malade a beaucoup de peine à respirer, elle dit qu’elle étouffe. Les crachats sont très-difficiles à expulser. Au cœur, on constate les mêmes signes. — Ipéca : 1 gramme 50 centigr.

Soir. Aggravation des symptômes. Température axillaire ûO’,6; pouls 120. Le vomitif n’a fait rendre que quelques crachats très-adhérents. Ce soir, on constate la même difficulté de la respiration ; voix rauque. Pustules affaissées et prenant une coloration violacée.

27 avril. Mort. Aspect livide et violacé de la face.

Autopsie. — Cœur : Le péricarde renferme environ 60 grammes de liquide. Pas de traces de péricardite autour des gros vaisseaux ; au niveau du cœur droit, il existe seulement quelques plaques de coloration blanchâtre, peu étendues, avec épaississement de la séreuse. Le cœur gauche a sa consistance normale ; il renferme un caillot noirâtre, non adhérent. L’endocarde offre, surtout au niveau de la cloison, un aspect opalescent. La valvule mitrale est épaisse, opaline ; son bord libre forme un petit liseré d’un rouge écarlate , avec destruction de l’épithélium et offre des végétations nombreuses, sessiles, grosses comme des grains de millet. L’épaississement et l’aspect opalescent se remarquent jusque sur le bord adhérent des valvules sigmoïdes, qui sont elles-mêmes altérées. Les fibres musculaires du cœur sont rouges et trèsapparentes.

Au cœur droit, traces d’endocardite sur la valvule triglochine, qui présente un léger épaississement blanchâtre. Les valvules pulmonaires sont saines.

Foie graisseux.

Le larynx est profondément altéré ; la face interne offre un aspect blanchâtre, avec ulcérations nombreuses et détritus pseudo-membraneux. La muqueuse bronchique est très-rouge, présentant par places des pustules varioliques que l’on peut suivre jusque dans les dernières ramifications des bronches.

Nous avons tenu à rapporter complètement cette observation, qui offre a noter

plusieurs points intéressants. I.a complication cardiaque s’est manifestée le huitième jour de la maladie, et, le dix-septième jour, la mort est survenue par asphyxie. L’autopsie a fait reconnaître l’existence d’une endocardite presque généralisée, s’étendant jusqu’à la valvule tricuspide. Sur le bord libre de la valvule mitrale existaient de petites végétations que nous avons constatées une seconde fois dans une observation que nous rapportons plus loin. Enfin, l’arbre aérien était le siège de lésions profondes qui expliquent les phénomènes d’aspbyxie que nous avions observés pendant la vie. Le larynx et les bronches, jusqu’à leurs dernières ramifications, présentaient des pustules varioliques dont quelques-unes avaient subi le travail ulcératif.

Nous rapprochons cette observation de la suivante, dans laquelle l’autopsie a aussi révélé l’existence de lésions laryngo-bronchiques.

Obs. XI. — Variole discrète en corymbes. — Endocardite au dixième jour. — Mort au

douzième jour par asphyxie.

Joséphine B..., âgée de 30 ans, entrée le 20 avril 1870.

Prodromes le 15 avril. — Éruption le 18.

Le 2à avril, au dixième jour de la maladie, on entend un souffle systolique à la pointe. Pouls faible, inégal. Pas de douleur précordiale; pustules grosses et abondantes sur la face.

26 avril. Se plaint d’une douleur vague dans la région cardiaque. La respiration est dyspnéique, précipitée. Au cœur, même souffle; pas d’augmentation de la matité. Les pustules sont affaissées et livides ; la douleur de gorge est intense.

Mort par asphyxie à une heure du matin.

A 1 autopsie, le cœur paraît ramolli; arborisations nombreuses du feuillet viscéral du péricarde. Endocardite â la valvule mitrale. Valvules aortiques saines, ainsi que toutes les portions constituantes du cœur droit. Le larynx et les grosses bronches offrent des pustules. Poumons gorgés d’un sang noirâtre.

Obs. XII. - Variole discrète m corymbes. - Endocardite le onzième jour. -Mort le quinzième jour. — Autopsie.

D... (Gabriel), âgé de 19 ans, entré le 12 février.

Le 8 février, prodromes. — Le 11, éruption.

13 février. Eruption papulo-vésiculeuse peu abondante sur la face. Délire. Pouls fort régulier, lOà. Cœur sain. ®

15 février. A la face, papules réunies en corymbes.

18 février. Dessiccallon à la face. Soug, „j,t,Ugue à la pointe du cemr. Pouls 108- len, pérature rectale 39-, 6. - Vésicatoire sur la région précordiale. * ’ ‘

21 février, le souille cardiaque a augnaeulé d’intensilé; le malade est agité

22 février. Mort.

Aulopele. - Péricatde sain. Ventricule gauche dur, glohule„.v, reufermant un caillot fl„ri,,„.

globuiclire allant du venlriculG à rorGillelle. ValviÜGs syginoïdes de l’aorte saines. Endocardite valvulaire mitrale. Dans les cavités droites, caillot noir, non adhérent. Poumons emphysémateux, congestionnés h leurs bases.

Ues coiiiplIciitiunH car<liiu|iie.s dans la variole coiifliicnte.

L endocardite, la péricardite, séparées ou réunies, peuvent représenter l’unirjue détermination morbide de la variole confluente vers le cœur. Il faut reconnaître cependant que l’isolement de la phlogose des séreuses de cet organe, à l’exclusion de celle de son tissu musculaire, est exceptionnel dans cette forme de pyrexie. L’inflammation du myocarde constitue la lésion cardiaque particulièrement propre à la confluente ou aux discrètes à pustules abondantes {varioles en. corijmbes ou cohérentes). Comme les caractères anatomiques et cliniques de l’endo-péricardite des confluentes rappellent ceux de l’endo-pépicardite des varioles discrètes, nous renverrons sur ce sujet au chapitre précédent. ÎNous nous bornerons donc à la description de la myocardite varioleuse en nous contentant de signaler incidemment les particularités propres à la combinaison de l’inflammation de l’endocarde et du péricarde avec celle du tissu musculaire du cœur.

MYOCARDITE VARIOLEUSE.

L’élude de l’inflammation du tissu musculaire du cœur, de la cardiie., ou, pour nous servir d’une dénomination aujourd’hui consacrée, de la myocardite., emprunte à des travaux récents un intérêt formel, que fait encore ressorlir l’absence d’études suivies sur ce sujet dans les âges qui précèdent l’époque contemporaine. Car, bien que déjà, dans les livres galéniques, il existe une mention de la cardite , qui est regardée comme la maladie des gladiateurs, et qu’après un grand nombre de siècles (xvie siècle) on en retrouve l’indication dans les observations de Beniveni (de Florence), de Nicolas Massa (1), qui signalèrent la présence d’abcès dans le cœur; bien que Morgagni relate quelques faits qui se rapportent à l’inflammation musculaire de cet organe, il est vrai de dire que la cardite avait été pendant longtemps plutôt soupçonnée que scientifiquement démontrée. Les travaux de Sénac ajoutèrent peu de chose à ce qu’on savait avant lui. Il se dégage cependant, de la simple indication qu’il fournit sur ce sujet, la notion des rapports qui unissent la cardite avec

(1) Cités par M. Rornheim. Myocardite aigiië, thèse inaugurale. .Sirasboiirg, 1867.

les pyrexies. « S’il est vrai, dit wSénac, que le cœur s’enflamme dans diverses fièvres, l’inflammation peut être plus frequente qu’on no le croit (1). »

La découverte même de l’auscultation devait, de l’aveu de son inventeur, demeurer impuissante à séparer cliniquement l’inflammation des fibres musculaires du cœur, de celle de scs membranes séreuses; il ne lui était pas réservé, par conséquent, de mettre un terme à la confusion qui donna naissance aux groupes hybrides constitués par le carclilis occuUe q\, manifeste de Corvisart(2), aussi bien que par la cardite polypeuse de Kreysig (3).

D'ailleurs, entraîné par les préoccupations de sa polémique avec l’auteur de VExa^nen des doctrines médicnies^ Laennec, aussi bien que Lobstein, méconnut, en en la rattachant à un simple trouble de nutrition, la signification de cette cardiomalacie (Lobstein), de ce ramollissement du cœur qu’il avait observé dans les fièvres essentielles, « toutes les fois qu’il y avait fait attention (4). »

A Hope, en Angleterre, à MM. Andral et Bouillaud, en France, doivent être attribuées les premières interprétations exactes des données fournies par l’anatomie pathologique du tissu pusculaire du cœur et de la nature phlegmasique des modifications de consistance et de coloration' de ce tissu qu’entraîne l’inflammation. M. Bouillaud n’hésita pas à reconnaître le ramollissement blanc grisâtre du cœur comme l’indice de la cardite.

Plus tard, les recherches de Virchow (5), celles de Rokitansky (6), appuyées sur 1 histologie, apportèrent un appoint considérable à l’étude de la myocardite aiguë, dont ces auteurs décrivirent deux espèces : l’une qui atteint les fibrilles musculaires, et aboutit le plus souvent à la dégénérescence graisseuse aiguë; c’est la myocai dite parenchymateuse; 1 autre, qui affecte le tissu cellulaire interfasciculaire, ou myocardite interstitielle, et produit des collections purulentes. Sa fréquence avait été signalée depuis longtemps déjà par Meckel.

Cette étude anatomo-pathologique se poursuivit en Allemagne. En 1864, Zencker (7), dans son mémoire sur les lésions musculaires de la fièvre typho'ide,’ouvrait à 1 étude des altérations du système musculaire, et par conséquent de celles de la substance charnue du cœur dans les pyrexies, une voie féconde suivie tout récemment par M. Hayem dans son important travail sur les myosites symptomatiques. Mais des travaux postérieurs à ceux de Zencker, ceux de Waldeyer (8), de

(I) Traité des maladies du cœur, par M. de Sénac, 1778, tome !«, pace 191.

rnaladtes et les lésions organiques du cœur cl des gros vaisseaux (3) Vie Erankheüen desJIerzens, 1815—1817, Kreysig. ’

(1) Laënnec. Traité de l’auscultation, tomaU, page 299.

(5) Archiv. IV Virchow, 1852.

(6) Lerhbuch der Pathologie anal.

3“ édit., 1818.

(8) Ueber die Veranderungen der querqestM^^^^ aoaominalis. Leipzig, I8G4.

■occs*. Virchow’ s Archiv., tome XXIV (cité par Hayem). EntzUndung und dem Typhus

process

M. Hayem notamment, n’ont pas confirmé son opinion sur la nature de l’altération de la fibre musculaire qu’il rapportait au groupe des dégénérescences cireuses. L examen des faits a conduit les auteurs de ces dernières recherches à rattacher cette lésion à un processus inflammtoire. Nous adoptons cette manière de voir que nous croyons justifiée par les résultats de nos propres investigations.

Toutefois, jusqu’à l’heure présente, malgré les travaux que nous venons d’indiquer, 1 étude clinique de la myocardite, la détermination des rapports qui existent entre les symptômes qui se montrent pendant la vie et les lésions trouvées après la mort sur les individus atteints d’inflammation musculaire du cœur, étaient restées dans l’ombre. L’épidémie de variole que nous traversons nous a livré de nombreuses occasions d’observation sur ce point de pathologie. Des autopsies répétées de varioleux, qui piésentaient des altérations graves du tissu musculaire du cœur, prêteront peut-être un certain intérêt à cette étude, objet principal de cette partie de notre travail.