‹ Des Congestions Pulmonaires à PneumocoquesChapitre 8 sur 17 · ORNE À · texte numérisé non relu

ORNE À

ÉTIOLOGIE -- PATHOGÈNIE

Causes prédisposantes occasionelles. — La congestion pulmonaire à pneumocoques frappe tous les âges. Elle est cependant plus fréquente entre 20 el 30 ans, et cela quelle que soit sa forme. Mais on la rencontre également et surtout dans sa forme éphémère, chez l'enfant. Il semble même que chez lui la rapidité, l'activité, l'importance des fonctions respiratoires le prédispose plus particulièrement aux infections rapides et passagères qu'à une inflammation massive de tout un lobe. La spleno-pneumonie chez l’enfant existe, mais elle est rare, et se rencontre plutôt chez l'adulte à parür de 30 ans. Bien que les observations que nous rapportons ne concernent que des adultes on peut se demander si les formes prolongées ne seraient pas plu- (ôt l'apanage du vieillard, dont les fonctions sont languissantes, et dont les affections pulmonaires ont une si grande tendance à passer à l'état chronique. C'est une question de statistique, à établir en même temps qu'une série de recherches bactériologiques dans les affections pulmonaires des vieillards à entreprendre. :

L'influence du sexe paraît être secondaire. Néanmoins,

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la spléno-pneumonie, d'après Queyrat (et les cas que nous avons pu réunir où la bactériologie était positive confirment cette opinion), s’observe surtout chez l’homme (23 fois sur 27 observations). Une particularité encore à signaler, cest le siège beaucoup plus fréquent à gauche.

L’hérédité n'intervient pas, et si l'affection est plus fréquente en certaines saisons, St même elle se manifeste alors sous forme de véritables épidémies limitées, c'est que dans cette période les changements de température sont plus brusques. Le printemps et l'automne, c’est un fait classique, et principalement mai et octobre sont l’époque des pneumonies et des congestions.

En général, les congestions à pneumocoques n'ont été précédées d'aucune autre maladie. Elles évoluent d’elles-mêmes et par elles-mêmes: elles ne ressemblent en rien aux broncho-pheumonies de l’albuminurie ou du diabète. 4

Mais deux causes dominent cette étiologie qui, jusqu'ici, avaient été rangées parmi les plus importantes : le- traumatisme et le froid. Tantôt, 1l s’agit d’une chute sur la poitrine, d’un choc violent, d’une émotion vive à l’occasion d'un traumatisme qui n’a pas porté sur le thorax: tantôt d’un refroidissement brusque et rapide, du passage subit d’une atmosphère surchauffée à un air froid et humide, d’un bain, d’un séjour prolongé dans un courant d'air, etc. Mais, toujours, les accidents suivent de très près, quelques heures seulement, la cause occasionnelle et certainement cette relation évidente de cause à effet, bien plus manifeste que dans la pneumonie où souvent le malade prend son frisson de début par l'action du

froid, explique la tendance des nombreux auteurs à ne chercher aucune autre cause aux congestions 1diopathiques. ;

La grippe, pour prendre la cause occasionnelle la plus fréquente des manifestations pulmonaires, par ce qu'elle à la propriété d’exalter la virulence microbienne ne saurait amener une complication qui traduit dans la plupart des cas, nous le verrons plus loin, une atténualion du virus. Dans notre observation . des symptômes d'infection peut-être grippale précédèrent l'éclosion des accidents et peut-être faut-1l voir dans ce fait le résultat: anormal constaté par notre maître M. Caussade d’une virulence conservée,

Mais si les maladies infectieuses ne jouent aucun rôle, ou si les antécédents héréditaires du malade sont négatifs, il n'en est peut-être pas dé même des antécédents personnels surtout dans la spléno-pneumonie. Nos observations qui ne relèvent rien à ce sujet sont trop peu nombreuses pour nous permettre de conclure. Mais il est peut-être bon de rappeler la statistique de Queyrat qui dans plus de la moitié des cas a trouvé une tare antérieure chez son malade, en particulier la tuberculose avérée ou probable.

Causes délerminantes. Pathogénie. — La première hypothèse, énuse par Woillez au sujet de la maladie qu'il a décrite, est des plus vagues. « Elle n’est, dit-il, qu'une manifestation de la fièvre éphémère dont elle n’est qu'une variété parüiceuhère. » Mais, comme le fait justement remarquer Carrière, rien dans l'étiologie et les symptômes ne justifie un semblable rapprochement, la fièvre éphémère élant une maladie saisonnière bien nette, avec des

Roux. S:

SE 7 ae troubles gastro-intestinaux. D'ailleurs, l'explication n'en est pas une.

Un assez grand nombre d'auteurs se rattachent à la théorie nerveuse. Il s'agirait, d’après eux, d’ & un mouvementfluxionnaire vers le poumon » (Hamar), une action réflexe à point de départ périphérique entraînant la vasodilatation et l'afflux de sang dans le poumon. On doit faire à cette théorie les mêmes critiques que l’école bactériologique fait à celles qui tentent d'expliquer autrement que par l'influence microbienne ou toxhémique les maladies infectieuses et fébriles. Comment expliquer, si nous nous y ralhions, la fièvre, les phénomènes généraux, la marche cyclique des maladies qui nous occupent, et même le caractère contagieux et épidémique qu'elles revêtent quelquelois (Rendu).

On est donc obligé de s'adresser aux théories microbiennes qui, d’ailleurs, avaient depuis longtemps paru devoir tout expliquer sans recevoir la consécration véritable des faits. Mais l'accord était surtout imminent pour la congeshon de Woillez. Grancher, Landouzy, malgré des recherches bactériologiques infructueuses, posaient la quesüon ; Bernheim, dans plusieurs articles de la Revue Médicale de Nancy, signalait plusieurs observations dont les plus probantes sont relatées à la fin de cette thèse, dans lesquelles 11 s'agissait dé congestions pulmonaires frustes typiques, et où l'examen d'une expecloration gommeuse non rouillée, pratiqué à plusieurs reprises, avait constamment révélé la présence du pneumocoque. M. Rendu, en discutant les deux causes à invoquer dans la pathogénie de la maladie de Woillez, froid et infection microbienne,

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conclut en faveur de cette dernière. D'ailleurs, le P: Potain, dans sa clinique relatée, le 6 juillet 18095, dans la Médecine moderne, sur les rapports de la pneumonie et de la congestion pulmonaire, apportait à la quesuon le concours de sa longue expérience et de son sens clinique; le P° Grasset, de Montpellier, en examinant les crachats de ces pneumonies abortives (et à lire ses observations, il s’agit manifestement de congestions pulmonaires), trouve le pneumocoque, et Dreyfus Brisae, soit dans les articles qu'il a publiés dans la Gazette des Hôpitaux, en 1893, et dans les Annales de médecine, en 1899, soit dans la thèse de son élève Macaud, tout en proclamant l'influence évidente du froid à l'origine des congeslions idiopathiques, établit aussi le rôle du pneumocoque qui, sur ce terrain tout préparé, hôte habituel des voies aériennes, ne peut que pulluler et donner lieu à des manifestations diverses. Pneumonie lobaire, pneumonie abortive et maladie de Woillez ne sont que des résultantes de l'infection pheumococcique à des degrés divers. Les recherches entreprises par Carrière, de Bordeaux, et conduites avec une précision scientifique rigoureuse, ont montré que la flore microbienne à incriminer était riche, mais que c'était surtout le pneumocoque qui était en cause, 9 fois sur 16 cas, ordinairement seul, quelquefois associé au staphylocoque et au streptocoque. Ces conclusions ne s'appuient pas seulement sur l'examen des sécrélions bronchiques qui, on le sait, peuvent, à l’état normal, renfermer le pneumocoque, mais sur l'examen du: sang retiré par ponction aseptique du poumon. Le fait

digne de remarque à signaler, c'était que les inoculations

MES RAR aux animaux restaient négatives et n’amenaient jamais la mort de l'animal, et que le pneumocoque avait une virulence atténuée.

Ainsi, la bactériologie de la maladie de Woillez est aujourd'hui bien établie. La plus grande partie des congestions idiopathiques simples relèvent du pneumocoque. Mais les recherches qui ont été tentées pour élucider la pathogénie des spléno-pneumonies ont été plus incertaines et moins positives. Chantemesse a pu trouver dans un cas des diplocoques non encapsulés. Alfan signale une observation où le pneumocoque de Talamon-Fraenkel est bien en cause. Enfin, Carrière, dans l'observation que nous rapportons (Obs. X), a montré que là encore il s’agissait du pneumocoque à virulence atténuée. Quant à la forme pleuro-pulmonaire de Potain, de même qu'elle se rapporte par sa durée et son évolution de la forme éphémère, doit s’en rapprocher par son étiologie. C’est ce que montre l'observation V.

Enfin, les recherches bactériologiques de MM. Caussade et Laubry, celles que nous avons entreprises nousmêmes nous ont montré également le rôle prédominant du pneumocoque. Dans la forme fruste (Obs. V) que nous signalons plus particulièrement parce que la plèvre fut touchée et qu'ainsi il s'agissait plutôt du type décrit par M. Potan, les crachats furent examinés sur lamelles, colorés au Ziehl dilué, et on constate la présence du pneumocoque. La ponction pulmonaire ramena une légère quantité de liquide qui, ensemencé sur bouillon, donna lieu à des cultures pures de pneumocoque. L'inoculation ne fut pas pratiquée.

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Dans les formes prolongées (Obs. VIT et VII), Les crachats furent examinés à. plusieurs reprises différentes (méthode précédente au Ziehl dilué et méthode de Gram). Toujours, pendant plus d’un mois. ils ont renfermé du pneumocoque encapsulé. La ponction exploratrice fut pratiquée dans un cas (Obs. VIT) où l'affection siégeait à la base gauche; le sang ensemencé confirma les résultats que donnait l'examen sur lamelles. Les cultures sur bouillon repiquées sur gélose renfermaient du pneumocoque à l’état de pureté. . L'inoculation à la souris faite le 2° jour de la maladie fut positive, suivie de mort avec culture pure du pneumocoque dans le sang et le liquide péritonéal. Dans les derniers temps, les inoculations au cobaye furent négatives tant au point de vue d'infection rapide que d'infection tuberculeuse en vue de laquelle elles avaient été pratiquées. IL semble que la virulence du pneumocoque fut de courte durée. Comment expliquer alors Ja persistance de la phlegmasie à. Était-ce prédisposition naturelle des sujets, qui étaient des femmes, l’une très affaiblie, l'autre d'un tempérament peu robuste } Étaitce vitalité moindre du tissu pulmonaire frappé dans un,cas au sommet(Obs. VIT)? Était-ce enfin une diminution graduelle, mais lente, de la virulence microbienne, entretenant plusieurs semaines une affection qui évolue ordinairement en peu de jours? Autant de questions qu'on peut se poser et qu'il est difficile de résoudre. Toujours est-11 que les malades avaient bien : une congestion pulmonaire de forme anormale à pneumocoques, qu'il importait de décrire comme telle.

Dans l'observation X, il y a également incertitude

lorsqu'on essaie d'en interpréter la pathogénie. "Très minu-

rai tieusement conduites par MM. Caussade et Laubry, comme il est rapporté à la fin de l'observation, les recherches bactériologiques ont démontré la présence d’un pneumocoque virulent et resté tel pendant 3 mois. Quelles condi-

tions président à ce fait si anormal et cependant réel?

Pourquoi le microbe sort-1l ainsi de ses habitudes, suivant l'expression de M. Vincent ? Il semble que là encore il y a une action réciproque entre l'agent pathogène et le degré de résistance, la réaction vitale du sujet; si l’un crée la maladie, l'autre donne la vitalité et la virulence qui ont à leur tour l'influence sur la marche, la durée, la forme

de l'affection.

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