ALTÉRATION DE LA MOELLE CHEZ LES AMPUTÉS

Quoique Bérard (134) en 1829, et Larrey (197) en 1836, eussent déjà signalé l’atrophie des racines antérieures et de la moitié correspondante de la moelle chez d’anciens amputés, il faut arriver jusqu’en 1868 pour voir paraître deux mémoires importants, l'un de Vulpian et l’autre de Dickinson, attirant l’attention sur les modifications de l’axe spinal consécutives aux amputations. Depuis lors les travaux se multiplient sur ce sujet, mais, s’ils diffèrent par bien des points, ils sont unanimes pour reconnaître l’existence d’une altération de la moelle du coté opéré, altération que ne pouvait expliquer la loi de Waller. Nous ne pouvons entrer ici dans de grands détails, mais voici un bref résumé des principales constatations qui ont été faites, dans les centres nerveux, chez les amputés d’ancienne date.

Vulpian (253) (254) (255), en 1868, 1869 et 1872, dans une série de communications et mémoires successifs, insiste particulièrement sur l’ intégrité des 7'acines et la diminution de volume de la moelle portant surtout sur les cordons antérieurs et la corne postérieure.

Dickinson (158), en 1868, publiait également plusieurs observations intéressantes dans lesquelles, outre une atrophie de la moitié de la moelle, principalement des cordons postérieurs, il avait constaté une grande diminution du nombre

(1) Bien qu’il s’agisse ici d’une altération des centres, nous réunissons ce paragraphe aux nerfs périphériques, car ces modifications spinales, intimement dépendantes de la section opératoire des gros troncs nerveux des membres, ont été le point de départ de recherches nombreuses sur l'état des nerfs du moignon. Du reste, les lésions observées dans les troncs périphériques et dans l’axe spinal concordent à tel point que la clarté du sujet ne saurait qu'y perdre à les étudier séparément.

des fibres dans le nerf du moignon. Dans un cas, cette lésion, qu’il attribue à une dégénérescence ascendante, remontait jusqu’aux racines postérieures, qui étaient notablement altérées. Hayem ( 181) , en 1875 et 1876, relève surtout une diminution des cornes antérieures. Il rencontre également, dans le moignon, des nerfs sans myéline, mais, loin d’admettre une dégénérescence ascendante, il les regarde, au contraire, comme des filets nouveaux en voie de régénération. En 1872, Erlenmeyer, Dickson (159), en 1873, signalent cette même atrophie nerveuse. Genzmer (172), dans un mémoire de 1876, insiste sur cette atrophie du nerf et des racines, intéressant en première ligne, suivant lui, les racines antérieures. Il admet l’existence d’une atrophie ascendante du tronc nerveux , remontant par ces racines jusqu’à la moelle et déterminant une altération secondaire de celle-ci, caractérisée par une diminution de volume de la moitié correspondante, qui porterait surtout sur les cornes antérieures. Buffalini et Rossi (143), en 1876, Leyden (202), la même année, May or en 1877, reviennent sur ce sujet. Dans 8 observations d’anciens amputés, Déjerine et Mayor (155) rencontrent une hémiatrophie de la moelle sans prédominance dans une portion plutôt que dans une autre. Dans la substance blanche, cette lésion est constituée par une diminution de volume des tubes nerveux qui tous, cependant, conservent leur enveloppe de myéline. Dans la substance grise, les cellules des cornes antérieures sont diminuées de nombre et de dimensions. Les racines ne présentent pas d’altération appréciable. Du côté des nerfs du moignon, ils constatent que les fibres nerveuses se colorent mal; il existe de nombreuses gaines vides sans myéline et les rares tubes nerveux avec myéline conservée sont amincis. En remontant vers la racine du membre, les gaines vides diminuent de nombre, tandis que les tubes larges reprennent la majorité. Ces auteurs s’élèvent cependant contre la théorie de Dickinson; ils ne sauraient admettre qu’il s’agisse d’une vraie dégénérescence. Ils n’acceptent pas davantage la théorie de Hayem qui y voit une néoformation de tubes nerveux, car ces soi-disant tubes

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régénérés ne sont pas plus abondants chez les amputés de très ancienne date; ils paraissent au contraire moins nombreux dans les cas d’amputation remontant à un grand nombre d’années. Pour Déjerine et Mayor il s’agit d’une atrophie simple du nerf, atrophie du reste limitée, et ne remontant pas jusqu’à la moelle.

Drechfeld (160) et Edinger (164) notent surtout l’atrophie des cornes antérieures et postérieures du côté opéré, mais avec intégrité des racines. Erlitzky (165), expérimentant sur de jeunes chiens, obtient une atrophie portant également sur les deux cornes correspondantes en intéressant les racines postérieures jusqu’à la moelle. Les racines antérieures sont normales. Hayem, en i88q, publie avec Gilbert ([82) de nouvelles observations portant sur le membre supérieur. Ils observent une atrophie du cordon postérieur et de la corne antérieure avec diminution du nombre et du volume des cellules nerveuses. Les racines antérieures et postérieures sont également atrophiées et formées de tubes inégaux. Quant au radial et au médian, leur volume est réduit; ils contiennent des fibres nerveuses peu nombreuses, petites et à gaine de myéline amincie sur lesquelles nous aurons à revenir plus bas. Reynolds (238) observe une atrophie surtout de la moitié postérieure de la moelle, intéressant la substance grise ainsi que les faisceaux blancs, et, dans les nerfs, une hyperplasie conjonctive avec diminution du nombre des tubes nerveux. Ceux-ci ont une gaine myélinique tantôt conservée, tantôt absente, mais leur cylindre-axe trop petit se colore avec peine.

Nous parlerons plus loin des résultats de Friedlander et Krause qui relevèrent, non seulement des lésions nerveuses, mais aussi des altérations ganglionnaires. Kahler et Pick (190), en 1880, Dudley (162), Wiglesworth, en 1886, etc., etc. poursuivent les mêmes recherches mais nous ne pouvons analyser tous ces travaux qui, tous, insistent sur des modifications médullaires identiques et nous devons nous borner aux plus importants. Homèn (186), en 1887 et 1890, expérimentant sur de jeunes animaux, détermine une atrophie de la corne postérieure et des cellules du groupe

postéro-latéral des cornes antérieures, ainsi qu'une atrophie du cordon et des racines postérieurs. Il constate également la présence de fibres atrophiées dans les ganglions rachidiens dont les cellules étaient peut-être aussi un peu réduites de volume. Les racines antérieures sont saines. Cet auteur ne fait pas de cette lésion une dégénérescence.

Bignami et Guarnieri (137) signalent chez un ancien amputé une atrophie du faisceau de Go w ers du côté opposé. Pe llizi (232) constate une atrophie ascendante et descendante intéressant, sur une certaine longueur, le faisceau de Burdach, la corne postérieure, la colonne de Clarke et le faisceau fondamental latéral ; dans le faisceau de Go 11 du côté malade et la corne antérieure du côté opposé, existait une atrophie ascendante n’apparaissant qu’à une certaine hauteur au-dessus de la pénétration des racines du membre amputé. Il s’agirait d’une atrophie simple et non pas d’une dégénérescence. Les lésions seraient d’autant plus prononcées que le sujet est plus jeune et l’amputation de plus vieille date.

Marie (209) décrit dans les nerfs un processus de dégénérescence et de régénération sur laquelle nous reviendrons plus bas ; les racines sont normales ; dans la moelle, la portion interne des cordons postérieurs est sclérosée dans toute la hauteur de l’axe médullaire, non seulement du côté amputé mais également, quoique à un degré moindre, du côté sain. Marinesco (212), en 1892, après amputation de cuisse expérimentale, obtient une atrophie des racines postérieures. Dans la région lombaire, on constatait une atrophie simple du cordon postérieur du côté opéré, caractérisée par une diminution de nombre et de volume des tubes nerveux, et une raréfaction des cellules du groupe postéro-latéral de la corne antérieure ; dans la région dorsale, les cellules de la colonne de Clarke étaient en moins grand nombre que normalement, mais les deux cornes antérieures paraissaient semblables ; dans la région cervicale, enfin, on rencontrait une atrophie du faisceau de Goll du côté malade et une atrophie de la corne antérieure du côté opposé. Cet auteur décrit en outre une dégénérescence des fibres du

sciatique avec intégrité des ganglions spinaux de laquelle nous aurons à reparler bientôt. Signalons, pour terminer, l’observation de Vandervelde et Hemptinne (2-19) qui, chez un homme mort un an après avoir subi l’amputation de la cuisse, constatent une réduction de volume de la substance grise du côté opéré, avec infiltration de jeunes cellules, ainsi qu’une sclérose du cordon de Go 11 et des racines rachidiennes ; enfin celle de Grigoriew (175) sur laquelle nous aurons à revenir plus loin.

Si nous résumons les résultats de toutes ces recherches, nous pouvons constater que, chez les amputés d’ancienne date, suivant tous les auteurs, on rencontre des lésions centrales notables, caractérisées surtout par une atrophie de la moitié correspondante de la moelle. Dans la substance grise existe soit un simple rapetissement des cellules nerveuses (Hayem et Gilbert), soit une diminution dans le nombre de ces cellules (Genzmer), soit à la fois une atrophie et une disparition partielle de ces éléments (Erlitsky, Drechfeld, Déjenne et Mayor); cette lésion serait au maximun, pour Vulpian et Pellizi, dans la corne postérieure, pour les autres, dans la corne antérieure (groupe cellulaire postéro-latéral), et dans la colonne de Clarke (Pellizi, Krauze et Friedlànder, Marinesco). Dans la substance blanche , on relève généralement une atrophie simple des tubes nerveux sans que l’on puisse retrouver les traces d'une véritable dégénérescence (Marie cependant décrit la sclérose du cordon postérieur et, dans un cas récent, une dégénérescence des filets radiculaires) ; ce serait le cordon postérieur qui serait le plus constamment, le plus fortement touché, et, dans ce cordon, surtout le faisceau de G'o 11; plus rarement le cordon antérolatéral (Vulpian, Pellizi, Bignami et Guarnieri). Cette atrophie s’étend souvent un peu au-dessus et au-dessous du point de pénétration des racines du membre amputé (Pellizi, Marinesco), parfois môme sur toute la hauteur de la moelle (Marie). Comme terme extrême, nous pouvons môme citer

les observations de Choquet ('), de Luys (206), de Bourdon(-’), de Boyer (139), de Mossé (219), de Battarel (133), etc., etc., où l’autopsie montra une atrophie de l’écorce, répondant comme siège au centre moteur du membre absent. Mais « s’il est vraisemblable que l'ablation d’un membre détermine à la longue, dans les portions motrices de l'écorce cérébrale, une atrophie appréciable, il n’est pas possible, d’après les observations publiées, de l’affirmer avec la même assurance que nous l’avons fait pour la région de la moelle en rapport avec les origines des nerfs de ce membre» (Talamon).

Les altérations des racines antérieures n’ont pas été relevées par Déjerine et Mayor, mais elles ont été rapportées par Genzmer qui y voit une véritable dégénérescence, par Bérard, Vulpian, Hayem et Gilbert, pour lesquels il ne s'agit que d’une atrophie simple, par Vandervelde et Hem p tin ne, qui les signalent sous le terme de sclérose. De môme Die k inson, Vulpian et plus récemment Marie, admettent une dégénérescence des racines postérieures , Vandervelde et Hemptinne leur sclérose, tandis que Erlitzky, Hayem et Gilbert, Homèn, Marinesco ne constatent que leur atrophie.

Les ganglions spinaux n’ont été trouvés lésés que par Kraüse et Friedlander, Homèn et Brown-Sôquard (3), à la suite de section expérimentale du sciatique.

Quant aux modifications dans le tronc central des nerfs du membre, elles ont été décrites presque constamment, mais leur interprétation varie avec chaque auteur, c'est un phénomène de régénération pour Hayem, une simple atrophie pour le plus grand nombre, une véritable dégénérescence ascendante pour Dickinson, Genzmer, Friedlander et K r au se, Marie et Marinesco.

Le fait sur lequel nous avons voulu surtout attirer l’attention dans ce paragraphe, c’est l'altération de la moelle à la

(1) Choquer. Soc. anat. Nov. 1876.

(2) Bourdon. Mémoire à l'Acad. de méd. Octobre 1877.

(3) Brown-Séquard. Soc de Biol. 1871.

suite ci' amputations, phénomène en contradiction avec la loi de Waller, d’après laquelle les nerfs ne doivent pas subir de dégénérescence centripète, en sorte que leur section ne saurait, par conséquent, intéresser l’axe spinal.

Cette altération est caractérisée par l’atrophie des tubes nerveux constituant les cordons blancs, et l’atrophie , pouvant aller jusqu’à la disparition , des cellules de la substance grise. De nombreuses théories ont été proposées pour interpréter son mode de développement : Leyden et Tisler admettaient une propagation de l'inflammation du point sectionné à la substance grise, mais la lésion médullaire se produit même dans les cas de réunion par première intention et l’on n’y constate aucun symptôme inflammatoire. Hayern et Gilbert l’expliquaient par une irritation partant de la surface de section, et transmise jusqu’à la moelle par les cylindresaxes persistant dans le bout central. Vulpian, Edinger invoquaient l’inertie fonctionnelle. Enfin, Friedlànder et Krause, Marie et Marinesco, se basant sur les altérations des nerfs périphériques, font intervenir une vraie dégénérescence ascendante sur laquelle nous allons revenir à propos des névrectomies expérimentales.