ÉVOLUTION

Il nous reste maintenant à rechercher si, au moyen des documents qui précèdent, il est permis de se faire une idée de la marche de ces lésions, du temps quelles mettent à apparaître et à évoluer.

Tous les auteurs sont d’accord pour les regarder comme plus tardives que la dégénérescence Wallérienne.

Pour Hôsel, l’altération du ruban de Reil secondaire aux lésions cérébrales se développerait postérieurement à celle du faisceau moteur. Bechterew observe la dégénérescence du faisceau sensitif du pédoncule sept ans après lictus symptomatique du ramollissement. Langley, Sherrington, en décrivant les dégénérescences des cordons postérieurs consécutives aux destructions de l’écorce, les rangent parmi leurs dégénérescences tertiaires qui n’apparaissent que longtemps après la lésion originelle. Celle-ci, en effet, dans l'observation de Langley et Grunbaum, remontait à deux ans déjà. Les observations de Sottas sur la dégénérescence rétrograde du faisceau pyramidal concernent des affections médullaires ayant présenté dix ans au moins de survie. Enfin, dans la première observation de Gombault et Philippe, où il s’agit d’une myélite transverse produite presque dans des conditions expérimentales , l’accident était survenu deux ans avant la mort.

Cependant d’autres faits prouvent que cette dégénérescence peut se développer beaucoup plus rapidement. Rossolymo a constaté une dégénérescence du faisceau externe du pied du pédoncule seize mois après l'attaque apoplec-

tique. Dans 1 expérience de Mer zen et Lœwenthal, où il y avait en outre une atrophie du faisceau de Coll (292), il ne s’était écoulé que sept mois depuis 1 extirpation de l’écorce. Dans celle de Griewe, il existait une dégénérescence du ruban de Reil étendue jusque dans les cordons postérieurs de la moelle au bout de huit mois.

Homèn obtient chez de jeunes chiens une dégénérescence des racines postérieures cinq ou six mois après l’opération.

Forel observe la dégénérescence ascendante du facial et les altérations du noyau chez des cobayes nouveau-nés sacrifiés 4 1/2 et 9 mois après l’arrachement du nerf. Pour cet auteur la lésion évoluerait plus lentement chez des adultes, mais la désagrégation des cellules nucléaires devrait suivre de très près le traumatisme du tronc nerveux.

Krause et Friedlânder notent une dégénérescence ascendante des nerfs mixtes trois mois après leur section.

Sandmeyer, consécutivement à l’extirpation de l’écorce cérébrale, observe une dégénérescence des cordons postérieurs 2 r/2 et 6 mois plus tard et même, dans un cas, déjà au bout de 50 jours seulement, tandis que le faisceau pyramidal était altéré dès le huitième jour.

Schrader trouve une dégénérescence du ruban de Reil cinq semaines après le ramollissement cérébral.

Lœwenthal signale une dégénérescence descendante des cordons postérieurs avec disparition des cellules de la colonne de Clarke, six semaines après hémisection du bulbe, et Barbacci quarante jours après hémisection de la moelle.

Bregmann, enfin, constate la dégénérescence ascendante du facial 2 1/2 mois après sa section.

Moschaew obtient une dégénérescence des racines antérieures et postérieures avec altération des ganglions spinaux trois semaines après la ligature du sciatique.

Dans les expériences de Redlich, dix-huit jours après section des nerfs mixtes apparaît une dégénérescence des racines antérieures, tandis que cette altération ne peut être décelée dans les racines postérieures qu’au bout de 36 jours. La lésion ascendante semble donc progresser plus rapidement dans les nerfs

moteurs que dans les sensitifs, ou, ce qui est plus probable, subit un arrêt momentané au niveau des ganglions spinaux.

Dans une de nos observations, le foyer hémorrhagique qui a déterminé une dégénérescence descendante des faisceaux de Go 11 paraît ne remonter qu’à douze jours avant la mort.

Enfin nous avons vu que Nissl, étudiant la chronologie des lésions nucléaires sur le facial, constate que toutes les cellules sont atteintes au dix-huitième jour et que leur altération semble débuter déjà vingt-quatre heures après le traumatisme.

Les résultats précédents nous montrent donc que la dégénérescence descendante du faisceau sensitif du pédoncule cérébral a été observée sept mois, celle du ruban de Reil cinq semaines et celle des cordons postérieurs cinquante jours et même peutêtre déjà douze jours après une lésion cérébrale. L'expérimentation sur des troncs nerveux donne des résultats analogues quoiqu’un peu plus précoces, puisque Moschaew a pu relever une dégénérescence des racines médullaires trois semaines seulement après la ligature du sciatique.

Pour ce qui est du faisceau pyramidal, les observations qui s’y rapportent ont présenté une survie trop prolongée pour que l’on puisse estimer le moment où apparut cette dégénérescence ascendante.

Ainsi, contrairement à ce que l’on supposait, non seulement le bout central d’un faisceau nerveux peut dégénérer, mais encore cette dégénérescence rétrograde peut se montrer dans toi temps relativement fort court après le trau/natiS7ne, temps qui se chiffre non pas par années, mais par jours, 18 jours pour les nerfs moteurs, 50 jours et même 15, dans les cordons postérieurs.

Cette altération, peut-être plus tardive que la dégénérescence du bout périphérique, semble se développer également dans les tubes nerveux sensitifs et dans les tubes nerveux moteurs (et ceci aussi bien dans les faisceaux cérébro-spinaux que dans les nerfs périphériques), car si, comme l’a constaté Red lie h après la ligature du sciatique, les racines antérieures dégénèrent plus tôt que les racines postérieures, on peut l'attribuer à l’interposition, sur le trajet des voies sensitives,

des ganglions spinaux qui doivent occasionner un temps d’arrêt nécessaire aux cellules pour subir les altéi citions atrophiques et régressives plus ou moins intenses, dont nous avons parlé plus haut.

Il est difficile, sinon impossible, de fixer, même approximativement, avec les données que nous possédons aujourd hui, la durée de l'évolution des dégénérescences rétrogrades depuis leur début, jusqu’à la disparition complète des éléments nerveux. Cependant, si nous nous reportons à tous les faits précédents pour les comparer, on peut, nous semble-t-il, en conclure que cette évolution varie éminemment selon deux facteurs au moins : le siège de la lésion et 1 âge du malade.

La dégénérescence rétrograde semble être d’autant plus rapide que la section du tronc nerveux a porté plus près du centre trophique. C’est ainsi que les expériences sur les nerfs, comme le sciatique et le facial, paraissent donner des résultats plus constants et plus précoces que celles sur les centres nerveux. Peut-être cela tient-il à ce que la lésion ascendante, intéressant d’abord la myéline seule, atteint plus rapidement le centre trophique et détermine plus promptement dans ses cellules nucléaires des altérations régressives qui amèneront la destruction définitive du cylindre-axe respecté jusque-là.

L’importance de l’âge du sujet est non moins grande. La dégénérescence est, sans contredit, bien plus prompte et beaucoup plus complète chez tes jeunes sujets que chez les adultes. Chez les nouveau-nés, où les échanges se font avec une activité bien plus considérable, la myéline subit une véritable fragmentation, laisse des traces aisément reconnaissables de sa résorption, et le cylindre-axe disparaît au bout d’un certain nombre de semaines. Chez les adultes, au contraire, le processus est beaucoup plus insidieux. La myéline paraît plus consistante, sa désagrégation se fait presque insensiblement, on constate avec peine la présence des granulations, la résorption étant presque moléculaire ; c’est une disparition lente de cette enveloppe, donnant l’impression d’une atrophie plutôt que d’une dégénérescence ou présentant l’aspect vacuolaire décrit par Gombault et Philippe. Le cylindre-axe subit également quelques modifications, mais, plus résistant, peut être retrouvé plu-

sieurs années encore après la névrectomie, quoiqu’il disparaisse probablement à la longue ou tout au moins devienne invisible par les moyens habituels de coloration. La lenteur du processus, la conservation presque indéfinie du cylindreaxe doivent être probablement mises sur le compte de la plus grande force de résistance de ces éléments et particulièrement des cellules nucléaires arrivées à leur parfait état de développement.

C’est ce qui explique, croyons-nous, les résultats si différents obtenus par les auteurs, et la grande divergence des opinions.

Longtemps, le bout central des nerfs a été considéré comme demeurant absolument sain, même lorsqu’il n’y avait pas de régénération, car on n’y constatait pas la fragmentation de la myéline en boules, et l’atrophie de cette enveloppe est bien délicate à établir lorsque l’attention n’est pas attirée sur ce sujet.

Dans les amputations cependant, des fibres atrophiées, des gaines vides en grand nombre sont fréquemment notées , mais pas de dégénérescence. Remarquons que, dans ces cas, il s’agit de malades, généralement adultes, ayant été opérés de longues années auparavant. La dégénérescence rétrograde était terminée depuis longtemps, il ne pouvait plus exister de traces de myéline en voie de régression, et les tubes nerveux que l’on décrivait étaient peut-être dus en partie à une néo-formation postérieure. Les recherches étaient trop tardives pour donner des résultats positifs. En examinant des amputés plus récents, Marinesco, Darkschewitsch , Redlich, Moschaew, Marie, ont pu déceler des granulations de myéline en voie de régression et des traces évidentes de dégénérescence.

Il importe donc, lorsqu’on étudie le bout central des nerfs, pour obtenir les résultats les plus complets, d’expérimenter, si possible, sur de jeunes sujets et de pas renvoyer les constatations à une époque trop éloignée, si l’on veut constater encore la présence de myéline en désagrégation par la méthode de Marchi. Plus tard, on se trouverait en présence de gaines vides, de fibres grêles sans myéline ou avec myéline atrophiée, et il devient fort difficile d'établir la marche et l’évolution du processus.