CHAPITRE II

INCOORDINATION

Parmiles symptômes nombreux et variés du tabes, l'ataxie est peut-être celui qui désole le plus le malade et frappe tout d’abord l'attention des personnes qui l'entourent. Il est tellement important qu'en 1858, Duchenne, le prenant pour la principale manifestation du tabes, avait donné à cette maladie le nom d’ataxie locomotrice progressive. En effet, c'est surtout cette incoordination qui fait du tabétique un impotent, un infirme incapable de se livrer à ses affaires, de vaquer à ses occupations et de vivrela vie commune.

En quoi consiste donc cette incoordination motrice? — En troubles de la statique, de la locomotion et en mouvements désordonnés, irrévuliers, qui apparaissent dès que le malade veut soulever un membre, alors qu'il est couché. Ces troubles ont été magistralement décrits dans le Mémoire du D' Carre; nous ne saurions trouver un meilleur guide pour

LOS l'exposition qui va suivre et nous serons, à maintes reprises, obligé d'y faire de copieux emprunts.

STATION DEBOUT. — Au début elle est possible et même facile, le malade n'étant pas soutenu ; un point d'appui lui devient ensuite indispensable; il ne peut même se tenir longtemps debout s'il a les pieds rapprochés. Quandles troubles sont un peu plus avancés, les malades sont pris de tremblements, ils oscillent et, pour ne pas tomber, ils écartent les pieds. Les membres inférieurs se déplacent continuellement, il en résulte une grande incertitude qui provoque de la part du tronc des oscillations de plus en plus étendues. Si le malade ne prenait un point d'appui, la chute en serait le résultat. Ces tremblements que nous venons de signaler, ces mouvements asynergiques ne seront pas confondus avec le tremblement sénile,le tremblement de l’incoordination alcoolique ; les premiers ont lieu sur place, « les jambes serapprochent et s’éloignent, elles grelottent » et ils reconnaissent comme cause la rupture de l'équilibre entre les groupes musculaires antagonistes.

On peut, sans doute, rattacher à l'incoordination l'impossibilité dans laquelle se trouve le malade de se tenir d’aplomb dans l'obscurité, phénomène connu sous le nom de signe de Romberg.

Les ataxiques ne peuvent pas non plus, ainsi que l'a fait remarquer Fournier, garder l'attitude du cloche-pied.

STATION ASSISE. — Dans cette position et à un degré peu avancé, le malade peut, sans trop d'irré-

gularités, exécuter un grand nombre de mouvements. Mais si le désordre est intense et que l'ataxique n'ait point d'appui, il lui sera complètement impossible de se tenir assis ni sur une chaise, ni sur son lit. Pour conserver l'équilibre, il aura recours à des contractions brusques, irrégulières, contractions que nous appellerons mouvements de correction et dont nous reparlerons dans un moment. Mais la chute ne tarde pas à se produire, à moins que, ses bras étant indemnes, il ne s'en serve pour se soutenir.

Tels sont chez les tabétiques les troubles de la statique.

Nous pouvons rattacher à ces troubles la difficulté que le malade éprouve pour se lever. Ses membres sont raides, cette raideur tient, sans doute, à ce qu'un groupe musculaire se contractant, son action n'est pas modérée par le groupe antagoniste insuffisant,aussi se lève-t-il tout d’une pièce, comme mû par un ressort. Une fois debout, le tronc effectue de nombreuses oscillations en avant, en arrière (mouvements correcteurs) qui permettent au tabétique de prendre son aplomb. Veut:il s'asseoir ? Il se maintient d’abord fortementavecles mains, puis, il se laisse aller, pour ainsi dire, à la dérive et tombe d’une seule pièce en relevant les jambes. Veut-il se coucher? II s'assiéra d’abord sur un des bords du lit et, par un mouvement de bascule, en s’aidant de ses bras, il arrivera à son but. « Tout ce manège est une ruse du malade pour échapper à cette puissance invisible qui a dissocié l'harmonie musculaire qu’il met en

oaes jeu » (1). Et c’est ainsi que le tabétique a des muscles dont il a en quelque sorte oublié l'usage, selon l'expression de M. le professeur Pierret.

MarcHe. — C'est surtout ici que l'ataxie est le plus manifeste. Au début, on ne constate que de la maladresse dans les mouvements, de la faiblesse, des hésitations, ou bien encore une fatigue particulière dont les malades ne se rendent pas bien compte. On constate souvent aussi des spasmes intercurrents produisant des mouvements excessifs. En généra!, à cette époque, le tabétique n'éprouve presque aucune difficulté pour se tenir debout, ou pour marcher, l’axe de la jambe se trouvant sur le prolongement de celui de la cuisse. Mais, soudain, il se produit dans l'articulation un mouvement anormal, comme une sorte de déclanchement rapide du genou et la jambe forme avec la cuisse un angle obtus, ouvert en avant. Parce fait, le tronc est rejeté en arrière, le centre de gravité déplacé et le malade tomberait, s’il n’était soutenu.

Ce phénomène ne serait-il pas imputable à l'hypotonie musculaire jointe à la laxité des ligaments articulaires ?

Parfois le malade accuse dans ses membres une légèreté inaccoutumée, quelquefois, au contraire, une pesanteur insolite. Ensuite, les troubles de la locomotion s’établissent progressivement; le futur ataxique manque d'assurance et de fermeté, il a de

(1) Carre. Loc. cit.

LÉ la peine à étendre les divers segments de ses membres qui n’obéissent plus qu'avec paresse.

A une période plus avancée, sa démarche s’embarrasse, il lui arrive de tomber et, finalement, les jambes n'exécutent plus que des mouvements désordonnés, maladroits. Il fauche avec les jambes, qu'il écarte pour se donner une plus large base de sustentation : c'est encore un mouvement correcteur. Ou bien la cuisse se fléchit brusquement sur le bassin, la jambe sur la cuisse et le pied est lancé en avant par l'extension rapide de la jambe sur la cuisse; il retombe ensuite lourdement sur le sol, soit à plat, soit par le talon. On dit alors que le malade talonne; c'est Le piétinement des auteurs allemands.

Dans d’autres cas, l’ataxique lance ses jambes saulevées de côté et d’autre, projetant plus particulièrement en avant son membre inférieur étendu, en fléchissant à peine le genou, simulant alors, jusqu'à un certain point, l'acte de lancer un coup de pied. Le pied revient ensuite par un mouvement en sens inverse vers le sol qu’il frappe fortement avec le talon.

Nous voyons donc que les uns plient à peine Îles genoux, tandis que d’autres les plient constamment et brusquement (giving way'of the legs).

Par ce qui précède, nous voyons aussi que la marche du tabétique ne présente au début que quelques hésitations, à peine sensibles, dues à des défaillances musculaires absolument transitoires. Ces défaillances devenant de plus en plus fréquentes, rapprochent ces hésitations : la marche est embarrassée. Ces

RDTRES

défaillances ne sont que le prélude des insuffisances musculaires qui s’établissent peu à peu et provoquent cette démarche particulière aux tabétiques et que tout le monde connaît. Dans ses Leçons sur les maladies de la moelle, Marie (1) en donne une description saisissante.

- Vulpian, lui aussi, en trace un tableau frappant d’exactitude : « Le pied, dit-il, est détaché du sol avec effort; la cuisse se fléchit sur le bassin, la jambe sur la cuisse, comme à l’état normal,etle pied, d'ordinaire pendant, rarement redressé, est lancé plus ou moins directement en avant par l'extension. de la jambe sur la cuisse. Après ce mouvement de projection, qui est parfois tremblotant, le pied retombe brusquement sur le sol, en le frappant souvent à plat, parfois par le talon. Le choc ébranle le malade ; c’est pour éviter cette secousse que les malades essaient souvent de jeter leurs jambes en dehors; aussi, à cette période, la plupart des ataxiques, qui peuvent encore marcher, avancent-ils en fauchant; la jambe lancée en dehors, en extension forcée, décrit un demi-cercle très irrégulier avant de toucher le sol. Ce mouvement de rotation est luimême entravé à chaque instant par des contractions intempestives de tels ou tels groupes musculaires. Le désordre moteur est alors extrême. Le malade peut heurter de son pied, soit sa canne, soit la jambe de la personne qui lui donne le bras, et risque ainsi à

(1) Marie. — Leçons sur les maladies de la moëlle, 1892, p-100:

chaque instant de tomber. Parfois, le malade ne peut arriver à jeter sa jambe en dehors; elle revient en dedans, soit en extension, soit en demi-flexion, se croise avec la jambe du côté opposé et entraîne la chute du malade ».

Tels sont, à peu près, les caractères généraux de lincoordination motrice des tabétiques. Chez eux, on ne peut ramener à un type unique les désordres de la locomotion ; chaque malade faisant son ataxie à sa manière et au gré des muscles malades, ces désordres varient d’un sujet à l’autre, depuis une simple maladresse des membres inférieurs, une certaine difficultés pour se tenir debout, se mettre en marche, courir, sauter, jusqu'à ces mouvements désordonnés dont nous venons de parler et qui, augmentant lentement mais progressivement, finissent par plonger les malades dans l'impotence. Et l’ataxique se confine alors au lit, à moins que, rendu craintif par quelques chutes, il ne l'ait déjà fait à une période moins avangée.

Bien que le pied soit lancé fortement en avant et en dehors — projection folle de Duchenne de Boulogne — la longueur du pas n'augmente pas ; elle est au contraire diminuée. En effet, arrivé au bout de sa projection, le pied revient en arrière et retombe pesamment sur le sol en un point moins éloigné du pied d'appui que la limite extrême qu'il avait atteinte, Ce caractère de la marche a été étudié à Lyon, par M. le professeur Teissier et, peu après, à Paris, par

Ts, ht M. Gilles de la Tourette (1), au moyen du procédé des empreintes.

Ce procédé nous permet aussi de constater que Île talon laisse des traces doubles, résultant de ce qu'au moment de la projection du membre actif le membre passif n'offre pas l'appui suffisant pour porter Île corps en avant et suivre la progression du membre lancé.

Par contre les orteils laissent à peine leurs empreintes; il est vrai qu'ils sont habituellement élevés, le pied reposant presque uniquement sur Île talon.

« Le pied tabétique, nous dit M. le professeur Pierret, est un strabisme du gros orteil par prédominance d'action des extenseurs ».

Malgré tous ses troubles, la démarche de l’ataxique est, en général, rectiligne.

Décugirus. — Voyons maintenant en quoi consistent les mouvements désordonnés que nous avons signalés plus haut, et qui apparaissent dès que le malade veut soulever un membre, alors qu'il est couché.

Ces mouvements se révèlent par la brusquerie, la violence inême avec laquelle le membre est projeté en l'air. Le malade ne peut avec son pied atteindre un but déterminé; il le dépasse, revient en decà, s’écarte en dehors, en dedans, par des oscillations successives, mouvements de correction destinés à

(1) Girces pe La Tourerre. — Etude clinique et physiologique sur la marche. Th. Paris 1886.

CD contre-balancer les mouvements ataxiques proprement dits.

Si, par exemple, nous demandons au malade de toucher avec son pied notre main placée à une certaine hauteur au-dessus de son lit, le membre se soulève et avec des erreurs de direction se porte à droite, à gauche; le tabétique cherche alors à corriger ces mouvements qui lui échappent, des oscillations se produisent et le pied retombe finalement sur le lit.

Tous ces mouvements sont encore plus exagérés si on prive le malade du contrôle de la vue.

Telles sont les principales manifestations de l'incoordination motrice. I] serait oiseux d'en donner une énumération plus complète ; si cependant nous nous sommes assez longuement étendus sur ces troubles de mouvements, c'était uniquement pour mettre en relief une particularité que nous avons signalée à plusieurs reprises, chemin faisant : nous voulons parler des mouvements correcteurs.

D'une manière générale, on est tenté de rattacher à une origine pathologique tous les mouvements désordonnés que l'on observe chez les tabétiques. Selon nous, il n’en est pas toujours ainsi, et une distinction s'impose. |

Lorsque le malade veut exécuter un mouvement quelconque, par suite de l'insuffisance des antagonis tes,ce mouvement se produit défectueux et pour l'atténuer, le tabétique effectue unesérie de mouvements, parfois très étendus, destinés à corriger la défectuosité du premier.

CRC TRS

Ainsi, les oscillations qui s’observent dans Îa station debout, les contractions brusques, irrégulières par lesquelles l'équilibre peut être conservé dans la station assise ne sont autres que des mouvements de correction.

De même, dans la marche, les mouvements sont désordonnés, nous l'avons déjà vu. Mais, si, par exemple, les fléchisseurs sont parésiés, la flexion de la cuisse sur le bassin et de la jambe sur la cuisse ne se fait qu'incomplètement, et le tabétique traine la jambe en frottant le parquet, soit avec la plante du pied, soit avec les orteils. Pour suppléer à ce défaut de flexion, et siles abducteurs le lui permettent, il porte sa jambe en dehors, lui fait exécuter un demi cercle pour la porter en avant : on dit qu'il fauche. Ce n’est là qu’un mouvement correcteur, permettant à l’ataxique de ne plus traîner la jambe.

Si nous avons insisté sur ce fait, c'est qu'on a une grande tendance à tout rattacher au tabes et à ne pas distinguer les mouvements ataxiques des mouvements correcteurs.

Vulpian, cependant, signale « que les malades essaient souvent de jeter leurs jambes en dehors ». Mais c’est certainement M. le professeur Pierret(r) quile premier, anettement établiune distinction. Le tabétique «distingue bien vite, dit-il, quels sont les mouvements sur lesquels il ne peut rien ou peu de chose, et se sert des muscles dont il se sent maître

(1) A. Pierrer. — Considérations synthétiques sur la

pathogénie du tabes. Congrès de Médecine de Moscou (Août 1897).

pour utiliser ses membres inférieurs par une série de mouvements correcteurs dontl'étrangeté n'est pastoujours d’origine pathologique. C'est par un acte intentionnel de même genre que les paraplégiques marchent en fauchant, et que certains ataxiques, gênés par la force exagérée des muscles postérieurs de la jambe, fléchissent très fortement la cuisse sur le bassin, élèvent ainsi le pied bien plus haut qu'il ne conviendrait et le font retomber brusquement sur le sol dès qu'ils ne craignent plus d'en voir la pointe buter contre les obstacles du terrain. Le champ de ces mouvements de correction est plus grand qu’on ne le pense ; sans eux l'ataxique tomberait constam-

Nous en concluons qu'à côté des mouvements désordonnés, imputables au tabes, il en existe d’autres qui sont et restent sous la dépendance du malade.

Mais cette incoordination motrice ne constitue pas à elle seule tous lestroubles musculaires que l’on est susceptible de rencontrer dans le tabes. Il nous reste à signaler des attitudes anormales et des mouvements athétosiformes.

Frenkel et Faure (1) ont décrit, chez les tabétiques, des attitudes anormales provoquées ou spontanées, sans arthropathies. D'après ces auteurs, elles seraient liées à l'hypotonie musculaire.

Leclerc (2), après une étude très approfondie, met

(1) FrenkeL et Faure. — Attitudes anormales des tabétiques (Nouvelle Iconographie de la Salpêtrière, juillet 1896).

(2) LEcLerc. — Les traitements actuels du tabes (Th. de Paris, 1899).

CRONES en cause la laxité anormale des ligaments articulaires.

Pour notre part, on peut les rattacher, croyonsnous, et à l'hypotonie musculaire, et à l'allongement ligamenteux qui en résulte; en effet les liens fibreux de l'articulation n'étant plus aidés par leurs auxiliaires les muscles, qui jouent le rôle de véritables ligaments actifs réunissant les segments de membre, cèdent à leur tour et amènent ces attitudes anorma- 1ès.

Quant aux tremblements athétosiformes qui surviennent chez certains malades, M. Pierret (1) les avait déjà signalées en 1870, Rosenbach (2) en 1876 et, dans sa Revue de 1877, sur l’athétose, M. le professeur Grasset (3) rappelait cette observation : il s’agissait d’une femme atteinte de tabes, et chez laquelle on constatait ce trouble spécial de la motilité : mouvements incessants des doigts et des orteils, ces derniers consistant en mouvements de flexion, d’extension et d’écartement avec mouvements alternatifs d’adduction et d’abduction du pied.

Dn 1886, Stern (4) publiait un cas analogue, où il notait la fréquence de l'association de mouvements

(1) Pierrer. — Sur les altérat. de la subst. grise de la moëlle épin. dans l'at. locom , considérées. dans leurs lap= ports avec l'atroph. muscul., qui complique quelquefois cette affection. — Arch. de physiol. norm et patkol., 1870.

(2) RosenBacH. — Virchow’'s Archiv., LXVIII, p.85.

(3) Grasset. — Montpellier Med., 1877. .

(4) SrerN. — Arch. für Psychiatrie und Neverkrank, DATE

spontanés à l'incoordination motrice dans le tabes.

En 1889, Oppenhein (1) et en 1890, Laquer (2)en ont observé de nouveaux cas. Plus récemment, Raymond (3) a rencontré deux tabétiques présentant de l’athétose des pieds. |

Mais il est fort probable que, dans ces cas, on avait affaire à une simple coïncidence- Les lésions du tabes coexistaient, sans doute, avec d’autres lésions ayant pour expression clinique des mouvements athétosiques. Pour Pierret et Audry, (4) ils seraient dûs à des lésions des faisceaux latéraux de la moelle coincidant avec celles des cordons postérieurs. Marie (5)les rattacherait plutôt aux troubles du sens musculaire, la régulation de l’influx nerveux dans les muscles ne se produisant plus d’une façon parfaite.

Ce qu'il nous faut retenir, c'est que ce sont des mouvements involontaires, passant le plus souven inaperçus des malades, et nous en aurons fini avec les troubles moteurs du tabes.

Dans cette étude, nous avons constaté que, d’une façon générale, les muscles se contractent trop brusquement, avec des saccades, des allées et venues, des secousses alternatives de flexion, d'extension, d’adduction, d'abduction, fournissant ainsi un mouvement désordonné. Ce désordre provient du jeu défec-

(r) OrPenxeIn. — Ber. Klin Woschenschrift, 1889, p. 965.

(2) Laquer. — Wonderversamml. der S.W. deutsch. Neurologen, 1890.

(3) Raymonp. — Traité des maladies du système nerveux.

(4) Aupry. — Revue de Médecine, 1887.

(5) Marie. — Loc. cit, p, 172.

root tueux des antagonistes. Normalement, quand un muscle se contracte, son antagoniste se relâche, et le mouvement se produit continu; mais si ce relàchement est interrompu par de brusques contractions ou s’il s'effectue brusquement, le mouvement devient alors désordonné : c'est l’incoordination.

Cette incoordination motrice, symptôme dominant du tabes, a vivement préoccupé les physiologistes et pour l'expliquer les théories les plus diverses n'ont pas tardé à se multiplier. Nous comptons les exposer dans ce chapitre, mais auparavant nous croyons indispensable, pour discuter le mécanisme intime de l’ataxie, de jeter un coup-d'œil rapide sur l’ensemble des actes physiologiques qui président normalement à l’accomplissement d'un mouvement régulier et sur le rôle que jouent les différentes puissances qui y concourent.

Tout mouvement volontaire, même le plus simple en apparence, comme la flexion et l'extension d’un doigt, est complexe ; nous ne pouvons, en effet, produire la contraction d'un muscle isolé que sous l’influence d’une excitation artificielle. La contraction d'un muscle sollicite les muscles voisins qui se contractent à leur tour; il en résulte la contraction simultanée de deux ordres de muscles agissant en sens contraire: les uns produisant le mouvement, les autres, antagonistes des premiers, le modérant ou lui imprimant une direction finale. De cette synergie musculaire qui nous échappe émane un mouvement unique qui seul frappe nos regards.

« Pour mouvoir quelque partie, écrit Winslow, ou

ME ces

pour la tenir dans une situation déterminée, tous les muscles qui la peuvent mouvoir y coopèrent». En effet, pour qu'un mouvément soit coordonné, deux ordres d'associations musculaires sont nécessaires : les unes impulsives, destinées à imprimer à une partie du corps tout mouvement volontaire vers une situation ou une attitude quelconque, les autres antagonistes. Ces dernières sont tout à la fois et modératrices des associations impulsives, et collatérales, c'est-à-dire qu'elles empêchent le mouvement de s'écarter latéralement de sa direction.

La marche, par exemple, ne s'effectuera que par le jeu régulier des antagonistes ; la jambe, en effet, ne s'étendra progressivement sur la cuisse que si les extenseurs se contractent graduellement et siles fléchisseurs, leurs antagonistes, se relâchent petit à petit.

Mais par quel mécanisme ces muscles sont-ils sollicités ?

Au début, pour qu'un mouvement complexe se produise, il faut l'intervention de notre sensorium (conscience) et de notre volonté.

Par notre sensorium nous connaissons le but que nous voulons atteindre, la position du membre qui ya se mouvoir, l’état de relâchement ou de contraction de ses muscles, ce que Duchenne de Boulogne appelait la condition des muscles. À cet effet, la vue ou le toucher nous renseignent sur le but à atteindre ; la vue, les sensibilités cutanée et musculaire nous permettent de d'apprécier le relâchement ou la contraction de nos muscles.

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Et à ce moment-là seulement, la volonté intervient pour commander le mouvement qui résultera des contractions synergiques d’un certain nombre de muscles.

Donc, pour qu'un mouvement coordonné ait lieu, il faut que notre volonté soit constamment renseignée par le sensorium.

Cependant, chez l'enfant, il n'en est pas ainsi, par suite du développement histologique encore insuffisant de ses cellules nerveuses. Ses sens le renseignent sur lemonde extérieur; mais il faut se souvenir que les cylindres-axes de sa moelle ne sont pas encore entourés de leur gaine de myéline, gaine qui les isole les uns des autres. L'influx nerveux, issu des cellules corticales, cheminera à travers les cylindresaxes qui, n'ayant pas encore subi la myélinisation, lui permettront de se diffuser, et le mouvement ne sera qu'esquissé. Aussi, l'enfant qui commence à marcher le fait-il maladroitement.

Mais la myéline ne tarde pas à garnirles cylindresaxes et nous devenons de plus en plus maîtres de nos mouvements, au fur et à mesure que nos neurones se perfectionnent.

Cependant, quelles difficultés n'éprouvons nous pas pourarriver à exécuter un mouvement complexe.

Au début, nous ne le produisons qu'avec peine et non sans un travail sérieux, et ce n'est qu'après de nombreux essais, de multiples tentatives qu'il devient régulier. Puis, si ce mouvement s'accomplit toujours dans les mêmes conditions, il exige une intervention moins grande de la conscience et de la volonté, il

ÉRRS devient moins raisonné et, enfin, par suite de l'exercice et de l'habitude, moins volontaire.

Ainsi, la marche résulte d'une éducation pénible de plusieurs années, à laquelle participent les sensibilités cutanée, articulaire et musculaire. Cette éducation a pour but d'apprendre acoordonner les efforts musculaires en vue d'obtenir un effet déterminé en dépensant le minimum de temps et de force; elle est sous la dépendance du cerveau.

Mais, par leur répétition, ces mouvements qui composent la marche finissent par devenir un acte subconscient; l'habitude les rend inconscients. « Ils s'exécutent automatiquement par la mise en train, non pas de quelques neurones seulement, mais de véritables équipes de neurones, spinales, bulbaires ou protubérantielles, ou tout au moins sous-cérébrales » (1).

Ainsi, une fois sur une route pour nous promener, acte voulu, nous pouvons marcher fort longtemps sans nous en apercevoir, sans que notre volonté intervienne.

Mais notre sensorium est là qui veille et, dès que les conditions changent, le cerveau en est immédiatement averti et la coordination s'adapte alors aux conditions modifiées.

Pendant la marche, par exemple, nous faut-ilchanger de direction, éviter un obstacle, en un mot, fournir une action musculaire plus complexe ou que nous accomplissons pour la première fois, laconcentration

(1) A. Pierrer. — Loc. cit.

Au Le de notre volonté s'effectue et un phénomène psychique se produit qui précède l’action musculaire. Le mouvement est alors exécuté, mais le plus souvent imparfaitement et ce n'est qu'après l'avoir recommencé un certain nombre de fois, que son exécutiôn deviendra conforme à la conception psychique. Il nous faudra donc l'habitude pour le rendre à son tour subconscient, c’est-à-dire pour réduire au minimum l'intervention psychique.

Nous pouvons en déduire que les cellules corticales et spinales président à ces mouvements. Au début, l'attention, la volonté intervenant pour établir, organiser, régulariser les mouvements, il y a prédominance des groupes corticaux. Mais, par la répétition ctl’habitude ces phénomènes devenantsubconscients, le rôle cortical s'efface graduellement devant les centres spinaux qui deviennent plus actifs. Néanmoins, pour commencer un mouvement, le stimulus cortical est nécessaire pour donner l'impulsion aux centres spinaux.

En résumé, pour qu'un mouvement soit coordonné, non seulement l'intégrité musculaire est nécessaire, mais il faut encore, dès le début, l’intervention du cerveau qui, par la suite, ne s'exerce plus que d’une manière latente ; la moëlle intervient alors et elle suffit pour permettre à elle seule la marche et beaucoup de mouvements.

inya donc pas, à proprement parler, dans le système nerveux, de centre coordinateur des mouvements. Et, cependant, de nombreuses opinions ont été émises à ce sujet.

Magendie et Flourens (1) plaçaient dans le cervelet ce centre fonctionnel. Pour Serres (2), le siège de la coordination serait dans les tubercules quadri- Jumeaux, et pour Brown-Séquard, dans la protubérance annulaire. |

Schroder van der Kolk (3) attribue un pouvoir coordinateur aux cellules de la substance grise et principalement « aux fibres de conjonction de la substance gélatineuse de Rolando ».

Todd et Gull établissent le rôle des faisceaux postérieurs pour la coordination des mouvements.

Ces opinions ne sont plus acceptées aujourd'hui. Fort probablement, la coordination n’est pas une fonction spéciale, existant per se et s’effectuant par un appareil spécial; c'est, sans doute, la résultante de la perception consciente et de la volonté agissant sur des neurones bien en forme.

Aussi, lui attribuons-nous une triple origine : périphérique, spinale et cérébrale, car, en réalité, ül n'existe pas un centre de coordination, mais tout le névraxe peut être considéré comme contribuant à assurer le phénomène.

En effet, pour l'exécution d'un mouvement, Île choix des muscles, la durée et le moment de leur

(1) FLourens. — Recherches expérimentales. Préface, p. 7 étre.

(2) SERRES. — Anatomie comparée du cerveau. IT, 717.

(3) ScHRoDER van ver Kozk. — Recherches anatomiqueset physiologiques sur la structure intime et les fonctions de la moelle épinière, Amsterdam. 1854.

TB contraction, la pondération et la mesure de leur énergie sont fonction des éléments nerveux.

Mais, lorsque les qualités requises pour la coordination font défaut, certains muscles associés pour un mouvement se contractent trop tôt, trop brusquement, trop énergiquement et aboutissent à un excès de vitesse ou d’étendue : c’est l’incoordination.

Ici encore, nous nous trouvons en présence d’une multitude de théories, toutes plus ingénieuses Îles unes que les autres, mais qui, en général, n’expliquent qu’imparfaitement ce phénomène. Nousallons les énumérer.

Leyden, de Berlin, et Vulpian subordonnent l'incoordination à un trouble de la sensibilité générale, sans préciser si elle provient, soit d’un défaut de perception des impressions périphériques, soit de la diminution ou de la suppression du pouvoir excitomoteur. « Est-ce à l'interruption des impressions sensitives, se demande Vulpian, ou à celle des impressions excito-motrices, qui rend la locomotion difficile chez une grenouille après la section de toutes les racines postérieures des nerfs des membres postérieurs. » Et plus loin : « L’'intensité volontaire ne peut se porter, avec précision, sur les groupes musculaires, destinés à accomplir tel ou tel mouvement, qu'à la condition que les régions de l’encéphale d'où émane cette incitation, soient en possession bien nette de la notion de la position de la partie à mouvoir et qu'elles puissent juger de la direction prise par cette

partie, pendant que le mouvement s'exécute; ce sont

— là des impressions qui font défaut ou sont affaiblies chez les ataxiques ».

De même, Van Déen : « Le mouvement volontaire d'un animal doit être soutenu non seulement par le sentiment réel, mais aussi par le sentiment de réflexion ». Et ilimaginades fibres réflecto-motrices.

Vierordt, Heyd, Rosenthal ayant anesthésié la plante des pieds au moyen du chloroforme (?), ont ainsi provoqué chez un individu normal, ayant les yeux fermés,quelques oscillations pendant la marche.

Ciaude Bernard (1) accorde une grande part à la sensibilité musculaire. « Quand chez l’homme, écritil, la paralysie atteint les rameaux sensitifs des muscles, les malades ne semblent pouvoir faire agir leurs membres qu'avec difficulté, et en regardantces membres pour en diriger les mouvements. » Par ces expériences, il avait vu que les muscles recevaient tout à la fois des filets moteurs et des filets sensitifs; il en concluait qu'ils possédaient une sensibilité particulière, permettant d'apprécier, jusqu'à un certain point, l'énergie des actions musculaires, la portée d'un effort donné et, par cela même, assurant la coordination des mouvements d'ensemble.

Pour Brissaud (signe de Romberg, Clin., 1894), l'incoordination résulte de l'abolition du sens musculaire. L'ataxique n'a plus conscience du degré de contraction de ses muscles, il n’atteint pas ou dépasse le but qu’il se propose, lors de l'exécution du mouvement.

(1) Claude Bernarr. — Leçons sur la physiologie et la pathologie du système nerveux, [. 246, 328.

Mais avec ces théories, comment expliquer l’ataxie alors que la sensibilité est restée normale. Comment expliquer aussi que des hystériques, privés de sensibilité, puissent mouvoir régulièrement leurs membres et cela sans le secours de la vue.

Woroschiloff (1) et Erb (2) supposent une altération des conducteurs centrifuges de la coordination, fibres coordinatrices qui seraient comprises dans l'épaisseur des cordons postérieurs de la moelle. C'est une hypothèse absolument gratuite. Nous ne nions pas l'existence de ces conducteurs centrifuges spéciaux; mais, dans certains cas bien authentiques, les cordons postérieurs sont entièrement sclérosés, sans qu’on puisse déceler l’incoordination.

Au dire de Takacz (1878),le retard dela sensibilité serait cause de l’ataxie. En effet, chaque contraction, en plus du mouvement musculaire, provoque une excitation centripète, qui va provoquer, à son tour, une sériede contractions musculaires nouvelles, harmonisées avec la première. S'il y a retard dans cette transmission, l'harmonie ne peut exister, la synergie fait défaut. C’est encore une théorie ingénieuse,mais hypothétique

Charcot (3) et Poincarré (4) rattachant l'ataxie à

(1) WorosciLorr. — Der Verlauf des motorischen und sensiblen Bahnen durch das Lendenmark des Kanichen. — Arb. a. d. physiol. Anstalt., Leipzig, IX, 95-155.

(2) Er8. — Contribution à la théorie de l’ataxie spinale. — Arch. de Neurologie, XII, p. 215.

(3) CHarcor. — Leçons sur les maladies du système ner- NOUX M IÉTiT LIRRTE.

(4) Poixcarré. — Physiologie du système nerveux.

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une altération des fibres commissurales. « Ces fibres, nous dit Charcot, serviraient à la coordination des mouvements des membres. » Pour Poincaré « elles rattachent les actes de la locomotion les uns aux autres ».

Jaccoud (1) place le centre de la coordination dans la moelle, dont la lésion entraïnerait l’incoordination. Une impulsion volontaire, partie de l'encéphale, atteint un segment de la moelle, qui doit la diffuser aux muscles qui vont se contracter. Jaccoud appelle coordination volontaire, cette intervention encéphalique et coordination automatique, l’intervention spinale. La coordination volontaire règlerait la force, l'étendue, la rapidité, la direction du mouvement ; la coordination automatique se traduirait par l’association et la combinaison de plusieurs mouvements simples « qui doivent présenter entre eux une régularité et un enchaînement parfaits dans leur simultanéité étidansénresuccession Cette théorie "estitrop exclusive et explique mal le rôle de la moelle.

Carré, Cyon, Topinard font dépendre l’ataxie des troubles des réflexes. Que penser alors de l’incoordination avec réflexes indemnes.

Pour Raymond (2), la coordination des mouvements composés intentionnels, exécutés en vue d’un but voulu, est sous la dépendance de l’encéphale,

(1) Jaccoun. — Paraplégies et ataxie du mouvement. Paris, (2) Raymonp. — Traité des maladies du système nerveux.

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dont un trouble fonctionnel engendrerait des troubles ataxiques.

C'est aussi l'opinion de Jendrassik (1) qui attribue l'ataxie à des altérations dystrophiques des centres corticaux de la coordination. Pour lui, comme pour Fournier (2), le tabes est « tout à la fois, de par ses symptômes cliniques, une affection de la moelle et une affection du cerveau ». La coordination s’effectuerait dans l’écorce cérébrale, grâce à des fibres d'association reliant entre elles les cellules nerveuses, l'écorce cérébrale « nous mettant en communication avec le monde extérieur » et nous permettant « d'influencer les différentes parties de notre corps ».

Mais les altérations des fibres d'association sont excessivement rares ; la conclusion de Jendrassik est quelque peu Dee

Cependant, nous ne saurions nier l’ataxie d'origine cérébrale, déjà signalée par Carre en 1865. Mais toute ataxie n’est pas forcément d'origine cérébrale, ainsi que l’admet Raymond dans sa théorie partrop exclusive. Souvenons-nous des mouvements correcteurs, de ces mouvements intentionnels par lesquels l’ataxique cherche à atténuer son incoordination et concluons avec M. le professeur Pierret : « Peut-on supposer lésé dans sa fonction un cortex qui arrive à de si ingénieuses combinaisons ? ».

Dans ces cas, quelle serait l’origine des troubles

(1) JEnDrassiR. — Deutches Archiv. für Klin. Medicin. XLIITI: 546, 1885:

(2) Fournier. — Leçons sur la période préataxique du tabes. Paris, 1885.

Recree moteurs. Ils seraient dûs soit à la lésion spinale, soit à des névrites périphériques.

À propos de ces névrites, écoutons ce que nousdit M. le professeur Pierret, dans son Mémoire sur la Pathogénie du tabes : « Des névrites périphériques disséminées sont aptes à troubler la fonction et aussi la nutrition des muscles, de telle sorte que des insuffisances musculaires, diversement localisées, servent deconditions déterminantes à des hyperactions antagonistes absolues ou relatives. Et, comme dans ces cas la sensibilité musculaire est souvent troublée, l'ataxie des mouvements peut parfaitement se mon- 5 ET rm)

Quant à la lésion spinale, il faut lui attribuer, croyons-nous, un rôle prépondérant dans la production de l’incoordination. On admet généralement aujourd'hui, que l’excitabilité de la substance grise des racines antérieures est diminuée après section desracines postérieures ; en tout cas, il estestreconnu que cette section entraine des désordres dans les mouvements.

Nous ne citerons que pour mémoire les expériences de Uspensky, Guttmann, Masius, Van Lair, de Baer, Burdach, Rolando et Panizza, qui ont été reprises ces dernières années par Héring, Mott et Shérington, Chauveau, Tissot et Contejean.

Ces nombreuses expériences démontrent toutes que, si l’on coupe les racines postérieures, les muscles innervés par la racine antérieure correspondante perdent beaucoup de leur irritabilité.

La sclérose des cordons et des racines postérieurs

ne pourrait-elle pas, elle aussi, avoir quelque iniluence sur l'état des muscles ? Nous avons déjà signalé les connexions qui existent entre les fibres radiculaires postérieures et les cellules motrices des cornes antérieures; par suite de la lésion des premières, il est logique d'admettre qu'une modification va survenir dans le fonctionnement physiologique de ces cellules, modification qui aura son retentissement dans les muscles. Is se trouveront « dans un état de relâchement, d'insuffisance, d’hypotonie qui ne peut pas rester sans influence sur la bonne exécution d’un mouvement» (Pierret, loc. cf), si ta"cellalemest inhibée;'si, au contraire, 1elleesttroprexcitée les muscles correspondants se contracteront trop et produiront encore un mouvement défectueux.

En 1865, le D'Carre (loc. cit., p. 84) avait entrevu toute l'importance de ces parésies. « Je crois, disaitil, que l'avenir agrandira le champ de ces paralysies partielles qui pourraient bien jouer un rôle dans la production de l’ataxie locomotrice. »

Et, en effet, sices insuffisances partielles prédominent sur un groupe musculaire, la contraction volontaire des muscles antagonistes sera plus efficace et le mouvement trop étendu ne sera plus coordonné. Ainsi, pendant la projection de la jambe, les extenseurs se contractent ; siles fléchisseurs, leurs antagonistes sont parésiés, ils ne fourniront plus les associations modératives et collatérales nécessaires à la coordination de la marche. Le pas ne sera plus mesuré, la jambe, projetée en avant par la contraction des extenseurs, dépassera le but et, ne se

Re fléchissant qu'incomplètement, retombera sur le sol.

« Sile muscle directeur agit trop, écrit M. le professeur Pierret, le muscle modérateur devient momentanément insuffisant à réprimer son action, le mouvement s’exagère alors et devient trop brusque, De même, si le muscle directeur, restant normal quant à sa contraction, trouve, pour certains mouvements, son antagoniste momentanément affaibli, le mouvement du mobile s'exagère encore et i! survient une déviation dans le sens de l’action du muscle directeur, relativement trop puissant. »

L’incoordination tabétique peut donc aussi résulter de la parésie des muscles, parésie déterminée soit par des névrites périphériques, soit par inhibition des cellules motrices.

Cette parésie se constate dans l'immense majorité des cas. « Si, chez un ataxique, on examine avec soin l’état des mouvements dont un membre est susceptible, on en trouve toujours quelqu'un d'incomplet, et, il faut le dire, à l’aide du dynamomètre, on s'aperçoit que certains muscles sont parétiques ou simplement hypotoniques, ce qui est peu différent ».

Bien souvent, cette insuffisance musculaire passe inaperçue, n'étant pas recherchée soigneusement. Il faut examiner tour à tour les fléchisseurs de la jambe, ses extenseurs, les adducteurs de la cuisse, les adducteurs et rotateurs du pied, la masse sacrolombaire et les muscles des gouttières vertébrales.

AD es Sureau (1) indique très exactement la manière de pratiquer ces recherches.

Le malade qui fait l'objet de notre observation présentait une légère faiblesse des fléchisseurs.

Ces parésies sont souvent transitoires, ce qui nous explique ces améliorations subites que l'on constate parfois. Mais il est aussi à remarquer qu'un trouble dans le domaine de la sensibilité, des douleurs fulgurantes, par exemple, entraîne une modification des cellules motrices et, par cela même, une recrudescence de ces insuffisances.

Lockart-Clarke les avait entrevues ; il attribuait, en effet, l'incoordination à une diminution du tonus musculaire. Pour Onimus, elle serait due à des spasmes intercurrents et pour Debove, qui n'accepte pas les parésies, à une inégalité de la tonicité musculaire : « Ce qui revient absolument au même ; questions de mots ».

Mais on nous objectera,sans doute, que la paralysie d'un groupe musculaire ne donne pas de l'incoordination. C’est absolument notre avis. La paralysie, entrainant la perte du mouvement, provoquera des attitudes diverses, suivant son siège, attitudes dues à la prédominance des muscles sains.

Pour qu'il y ait incoordination, les muscles ne doivent pas être paralysés, mais seulement insuffisants.

En résumé, l'incoordination tabétique ne résulte pas exclusivement de l'abolition du sens musculaire. Avec M. le professeur Pierret, à qui nous deman-

(1) Sureau. — De l'hypotonie musculaire. Th. Paris,1808.

ve dons pardon des nombreuses citations que nous lui empruntons, nous disons qu'il peut « exister une incoordination motrice, d’origine périphérique, une autre de cause spinale et une autre de cause cérébrale ou corticale. Les trois modes pathogéniques peuvent, en outre, se trouver réunis chez les tabétiques complets, c'est-à-dire ceux chez lesquels la cause première du tabes a porté son action irritante, sur les trois principaux foyers fonctionnels du système centripète, les expansions périphériques des nerfs, la zone radiculaire postérieure, les régions psycho-sensorielles du cortex. »

GEESPELRETEL

TRAITEMENT Historique. -- Technique. — Indications et contre-indications. — Théories.

L'idée dominante que le tabes était une maladie fatalement progressive et irrémédiable dans toutes ses manifestations, était tellement puissante, Romberg l'avait si bien soutenue de toute son autorité, que, pendant deux années.la méthode préconisée par Frenkel rencontra l'indifférence la plus absolue.

N'est-il vraiment pas regrettable que ce traitement qui, jusqu à présent, a donné des résultats réellement appréciables, ait eu tant de peine à se frayer un chemin!

Il y a quelques années, en effet, le praticien se trouvait complètement désemparé et absolument impuissant en face des troubles moteurs tabétiques ; il ne pouvait que leur opposer le traitement général dutabes, sans effet sur l’incoordination motrice qui demeurait toujours sans palliatif. Aujourd’hui grâce

à Frenkel nous pouvons en amoindrir les effets, et lutter même victorieusement contre ce symptôme.

Ce traitement ne s'adresse pas au processus pathologique fondamental, c'est-à-dire à la sclérose des cordons postérieurs de la moelle, qui ne peut rétrocéder ; il cherche seulement à atténuer, ou même à supprimer, ses effets funestes, les troubles fonctionnels, et à renforcer et à fortifier les puissances atténuantes. Selon l'expression de Bélugou (1), le malade « reste aussi tabétique, il devient moinsataxique» quand il a étésoumis à ce traitement, qui ne s'adresse ni aux phénomènes douloureux, ni aux désordres viscéraux.