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Enfin sur 10.000 malades orthopédiques de la Clinique de Hoffa, Helbing (Zeits. f. Orth. Chir., Bd XV)trouve 77 coxa vara dont 20 seulement seraient congénitales, sur lesquelles 3 seulement coexislant avec la luxation congénitale de la hanche. La fréquence serail donc de 3,89 luxations congénitales dela hanche pour 100 coxa vara congénilales.
Redard donne la proportion de ! coxa vara sur 100 luxés eb Purckhaüer sur les 175 vieux luxés qu'il a observés à la Clinique de Lange trouve 4 cas, c’est-à-dire 2,2 pour 106.
Ces cas très rares, même sur des luxations anciennes, deviennent absolument exceptionnels sur des sujets jeunes n'ayant jamais marché. Dans ces conditions, Purckhaüer n’a jamais trouvé de coxalgie.
Quelle est la nature de cette coxa vara ? Et d’abord voyons rapidement la pathogénie de la coxa vara en général, nous en verrons ensuite les rapports avec la luxation congénitale de la hanche.
On a successivement décrit la coxa vara comme secondaire à des processus de raréfaction osseuse. Le rachitisme invoqué d’abord par Müller (1888), puis Lauenstein, associé ensuite par Kocher à un processus d’ostéomalacie juvénile, a été longtemps considéré comme la cause essentielle, primitive et suffisante de l'établissement d’une coxa vara. La théorie infectieuse l’a ensuite attribué soit à une ostéomyélite larvée (Frœlich), soit à un processus tuberculeux torpide (Kirmisson et Poncet).
La théorie nerveuse compare l’origine de la malformation aux arthropathies déformantes du tabes, par exemple.
La théorie sécréloire, enfin, s'appuie sur l'influence connue ou soupçonnée sur les processus d’ossilication de certaines glandes à sécrétions internes (glandes génitales, hypophyse, surtout thyroïde). L’hypothyroïdie agirait à la fois en affaiblissant l'os et en augmentant le poids du corps. Il est certain enfin que les processus d’atrophie inséparables de la luxation elle-même constituent une forte prédisposilion à l’affaissement du col.
Sur toutes ces conditions prédisposant le terrain osseux interviennent des causes mécaniques. Kocher (1894) à fait ressortir
l'action fondamentale de la surcharge fonctionnelle et montré que bien souvent la coxa vara est vraiment une maladie professionnelle. Cette étiologie est, sans doute, de beaucoup la plus importante en luxation congénitale de la hanche et c'est dans ce sens que Frælich parlait de l’évolution naturelle de la luxation congénitale de la hanche vers la coxa vara. Mais le facteur étiologique le plus souvent invoqué a été le fraumatisme. A priori, en effet, le luxé moins solide sur ses jambes que le sujet sain est plus exposé aux chutes. C’est donc secondairement une autre prédisposition de la hanche luxée. Il fut signalé en 1897 par Borchard (Posen). La même année, R. Whitmann montre le rôle du décollement épiphysaire dans l'apparition de la coxa vara. Depuis, celte étiologie semble avoir absorbé peu à peu presque tous les cas. En 1899, Mouchet et Aubion, puis Müller en citent de nouvelles observations.
En 1902, R. Whitmann, sur 38 coxa vara en compte 20 traumatiques. Kirmisson insiste dans le mème sens (Rapport du 24 juin, Pull. de la Soc. de chir.). Sarrazin, dans sa thèse, signale sur 60 coxa vara des adolescents dans 65 °/, un traumatisme net et dans 26 °/, un traumatisme moins certain ou simplement soupçonné. En 1904, Kirmisson en arrive à partager la coxa ‘vara entre le rachitisme (coxa vara enfants) et le traumatisme (adolescents). Pour Lorenz, « il n’y a pas de coxa vara essentielle ». Il n'y a guère que des coxa vara secondaires, disaient déjà Kirmisson et Charpentier (1898).
Il semble que la coxa vara rencontrée sur des hanches luxées rentre bien dans ce cadre pour la plupart des cas. Mais nous ne pensons pas qu'il faille ainsi laisser perdre complètement ou du moins rejeter au second plan la notion de « coxa vara congenita » établie par Kredel en 1896. Suivant Frœlich et Michel (1898), la coxa vara possède une pathogénie essentiellement multiple et comparable en tous points à celle des autres affeclions de croissance. À côté des coxa vara secondaires, qui sont sans doute les plus nombreuses, il faut donc laisser une place à la coxa vara essentielle. En voici les caractères : maladie générale, car elle peut coïncider avec d'autres malformations : —
maladie de développement, caractérisée d’abord par de l’atrophie macroscopique différente du rachitisme et de tous autres processus et que Helbing (1908) qualifie modification osseuse spéciale, de nature mal définie, caractérisée ensuite quelquefois (Preiser) par une Aypoplasie bien marquée des noyaux.
Mais c’est surtout la très intéressante étude pathogénique de Cassel (Zeits f. Orth. Chir.) qui nous éclaire sur l’origine vraiment congénilale de certains cas de coxa vara. Nous y voyons, en effet, illustrée par de nombreuses radiographies, une série d'observations de malformations du membre inférieur offrant tous les degrés, depuis les lésions tératologiques jusqu’à des formes de coxa typique. Les lésions se répartissent sur des sujets différents (33 cas), mais nous trouvons aussi, ce qui est plus démonstratif, chez certains sujets (cas 7 et 30), résumée pour ainsi dire toute l’évolution, régressive avec l’âge, jusqu’au stade ultime coxa vara. Ces variations de formes reconstituent ainsi, sur un même sujet ou sur une série de sujets, les diverses classes du lableau de Reiner. Cette revue de faits radiographiques nous parait appuyer fortement la théorie de Reiner et de Drehmann, pour lesquels « la coxa vara est le premier degré des malformations congénitales du fémur ». D'autre part, Joachimstal, au Il° Congrès allemand d’orthopédie, a pu dire « qu'il ne s'agissait pas simplement d’une pure malformation de l'extrémité supérieure du fémur, mais que l’hypoplasie du fémur pouvait être considérée comme le premier stade d’une coxa vara pouvant aboulir à un haut degré. »
La possibilité des localisations bien nettes dans des processus d'évolution générale, comme nous en trouvons dans la coxa vara et, du reste, dans 3 sur 5 des classes du tableau de Reiner, est très bien expliquée par les études de Langer « sur le système vasculaire des grands os longs. » Jusqu'à la réunion osseuse complète, les carlilages forment, entre les différents territoires constituant l'os, des barrières qui en assurent l’indépendance circulatoire presque complète. L'anastomose ne se produira qu’à travers le tissu spongieux. A ce point de vue, la région sous-trochantérienne est remarquable. Elle reçoit en effet
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ses vaisseaux nourriciers non pas directement, mais de la partie diaphysaire sous-jacente, qui présente de nombreuses insertions musculaires, au niveau desquelles les vaisseaux attaquent l'os Elle n’est donc nourrie que secondairement et son développement est sous la dépendance de tous les traumatismes pouvant frapper la diaphyse. C’est au point de vue du développement le point faible de l'os sur lequel se trouvent fréquemment les défauts de développement, en particulier la flexion du fémur en varus qui, pour Mauclaire, s'ajoute fréquemment à l'hyperflexion du col.
On conçoit qu’un trouble localisé de vascularisation puisse amener un retard de développement également localisé sans que l’ébauche embryonnaire périsse. Lorsque les conditions redeviendront favorables, le développement, un instant arrêté, peut reprendre (Ehrlich}, ce qui explique l'évolution parfois tout à fait passagère ou intermittente dans certains cas.
L'indépendance circulatoire existe aussi entre les os et les muscles, de sorte qu’il peut y avoir atrophie osseuse primilive avec persistance de la musculature (Ehrlich). L’atrophie musculaire, constante en luxation congénitale, ne serait donc pas toujours primilive, contrairement à l'opinion de Lannelongue (Congrès de Bordeaux 1904), mais le plus souvent secondaire au manque d'exercice de ces muscles.
La coxa vara n’est donc pas toujours l’évolution naturelle de la luxation congénitale de la hanche ou une lésion secondaire grellée sur elle. Et, à la fin de son étude, Cassel déclare que des examens radiographiques soigneux dans toutes les malfortions fémorales démontreraient peut-être que « beaucoup des inflexions regardées aujourd’hui comme acquises ne sont autre chose que les conséquences d’un trouble congénital de l’ossilicalion de la partie supérieure du fémur. »
Etant admise celte pathogénie de la coxa vara, le rapprochement avec la luxation congénitale de la hanche s'impose. La luxation est, elle aussi, une maladie générale, ce que montre son hérédité collalérale souvent notée et la coexistence d’autres .
‘éSIonS pouvant venir d’un processus semblable. Elle est une
maladie par retard de développement, car nous y trouvons de l'atrophie macroscopique souvent (comme en coxa vara), limitée à l’épiphyse supérieure, le reste du fémur étant peu modifié, et aussi une Aypoplasie fort nette des noyaux.
Tous ces caractères manifestent entre les deux « affections une certaine parenté d'origine » (Morel). Il ne semble pas possible de faire entrer la luxation congénitale de la hanche nettement dans le cadre de Reiner et de faire de la luxation congénitale de la hanche et de la coxa vara la méme lésion à deux stades différents de son évolution, le stade de début conslituant la luxation congénitale et le stade final la coxa vara (cas 7 et 30).
Mais ce sont certainement deux lésions de développement retardé, deux processus voisins qu'on pourrait peut-être assigner à des causes analogues. Par exemple, la compression amniolique agissant aux stades primitifs de la vie embryonnaire, alors que la cuisse est en extension, pourrait donner de la coxa vara pure; puis, vers le troisième mois (Poirier), le membre se mettant en flexion, abduction et rotation en dehors, la même compression donnerait la luxation congénitale de la hanche.
Ces deux formes ont semblé à cerlains des processus anlagonistes, parce qu'on ne voit pas en la luxation congénitale de la hanche de coxa vara vraie. Or, il est impossible de rencontrer à la fois les deux formes typiques, car elles sont morphologiquement opposées, la coxa vara comportant de la rétroversion, alors que la luxation congénitale de la hanche implique antéversion plus ou moins forte. Les cas imparfaits qu'on a notés ue servent, au contraire, qu'à prouver la coexistence de ces deux affections qui se masquent l'une et l’autre. Parmi ces cas mixtes, il se pourrait qu'il y en eùt où les deux affections existent congénitalement, pouvant mener leur évolution parallèlement, soumises à des influences qui peuvent les modifier différemment. Dans ce cas, les conditions normales de la statique tendent naturellement à corriger l'hypoflexion de Ja luxalion congénitale de la hanche. La réduction qui corrige la luxation (antéversion et coxa valga) démasque la coxa vara
LPO ES préexistante, qui continue à évoluer pour son compte plus rapidement encore.
Nous pouvons rencontrer ce fait dans la pathogénie des accidents tardifs.
