II. — De l'influence des fléchisseurs

Un second facteur étiologique, qui a été fréquemment invoqué avec la lenteur de l’ossification, est l’action musculaire. On a pensé pouvoir expliquer dans certains cas les déviations consécutives aux résections parles tractions produites par les muscles sur la jambe, lorsque le cal, unissant le fémur au tibia, est encore flexible.

Les déviations ont d’ordinaire lieu dans le sens de la flexion. Aussi y a-t-on vu la conséquence de la prédominance d'action des muscles fléchisseurs sur les extenseurs et a-t-on attribué ces flexions aux contractures, puis à la rétraction que subissent ces muscles dans les cas dont nous nous occupons. Cette action prépondérante des fléchisseurs est la conséquence d’une atrophie de leur antagoniste le triceps, atrophie qu’il est facile de constater d'ordinaire et qui est bien connue de tous les chirurgiens. On l’observe communément à la suite des affections du genou, et lorsque la résection a dû être pratiquée. elle persiste, en partie tout au moins. Les fiéchisseurs, au contraire, sont beaucoup moins frappés par cette atrophie et acquièrent de ce fait une prépondérance plus ou moins grande sur leur antagoniste, d’où une tendance à la flexion progressive du membre si l’ankylose n’est pas solide.

Cette action des muscles est assez importante pour nous arrêter quelques instants.

On sait que dans les affections, soit aiguës, soit chroniques, de Particulation du genou, il se produit rapidement des troubles nutritifs dans les muscles qui avoisinent

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l'articulation. Ces troubles trophiques portent principalement sur les muscles de la cuisse et d’une facon toute spéciale sur le groupe extenseur, le triceps qui s’atrophie d’une façon beaucoup plus rapide et plus prononcée que les fléchisseurs.

Cette atrophie musculaire, consécutive aux arthrites, peut être très précoce, lorsque le début de la maladie est brusque. Elle survient alors en quelques jours. Dans les arthrites chroniques à début insidieux et à marche lente, on ne remarque pas aussi facilement la survenance de l’atrophie musculaire, mais lorsqu'elle s’est installée, elle peut devenir plus prononcée que dans les affections aiguës, en raison de Ia longueur de la maladie et des divers traitements employés dont l’immobilisation constitue d’ordinaire la base. Enfin, lorsqu'on a pratiqué une résection, l’atrophie, qui dure depuis longtemps déjà, persiste au moins en partie. Elle peut s'améliorer à la longue lorsque le membre réséqué a repris en partie ses fonctions, mais ce retour est toujours très lent et imparfait. Les muscles restent moins volumineux, quoiqu’ayant parfois récupéré une force considérable qui se manifeste par la rapidité et la vigueur avec laquelle se font les divers mouvements. Mais comme après la résection du genou on recherche l’ankylose, une partie des muscles du membre cesse de fonctionner, leurs insertions ayant été en partie détruites ou immobilisées par l’opération. Aussi n’est-il pas étonnant que l’atrophie persiste.

Les muscles atrophiés sont plus flasques, moins volumineux, plus pâles qu’à l’état normal. Ils sont atrophiés dans toute leur étendue et nonseulement au voisinage du genou malade. Ils ne réagissent que faiblement à l'excitation électrique, mais ne présentent pas la réaction de dégéné-

rescence. L’atrophie s’accompague parfois d’une paralysie plus ou moins complète. (Valtat) (1).

Tous les auteurs, qui ont examiné au point de vuehistologique ces muscles atrophiés, y ont trouvé les lésions de lP'atrophie simple, avec diminution de grosseur des fibres, mais sans aucune trace d’inflammation ni de dégénérescence. (Valtat, Mondan (2), Deroche (3), Raymond (4), Duplay et Cazin (5), Hoffa) (6).

L’examen histologique a montré en outre que, du côté du système nerveux, il n’y avait pas de lésions, ni dans les centres nerveux, ni dans les troncs, ni dans les filets qui se rendent aux muscles ; seuls les ramuscules articulaires présentent des traces de névrite. (Raymond (7), Duplay et Cazin (8), Hoffa) (9).

Les théories ont été nombreuses pour expliquer cette atrophie des muscles dans les affections articulaires. La plupart sont insuffisantes et ont été abandonnées, et presque tous les auteurs tendent à admettre la théorie réflexe.

(1) Valtat. — Atrophies musculaires consécutives aux maladies des articulations, thèse Paris, 1877,

(2) Mondan, — Atrophie des membres dansles affections chirurgicales, thèse Lyon, 1882.

(3\ Deroche. — Etude clinique et expérimentale sur les amyotrophies réflexes d’origine articulaire, thèse Paris, 1890.

(4) Raymond. — Kecherches expérimentales sur la pathogénie des atrophies musculaires consécutives aux arthrites traumaliques. Revue de médecine, 1890, p. 374.

(>) Duplay et Cazin, — Recherches expérimentales sur la nature et la pathogénie des atrophies musculaires consécutives aux lésions des articulations. Arch. génér. de médecine, janvier 1891.

(6) Holfa, — Zur Pathogenese der artritischen Muskelatrophie. Cent. BI. f. Chir., 1892.

(7) Raymond, — Loc. cit.

(8) Duplay et Cazin. — Los, cit.

(9) Hoffa. — Loc, cit.

Nous ne dirons qu’un mot de ces théories, aujourd’hui à peu près délaissées.

Roux (1) attribuait l’atrophie musculaire à la compression des muscles, produite de dedans en dehors, par l’'épanchement articulaire. Or, bien souvent, il n’y a pas d’épanchement, et cependant l’atrophie existe,

Souvent on a accusé l’inactivité fonctionnelle de produire l’atrophie. Or, elle ne suffit pas, non plus que l’immobilisation, à produire une atrophie intense et persistante telle qu’on l’observe après les arthrites du genou. D'ailleurs, il est des malades qui, malgré leur affection, ne sont pas immobilisés et continuent à aller et venir. Ils présentent cependant de l’atrophie.

La théorie de la propagation aux muscles de l’inflammation articulaire (Strümpell) (2), est fausse, puisque les examens histologiques ont montré que le muscle ne présentait pas d’inflammation. D'ailleurs, le muscle s’atrophie dans toute sa longueur et non seulement au voisinage de l'articulation malade.

Il en est de même de la théorie de la névrite ascendante de Sabourin (3) et Descosse (4). L’inflammation se propagerait des tissus périarticulaires aux dernières ramifications des nerfs musculaires. Cela est contraire aux résultats des examens histologiques.

La théorie vasomotrice de Proin-Séquard (5) est sans fondement,

Presque tous les auteurs se sont rangés à la théorie

A) Roux, — Annales de Clinique, 1845.

(2) Strümpell. — MWünch. med. Wochensch., 1888. (3) Sabourin. — Thèse Paris, 1873.

(4) Descosse, — Troubles nerveux locaux consécutifs aux arthrites, Thèse Paris, 1880. | (>) Brown-Séquard, — Archives de physiologie, 1855,

En ss

réflexe de Vulpian (1) et Paget (2), soutenue plus tard par Charcot (3), Lefort (4) et Vallal (5).

Dans ces dernières années, elle a été reprise par Raymond (6), Deroche (7), Duplay et Cazin (8), Hoffa (9), qui lui ont donné l’appui de l’expérimentation.

D’après cette théorie, l’irritation produite au niveau des extrémités nerveuses articulaires, par suite du voisinage des tissus emflammés, se transmet par voie centripète jusqu'aux centres trophiques et moteurs médullaires et produit là une simple action dynamique sans lésions organiques. Il en résulte des troubles trophiques musculaires portant sur les muscles, dont les nerfs proviennent des régions spinales ainsi modifiées.

Cette théorie concorde bienavec les résultats fournis par les examens. Comme il s’agit d’une simple modification dynamique sans lésion organique, elle s'accorde avec absence de lésions du système nerveux central et périphérique avec l’absence de réaction de dégénérescence des muscles. Elle explique bien la rapidité de l’atrophie, son étendue à toute la longueur des muscles, son caractère d’atrophie simple. Elle a recu en outre l’appui de l’expérimentation.

Lorsqu'on produit chez les animaux une arthrite expérimentale, on voit rapidement, s’il s’agit du genou, les

(1) Vulpian. — Leçons sur les Vasomoteurs, 1875, et Cliniques médicales de la Charité, 1879.

(2) Paget. — Leçons de clinique chirurgicale, 1877.

(3) Charcot, — Progrès médical, 1882.

(4) Lefort. — Société de Chir., 1876.

(5) Valtat, — Thèse Paris, 1877.

(6) Raymond. — Loc. cit.

(7) Deroche. — Thèse Paris, 1890.

(8) Duplay et Cazin. — Loc. cit.

(9) Hoffa, — Loc. cit.

muscles de la cuisse et surtout le triceps s’atrophier. Or, si on empêche laction réflexe dont nous venons de parler de se produire, en interrompant en un point le cercle réflexe, on doit, si la théorie est exacte, constater Pabsence d’atrophie musculaire. C’est ce qu'ont pu vérifier de nombreuses fois Raymond (1), Deroche (2) et Hoffa (3), en pratiquant la section des racines postérieures de la moelle, en même temps qu’ils produisaient une arthrite expérimentale de genou. Dans ces conditions, l’atrophie ne se produit pas.

On a expliqué la prédominance de l’atrophie sur les extenseurs de la jambe, par les rapports étroits qui existent entre l’innervation du triceps et celle de l’articulation (Duplay et Cazin) (4). Le genou recoit plusieurs filets des branches musculaires du triceps. Les nerfs articulaires proviennent en grande partie du crural ainsi que les nerfs qui se rendent au triceps. (Zo/f/à) (5).

La prédominance des fléchisseurs sur les extenseurs étant admise, lorsqüe ceux-ci sont atrophiés à la suite d’une affection articulaire ayant duré longtemps, on peut penser qu'après la résection du genou leur action prépondérante continuera à se faire sentir et si, comme nous l'avons vu déjà, le cal reste pendant longtemps sans acquérir une solidité complète, les tractions exercées d’une facon continue par les muscles pourront produire une déviation dans le sens de la flexion. Celle ci sera d’autant plus facile que la plupart du temps le triceps, le seul

(4) Raymond. — Loc. eit.

() Deroche, — Loc. cit.

(3) Hoffa. — Loc. cit.

(4) Dupiay et Cazin. — Loc, cit.

(5) Hoffa. — Loc. cit.

muscle extenseur qui pourrait s’opposer à ce mouvement de flexion, est séparé par l’opération de son insertion au tibia, car dans beaucoup de procédés de résection on coupe le tendon rotulien. Il est vrai que parfois on le suture à la fin de l’opération, mais il n’est pas certain que cette suture réussisse toujours. En outre, il y a bien des cas où elle est impossible, on ne peut guère le faire que quand on a conservé la rotule, ou bien, si on l’a enlevée, que lorsqu'on a réséqué une hauteur d’os suffisante pour pouvoir rapprocher les deux bouts du ligament rotulien et du tendon du triceps. En tous cas ce n’est pas chez l’enfant que cette manière de faire peut être utilisée. D’ordinaire le tendon sectionné ne peut être suturé après lablation de la rotule.

D'un autre côté, lorsque le membre se trouve déjà en légère flexion après l'opération, les contractions, puis la contracture des fléchisseurs tendent toujours à augmenter cette flexion, car ces muscles sont dans une situation bien plus favorable que les extenseurs au point de vue de l'efficacité de leur action. En effet, à mesure que la flexion augmente, les fléchisseurs agissent sur le bras de levier formé par le tibia sous un angle qui va en croissant de plus en plus et en se rapprochant de l’angle droit tandis que le triceps distendu ne peut agir que par dessus l’angle saillant, par un mouvement de réflexion qui rend son action bien moins efficace.

Un certain nombre d’auteurs ont attribué une réelle importance à l’action des fléchisseurs dans les déviations consécutives à la résection du genou.

Ollier (1) pense que les flexions secondaires sont sou-

(1) Ollier. — Traité des résections, t. II, p, 279 et 281.

vent dues à l’absence de la soudure osseuse très lente à s'établir, lorsque la résection a porté sur des os depuis longtemps atrophiés, à l’action du poids du corps et à la rétraction des fléchisseurs qui font céder peu à peu les adhérences interosseuses lorsqu'on abandonne trop tôt les appareils de soutien. Si même le malade les porte dans la journée pour marcher, mais qu’il les enlève la nuit, la rétraction seule des fléchisseurs suffit à produire la flexion, car même à l’état normal ils l’emportent en puissance sur le triceps.

Hoffa (1) attribue aussi les flexions à une union trop lâche des os à latrophie du triceps et à la prédominance des fléchisseurs qui existe déjà à l’état normal et s’accentue à l’état pathologique par l’atrophie du triceps.

Hoffa conclut de l’examen des faits qu’il rapporte que, dans les cas de forte flexion, souvent la résection n’a pas été suivie d’ankylose solide. D’ordinaire la guérison ne s’est faite qu'après une longwe suppuration après récidive et formation de fistules et le plus souvent les enfants ont dû être renvoyés avec une réunion plus ou moins flexible de leurs surfaces de section. Aussi Hoffa croit-il que sur ces membres où l’ankylose n’est pas solide la prépondérance des fléchisseurs sur les extenseurs peut amener une flexion progressive du genou, surtout si lon tient compte de l’atrophie toujours prononcée du triceps.

Hil:egrad (2) est du même avis et pense que le début de la flexior se produit par l’action des fléchisseurs, puis elle augmente par le poids du corps.

(1) Hoffa, — Quatorzième congrès allemand de chirurgie, 1885. (2) Hitzegrad, — Inaug. Dissert., Kiel, 1888.

Von Bartha (1) attribue également à la prédominance des fléchisseurs une grande influence sur la production des flexions consécutives et recommande pour la combattre la conservation des extenseurs, la section des fléchisseurs et le traitement de l’atrophie du triceps.

Neugebauer (2) fait jouer un rôle au raccourcissement et au mécanisme de la marche dans la production des flexions. On les voit se développer à la suite de la reprise de la marche. Le malade est obligé à cause du raccourcissement de marcher sur la pointe du pied. Pour cela, il lui faut contracter les muscles fléchisseurs de la plante, et comme ils s’insèrent encore en partie aux condyles du fémur, il en résulte une flexion d'autant plus que le muscle antagoniste, le triceps, en raison de son atrophie précoce, demeure impuissant.

Bothe (3) attribue aussi la flexion à l’action prépondérante des muscles postérieurs ainsi qu’à la rétraction des tissus fibreux du creux poplité.

En effet, dans les cas où on a eu de la peine à redresser le membre à cause de la rétraction des parties molles postérieures, on observe souvent dans la suite une flexion malgré la ténotomie des fléchisseurs.

Lorsque le creux poplité est rempli de masses fibreuses cicatricielles, traversé de fistules, on comprend que la rétraction lente de ces tissus, lorsque la guérison s’affirme, puisse après la résection amener une déviation au niveau d’un cal encore flexible.

On a accusé aussi la rétraction consécutive de la partie

(1} Von Bartha. — Ktudie über Gelenksresectionen. Arch. für klin. Chir., Bd XXXVIII, p. 697.

(2) Neugebauer, -— Deutsche Zeitsch. f. Chir., Bd XXIX.

(3) Bothe. — Loc. cit.

postérieure de la capsule qui est en général fortement épaissie. Lorsqu'elle se cicatrise après avoir été avivée sur une large surface dans la résection telle qu’on la pratique aujourd’hui avec ablation complète de la synoviale malade, elle tend à produire la flexion du membre. :

Busch (1), ayant eu l’occasion de disséquer trois articulations du genou ankylosées en forte flexion, a cherché à se rendre compte de Pinfluence des divers tissus périarticulaires postérieurs sur la flexion et de leur résistance au redressement. Il put constater que la peau en premier lieu offre une certaine résistance, sa section permet déjà un peu de redressement. La section des aponévroses permet un degré de redressement plus considérable. La section des muscles postérieurs rétractés n’améliore pas autant la position qu’on pourrait le croire. Dans un cas même elle n’a rien produit du tout. C’est d'ailleurs plutôt aux gaines tendineuses rétractées qu'aux muscles euxmêmes qu’il faut attribuer une action sur la flexion. Mais les agents principaux de cette flexion sont le tissu cellulaire qui entoure tous les organes du creux poplité, devient fibreux et se rétracte, puis la partie postérieure de la capsule articulaire épaissie et rétractée. Leur section a permis à Busch de redresser complètement le membre qui n’avait pu l'être par la section des autres parties molles de la région postérieure.

Busch conclut de ses recherches que ce ne sont pas les muscles qui sont la principale cause de la flexion dans l’ankylose du genou. Ils agissent surtout par la rétraction de leurs gaines tendineuses. Mais la flexion est due surtout

(1) Busch. — Arch. f. klin, Chir., Bd IV, 1863, p. 98.

à la rétraction du tissu cellulaire répandu autour de tous les organes du creux poplité et à celle de la capsule, ce qui rendrait illusoires les ténotomies appliquées au redressement du membre.

Cependant, malgré les assertions de Busch, il faut bien reconnaitre que les fléchisseurs ont une grande influence sur la production des flexions consécutives à la résection, lorsqu'elles surviennent avant l'établissement d’une synostose complète. Cette prédominance des fléchisseurs leur vient de l’atrophie de leur antagoniste, le triceps, atrophie liée elle-même à laffection articulaire. -Elle existe déjà au moment de lopération, mais persiste après. Dans nombre de cas on peut se rendre compte de cette influence des fléchisseurs; en examinant les tendons poplités, on les trouve tendus et faisant de chaque côté du creux poplité une forte saillie. D'ailleurs les résultats souvent heureux obtenus depuis Bonnet et Palasciano par la ténotomie des fléchisseurs dans le traitement de l’ankylose du genou prouvent qu'il faut attribuer quelque valeur à la rétraction des fléchisseurs.

Si l’on a abusé à une certaine époque de ces ténotomies dans le redressement des ankyloses, on les a peutêtre trop abandonnées depuis et il est des cas où elles peuvent rendre de grands services, lorsque l’ankylose est incomplète, et qu’on sent nettement de chaque côté du creux poplité les tendons fléchisseurs saillants et tendus, surtout lorsqu'on ne trouve à la partie postérieure aucune trace d’ancienne fistule.

Quand la région poplitée est indurée, traversée de fistules ou de brides cicatricielles, que la peau adhère aux tissus fibreux sous-jacents en formant une couche unique de tissus indurés, il est évident que ce n’est plus aux

muscles seuls qu’il faut attribuer la flexion. Le plus grand rôle revient alors, comme l’a montré PUSCH AU rétraction cicatricielle du tissu cellulaire et des parties

fibreuses : aponévroses, gaines tendineuses, capsule articulaire.