CHAPITRE HE

PATHOGENIE

Nous avons vu, dans le précédent chapitre, que le diagpostic différentiel de la crise hypothermique essentielle 1 était pas insurmontable. :

Sa nature et sa pathogénie sont autrement difficiles à connaître.

Il serait intéressant néanmoins de rechercher la cause de ces anomalies de la température, et c’est ce que nous allons tenter, en étudiant plusieurs hypothèses émises déjà à ce sujet. |

I. — Certains auteurs ont cru devoir rattacher ces sortes de crises à des troubles cardiaques ou bulbaires déterminés par le virus typhique diffusé.

Il est de notion courante, en effet, et les expériences de Chantemesse, de Widal, de Rodet et de leurs élèves l’ont lien montré, que la toxine diffusible imprègne chez un typhoïsant tous les viscères et tous les parenchymes et

détermine, partout où elle exerce son action, des lésions

crganiques et “les troubles fonctionnels variés.

Deux territoires sont particulièrement sensibles à cette intoxication toxinienne. (C’est, d’une part, le bulbe, centre principal des fonctions essentielles de la vie végétative. est, d’autre part, le myocarde, qui présente une particu-

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larité intéressante à ce point de vue : les fibres de ce muscle creux sont très pauvres en sarcolemme ; elles sont de ce fait peu protégées contre l’imprégnation toxinienne et nous nous expliquons aisément qu’un organe de cette importance, baignant dans un plasma empoisonné, ressente tout particulièrement l’atteinte de la toxine et que son intoxication se manifeste par les phénomènes graves

la dilatation aiguë du cœur.

Or, comme le dit avec raison Monnier, rien ne ressemble plus au syndrome de la dilatation aiguë du cœur par sayocardite ou au symptôme bulbaire que la crise d’hypothermie essentielle.

On est donc tenté d’invoquer, comme cause de la crise, un trouble fonctionnel ou du cœur, ou du centre bulbaire, ou même de ces deux organes.

Reste à savoir si la physiopathologie clinique peut s’accorder avec cette séduisante supposition.

Nous ne le croyons pas, de par l’histoire clinique des faits rapportés plus haut. Nous avons observé, d’abord, que l’état cardiaque n’avait paru inquiétant, ni avant ni après la crise. Or, on conçoit avec peine qu’une lésion profonde du myocarde ou un trouble fonctionnel sympftomatique d’une intoxication massive se manifestent exclusivement par une simple hypothermie transitoire, sans être accompagnés de complications cardiaques plus craves et plus inquiétantes.

D'autre part, il fant reconnaître que la rapidité d’apparition et surtout de disparition de la crise cadre mal avec l’hypothèse tout au moins de lésions organiques cardiaques ou bulbaires.

Si l’aspect clinique d’une ton aiguë du cœur par myocardite, ou d’une lésion bulbaire déterminant de la paralysie des centres de la vie végétative a de frappantes

RE analogies avee la erise hypothermique typhique, il est difficile d’admettre que ces altérations profondes puissent disparaître si vite, sans laisser les traces de leurs atteintes.

Est-il en effet nécessaire d’invoquer les cas cliniques dans lesquels la dilatation aiguë du cœur à été suivie d’une terminaison fatale, et ceux, plus nombreux encore, où la mort a été le résultat d’une sidération bulbaire et d’une paralysie des centres primordiaux de la vie organique.

Qu’une erreur soit possible au début même de la crise, rien de plus excusable. Et l’on conçoit volontiers que le médecin réserve prudemment son diagnostic immédiat. = Mais il ne tardera pas à se vérifier si, avec la disparition des troubles d’apparence cardiaque ou bulbaire, on observe, comme c’est la règle, la réélévation de la température, si, d'autre part, on veut bien, dans des circonstances analogues, se rappeler l’existence de ces abaïissements brusques de la température au cours de la dothiénentérie.

Si l’on ne peut raisonnablement accuser les lésions or-

ganiques du bulbe ou du myocarde, il semble que l’on.

pourrait mettre ces crises hypothermiques sur le compte ‘ie troubles fonctionnels de ces mêmes organes.

Mais le problème pathogénique n’est pas pour cela résolu ; la difficulté n’est que reculée et il reste à savoir quelle est la cause même de ces troubles fonctionnels.

Des auteurs et non des moindres (Charcot, Déjerine, Grasset) ont interprété ces crises comme une claudication intermittente du bulbe consécutive à un faux pas de la fonction nerveuse, faux pas résultant lui-même de l’imprégnation toxinienne des centres nerveux.

Mais le faux pas d’un organe, la elaudication intermittente d’un système ne sont pas des phénomènes primi-

fs ; ils sont la conséquence d’un spasme périodique dé-.

LS

Ps ON 2

terminé par des lésions déjà anciennes de sclérose nerveuse et vasculaire et ils indiquent par ce fait une lésion profonde des organes intéressés.

Ce n’est done pas à un processus analogue que nous devons rattacher les crises qui nous occupent.

IT. — Ces hypothèses, très séduisantes d’ailleurs à première vue, paraissent done en somme peu acceptables.

Ne pourrait-on pas se rallier à un autre ordre d’idées et ne serait-il pas possible de trouver dans les découvertes bactériologiques contemporaines un autre essai d’explication pathogénique ?

Nous voulons parler de l’opinion que Tissot a cru devoir émettre, opinion basée sur les recherches de Chantemesse et Widal.

On sait, en effet, d’après les travaux de ces deux expérimentateurs, et aussi ceux plus récents de Rodet, Lagriffoul et Wahly, que l’on peut obtenir chez les animaux de laboratoire, par des injections variées de toxine typhique, des courbes de température très différentes dans leur progression:

Inocule-t-on de faibles doses de toxine, le thermomètre s'élève, traduisant ainsi la réaction de défense de l’organisme attaqué.

Injecte-t-on des doses massives d’une toxine suffisamment virulente, on réalise une hypothermie parfois très marquée, pouvant aboutir à l’adynamie et au collapsus.

Or, ce que le laboratoire constate journellement peut très bien se passer dans l’intérieur ‘de l’org'anisme vivant, et on peut admettre que, sous l’influence d’une dose plus considérable de poison typhique, il s’ensuive dans le milieu intéiessé une série de troubles de la région thermo: régulatrice, qui donnent lieu à un véritable syndrome bul-

Laire fonctionnel, déterminant et des symptômes généraux et des perturbations cardiaques, créant, en un mot, dans son ensemble elinique, la crise grave d’hypothermie essentielle que nous avons analysée dans le premier chapitre ce notre travail.

Maïs, même en acceptant cette manière de voir, le problème n’est pas entièrement résolu, car il reste à savoir, et la chose n’est pas actuellement très aisée, sous quelle action et par quels moyens sont sécrétés avec plus d’abondance les poisons, cause de ces désordres.

Ici, nous en sommes réduit à de pures hypothèses, et ia microbiologie nous présente sur ce point des faits tellement complexes, des expériences tellement décevantes, que nous devons faire en l’espèce une part prépondérante au hasard et à l’inconnu.

Cependant, les travaux récents de microbiologistes distingués, travaux basés sur des expériences de laboratoire très précises, nous ont appris que l’organisme pouvait, à de certains moments, présenter, sous des influences diverses, un état spécial d’anaphylaxie qui permettrait aux corps bactériens de se reproduire avee une énergie toute particulière, et de sécréter, parmi leurs nombreuses diastases, un produit spécialement destiné à intoxiquer l’un cu l’autre de nos viscères.

La connaissance de ces faits ne comporte pas seulement

un intérêt de curiosité clinique ; elle a une portée prati-

que de premier ordre, Et si jusqu’à présent le pronostic de la crise hypothermique essentielle semble devoir être considéré comme bénin, il n’est pas défendu de croire que certaines crises pourraient devenir dangereuses sans un traitement approprié. |