NÉPHRITE ALBUMINEUSE SUBAIGUE ET CHRONIQUE
Synonymie. — Néphrite parenchymateuse (1). — Néphrite diffuse.
La néphrite albumineuse ne diffère de la précédente au point de vue anatomique que par des lésions plus profondes, plus intenses; et bien qu’elle puisse lui succéder directement, on peut dire d’une façon générale qu’elle s’en distingue par ses causes aussi bien que par ses symptômes, sa durée et son pronostic. Elle succède souvent à l’impression du froid, à des accidents scrofuleux, à la tuberculose, à la pneumonie chronique, etc.
Au début de la maladie, les reins sont congestionnés et augmentés de volume aux dépens de la substance corticale; la capsule, qui se détache aisément, étant enlevée, la surface rénale apparaît d’un rouge brun, congestionnée uniformément ou par places. Les parties qui ne sont pas rougies par la distension des vaisseaux sont grisâtres ou gris jaunâtre, et il en résulte un aspect marbré. Sur une coupe de l’organe lavé pour enlever le sang, on note les traces de la congestion, les petits points rouges indiquant la réplélion des vaisseaux des glomé-
(I) Nous prévenons le lecteur que le mot de néphrite parenchymateuse est souvent employé par les auteurs allemands pour désigner une dégénérescence graisseuse simple, sans albuminurie, et dans laquelle il n’y a pas de raison d’admettre une inllammation rénale. C’est pour éviter cette confusion que nous nous servons du mot de néphrite albumineuse plutôt que de la dénomination de parenchymateuse.
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rules et la couleur gris jaunàtrede toute la substance cortical qui est augmentée d’épaisseur.
Lorsque l’altération est plus avancée, la congestion de la substance corticale diminue, et l’on voit prédominer la couleur gris jaunâtre que M. Rayer appelle très-justement anémie inflammatoire. Les glomérules de Malpighi, lorsque la pièce est débarrassée du sang par le lavage, se montrent à l’œil nu comme des points brillants et translucides, parce qu’ils restent normaux au milieu d’un tissu devenu opaque.
A l’examen microscopique fait avec un faible grossissement, on reconnaît, comme dans la forme précédente, qu’un assez grand nombre de tubes urinifères de la substance corticale sont opaques et distendus. Les glomérules sont quelquefois le siège de petits épanchements sanguins qui se sont effectués entre les vaisseaux et la capsule.
L’examen microscopique fait avec un plus fort grossissement montre les tubes remplis de cellules troublées par des granulations protéiques et contenant à leur centre de nombreux cylindres hyalins (voy. fig. 5).
Les cellules peuvent ne plus conserver leurs rapports normaux avec la paroi des tubes, et elles s’accumulent alors irrégulièrement en distendant les tubes urinifères sous forme de dilatations variqueuses. Le mot de néphrite desquamative, dont se servent Johnson et la plupart des auteurs anglais, mot qui semble indiquer que les canaux urinaires possèdent moins de cellules qu’à l’état normal, est donc mauvais, puisqu’au contraire ils sont distendus par l'épithélium altéré.
La grande quantité de cylindres hyalins et leur nature supposée fibrineuse avaient fait comparer par Reinhardt la maladie de Bright à la pneumonie, et Virchow lui avait donné le nom de néphrite croupale , opinions et dénominations qui tombent devant ce fait que les coagulations dont il s’agit ne sont pas chimiquement composées de fibrine.
Comme il est rare qu’on observe une néphrite albumineuse de cette forme à son début, on trouve presque toujours, dans les examens de reins qu’on peut faire, des tubes urinifères contenant des cellules en dégénérescence graisseuse, c’est-à-dire possédant des gouttelettes jaunes réfringentes qui ne se dissol-
vent pas par l’acide acétique et qui disparaissent peu à peu avec l’éther.
A une période plus avancée de la lésion, en effet, un nombre plus ou moins considérable de tubes urinifères montre dans leurs cellules, avec des granulations protéiques, quelques granulations ou gouttelettes graisseuses.
C’est, en effet, le propre de la maladie de Bright, et en particulier de la forme que nous décrivons, de ne pas envahir tout le parenchyme rénal au même degré, de telle sorte qu’un certain nombre seulement des pyramides de Ferrein soient prises en même temps; lorsque dans certains tubes les cellules sont en dégénérescence graisseuse, elles ne sont que légèrement troublées dans les lobules contigus. C’est cette tendance du rein à ne s’altérer que partiellement et successivement qui détermine, ainsi que nous le verrons bientôt, la formation des granulations décrites par Bright.
S’il fallait, pour reconnaître la première période de la maladie, un œil exercé, il n’en est plus de même lorsque la dégénérescence graisseuse envahit un nombre plus ou moins considérable des tubes urinifères, car alors la surface de section du rein présente d’une façon régulière ou seulement par places une opacité très-prononcée et une couleur jaunâtre.
Fig. 10. — Coupe du rein dans un cas de néphrite albumineuse commune arrivée à la période de dégénérescence graisseuse, a, tubes urinifères opaques ; ô, glomérules transparents et normaux ; v, coupe d’une artériole également saine. — Grossissement de 70 diamètres.
A ce degré, les sections du rein examinées à un faible gros-
sissement montrent, comme dans la ligure 10, les tubes urimfères opaques et les glomérules transparents; les vaisseaux, le tissu conjonctit, sont parfaitement normaux.
Les lésions pi écédentes, état trouble et dégénérescence graisseuse des cellules des tubuli, constituent la lésion essentielle et commune de toutes les formes de néphrites de Bright et se rencontrent dans celles qui nous restent à décrire. Mais les lésions précédentes existent seules, bien que l’albuminurie ait duré des années avec des alternatives d’aggravation ou de mieux être ; rien ne peut nous faire supposer qu’elles se fussent compliquées plus tard d’une des lésions des vaisseauxou du tissu conjonctif, que nous trouverons dans les variétés suivantes, et nous sommes par conséquent autorisé à en faire une variété distincte.
A. Néphrite albumineuse avec prédominance de la dégénérescence graisseuse. — Les dégénérescences graisseuses primitives du rein ne rentrent dans notre sujet, ni à titre de néphrites, ni à titre de néphrites albumineuses. Il ne saurait par conséquent être question ici de ces dégénérescences graisseuses complètes et si rapides de l’organe dans certains cas d’empoisonnement par le phosphore, ni d'un état analogue quoique moins prononcé qu’on trouve parfois chez les phthisiques, dans certains reins de vieillards, et à un degré partiel ou léger dans une foule d’états pathologiques. Dans tous ces cas, du reste, on ne trouve pas d’albumine dans les urines.
Nous savons, il est vrai, que la distinction de ces cas est souvent difficile. On peut nous objecter que la dégénérescence graisseuse de l’épithélium peut, dans ces faits, suivre une période d’irritation qui nous échappe. On peut même avancer que cette dégénérescence graisseuse des cellules épithéliales est un de leurs modes de réaction sous l’inlluence d’actions irritantes. Mais dans l’état actuel de la science, et en présence de l’obscurité du mode d’action de la plupart des causes de dégénérescence graisseuse, nous ne pouvons que rester dans le doute à leur sujet, et à fortiori il nous paraît impossible d affirmer leur nature irritative.
La néphrite albumineuse avec prédominance ;de la dégéné-
rescence graisseuse succède à la Corme précédente dont elle n’est qu’une exagération, ou bien elle s’établit très-rapidement,, comme cela peut avoir lieu dans l’intoxication alcoolique, et dans la néphrite albumineuse avec stéatose partielle causée par l’action du phosphore. Il est, en etl'et, des exemples d’intoxication phosphorique où une certaine quantité d’albumine passe dans les urines en même temps que le rein présente une infiltration protéique et graisseuse de ses cellules comme
Fig. 11. — Tubes de la substance corticale du rein dans la forme non albuminurique de l’empoisonuement par le phosphore (stéatose pure).
dans toute autre néphrite albumineuse (Ranvier, Journal de l’anatomie , mars 1867). Une même cause aurait donc là des eli'ets différents suivant l’intensité de son action. Comme nous ne connaissons pas d’une façon positive, malgré le grand nombre des travaux sur cette question (1), le mode d’action du phosphore sur le rein, nous devons nous contenter d’enregistrer les faits qui y sont relatifs.
(1) Mannkopff ( Wiener mecl. Wochensch. , 1863) soutient que la dégénérescence graisseuse est consécutive à une irritation, opinion que partagent Virchow et Senflleben. D’api è.: Munck et Leydcn [Virchow' s Archiv, 1861), le phosphore se transforme eu acide pho»,.' orique qui détruit les globules, et la dégénérescence graisseuse des tissus succéderait alors à leur dénutrition. Cette théorie tombe devant ce fait que les globules ne sont pas altérés dans l’intoxication par le phosphore (Bamberger). Dybkowsky rapporte l’action du phosphore aux vapeurs phosphorées qu’il dégage dans l’estomac. Enfin, d'après les expériences de Ranvier ( Société de biologie, 1866), le contactdu phosphore avec les tissus vivants, loin d’activer leur nutrition, est absolument impuissant à déterminer une irritation inflammatoire, d’où Ranvier conclut que ce poison ne peut agir qu’en affaiblissant la nutrition des éléments histologiques.
Quoi qu il en soit, les deux tonnes d altération du rein ducs au phosphore n’en sont pas moins bien démontrées, et nous représentons ici l’état des tubes du rein dans l’une et dans l’autre(voy. lig. Il et 12).
Fig. 12. — Coupe longitudinale de la substance tubuleuse du rein dans un cas de néphrite albumineuse due à un empoisonnement par le phosphore. Les tubes à anses de Henle, représentés dans la figure, sont plus altérés que le tube droit qui se trouve entre eux.
Les cylindres charriés par les urines dans la stéatose albuminurique due au phosphore ont ce caractère particulier d’être composés d’une masse grenue, contenant des molécules graisseuses, tandis que dans les autres lésions brightiques ils sont, à de très-rares exceptions près, parfaitement hyalins.
Fig. 13. — Cylindres pleins albumino-graisseux del’urinc albuminurique dans l’empoisonnement par le phosph ore.
Dans les cas de dégénérescence graisseuse par le phosphore, les vaisseaux sanguins sont toujours parfaitement normaux :
mais il n’en est pas toujours de même dans les dégénérescences graisseuses du rein dues à l’alcoolisme, à la tuberculose, etc., et alors les vaisseaux capillaires et ceux des glomérules présentent les lésions que nous avons décrites et figurées déjà (voy. p. 18 et fi g. U).
Les reins atteints de néphrite albumineuse avec prédominance de la métamorphose graisseuse ont un volume très-voisin de l’état normal. Leur capsule se détache facilement. Leur surface est lisse et luisante. Leur consistance est pâteuse, et leur couleur est jaunâtre, surtout dans la substance corticale.
B. Néphrite albumineuse avec dégénérescence amyloïde. — Dans les nombreux faits d’altération amyloïde du rein que nous avons étudiés, nous l’avons toujours vue se produire concurremment avec une infiltration protéique et graisseuse plus ou moins considérable des cellules épithéliales des tubuli. On a donc, dans le plus grand nombre des cas, affaire à une néphrite albumineuse avec une altération spéciale des vaisseaux ; parfois, bien que rarement, les parois hyalines et les cellules épithéliales des tubes urinifères sont altérées. Tous ces éléments sont comme infiltrés par la matière transparente hyaline, dite amyloïde, qui les distend et les transforme en blocs inaptes à la vie.
Cette matière possède la propriété de prendre une couleur brune ou brun rouge avec une solution diluée d’iode. Dans un grand nombre de cas, mais non dans tous, l’acide sulfurique ajouté aux préparations déjà colorées par l’iode, leur donne une couleur bleue, violette ou verte. On colore ainsi admirablement les glomérules, les vaisseaux, etc.
On rencontre surtout cette lésion à l’autopsie des phthisiques et des scrofuleux; quelquefois dans la syphilis constitutionnelle, dans les suppurations de longue durée, etc.
Les reins sont dans certains cas de cette espèce extrêmement volumineux; leur capsule s’enlève facilement; leur surface est alors parfaitement lisse : ils se montrent sur une surface de section pâles, anémiques, légèrement jaunâtres dans la substance corticale qui est très-épaissie. En regardant la section à jour frisant, on voit miroiter de petits points brillants qui ne
sont autres que les corpuscules de Malpighi, plus volumineux et plus réfringents qu’à l’état normal, état qu’ils doivent à l’infiltration amyloïde.
Dans d’autres autopsies, les reins sont globuleux, durs et de volume normal.
Enfin, dans un petit nombre d’observations, les reins sont atrophiés, revenus sur eux-mêmes; leur capsule est adhérente et leur surface est granuleuse. Ces granulations sont alors semi-transparentes comme le rein tout entier, qui est dans ces cas imbibé dans toute sa masse et même dans ses cellules épithéliales par la matière amyloïde.
Cette rétraction du rein est due à une atrophie des tubes urinifères, atrophie qui coïncide parfois, comme dans un cas observé par nous, avec un épaississement du tissu conjonctif.
Les cylindres hyalins dans cette dégénérescence particulière du rein ont-ils des caractères spéciaux? Grainger-Stewart et d’autres auteurs ont insistésur la coloration de ces cylindres par l’iode; nous avons produit aussi cette même coloration, mais nous l’ayons vue se manifester avec une intensité analogue dans des cas de néphrite chronique non amyloïde, et l’on sait d’ailleurs avec quelle facilité les matières colloïdes fixent les substances colorantes. Mais nous n’avons pas vu les cylindres colorés par l’iode changer de couleur par l’addition de l’acide sulfurique.
La diminution considérable du calibre des vaisseaux est un fait constant dans l’altération amyloïde de leurs parois.
C. Néphrite albumineuse avec granulations de Bright. — Nous décrivons la néphrite albumineuse avec granulations de Bright comme une variété à part, parce qu’en effet elle présente dans ses symptômes et dans sa marche une gravité beaucoup plus grande que toutes les autres formes. Elle offre une lésion qu ou rencontre dans quelques autopsies de malades morts peu de temps après le début de la maladie de Bright, tandis qu au contraire il est des albuminuries qui durent plusieurs années, sans que des granulations brightiques se produisent. Aussi, bien qu’elle débute par les lésions delà néphrite albumineuse commune et qu elle ne soit qu’un degré plus intense du même
processus, celte variété mérite une place à part dans la grande famille des néphrites albumineuses.
Dans cette forme, le volume des reins est très-variable, tantôt augmenté, tantôt diminué. La capsule fibreuse se détache difficilement, et il faut l’enlever avec ménagement pour ne pas emporter avec elle des lambeaux delà substance corticale. La surface du rein est inégale, chagrinée; elle présente des portions affaissées et d’autres saillantes, et le plus souvent des granulations hémisphériques jaunâtres et opaques. Ces granulations sont séparées par des sillons qui circonscrivent leurs bases et qui présentent des vaisseaux dilatés et variqueux remplis de sang. Dans quelques cas très-rares, quelques-unes de ces granulations, au lieu d’être opaques et jaunâtres, ont encore la couleur grise semi-transparente du rein normal.
Sur une coupe du rein, une partie ou la totalité de la substance corticale présente ces granulations qui tranchent par leur couleur jaunâtre et leur opacité sur le reste du tissu congestionné. L’examen microscopique fait sur des sections comprenant une ou plusieurs de ces granulations, montre qu’elles sont composées de tubes dilatés ou d’un volume normal, tandis que les tubes urinifères et les glomérules de la partie voisine sont normaux ou atrophiés. De cette différence de diamètre des tubes de petits îlots du rein résulte la saillie que les îlots de tubes dilatés forment à la surface de l’organe. Leur couleur différente dépend de l’état des cellules épithéliales contenues dans les tubes. Les granulations jaunâtres sont formées de tubes urinifères contenant des cellules en dégénérescence graisseuse. Les îlots semi-transparents contiennent des cellules très-voisines de l’état normal, tandis que les éléments des tubes urinifères voisins sont en dégénérescence graisseuse.
La figure lâ montre une section d’une granulation de Briglit dont les éléments sont moins altérés que ceux du tissu rénal périphérique. Dans certains cas existent des ecchymoses au pourtour de la granulation.
La forme des granulations de Bright est déterminée par la lésion simultanée des tubes urinifères en un point d’une pyramide de Fer rein.
Ces granulations sont bien différentes, comme on le voit,
rie celles dues uniquement à la néphrite interstitielle. Elles reconnaissent pour cause des lésions initiales des cellules épithéliales, tandis que les secondes sont dues à un épaississement du tissu fibreux.
Nous devons ajouter néanmoins que ce dernier processus peut se rencontrer aussi concurremment avec les granulations de Bright dans les reins atrophiés.
Fis. 1 4. — Coupe du rein à travers une granulation de Bright. La granulation comprend toute la partie claire du centre de la figure, a, tubes; b, glomérules de la granulation ; a b', tubes et glomérules atrophiés du parenchyme rénal voisin. — Grossissement de 40 diamètres.
D. Néphrite albumineuse avec atrophie. — Cette espèce, qui peut succéder à la néphrite albumineuse commune ou compliquée de granulations de Bright, est, de toutes les néphrites, eellcqui présente réunies les altérations les plus variées. Elle est assez souvent observée chez les goutteux, où elle revêt parfois d’emblée une allure chronique avec des variations considérables dans son principal symptôme, qui est l’albuminurie, et cornil. h
mémo avec la cessation complète de l’albuminurie pendant un certain temps.
Ce qui la caractérise au point de vue anatomique, c’est l’atrophie du rein et l’existence fréquente sinon constante d’un degré plus ou moins prononcé de néphrite interstitielle chronique.
Les reins sont petits, irréguliers et granuleux ou même bosselés à leur surface ; leur capsule fibreuse est habituellement adhérente. La multiplicité des lésions qu’on y rencontre fait qu’ils échappent à une description générale; ce sont des granulations transparentes, des incrustations calcaires des glomérules, des altérations athéromateuses des vaisseaux, comme dans la néphrite interstitielle chronique (voy. p. 32). Les kystes, qui y sont nombreux et fréquents, contiennent, dans leur intérieur, un liquide séreux ou teintpar le sang, ou une matière colloïde réfringente et jaunâtre, solide, quelquefois avec des couches concentriques, parfois incrustée elle-même de sels calcaires et formant de petits calculs.
Les tubes uriuifères sontpetits, et, dans certains cas, un grand nombre d’entre eux sont remplis de cylindres colloïdes jaunes et assez durs, formés de la matière colloïde précédente. Ces
Fig. 15. — Coupe de deux tubes urinifères kystiques remplis de matière colloïde a, au milieu de laquelle on voit des cylindres hyalins de même nature b , b'.
cylindres, en obturant un tube en un point, peuvent déterminer la production de kystes au-dessus de l’obstacle. La figure suivante démontre bien la formation d’un de ces petits kystes aux dépens de la dilatation d’un tube urinifèrejen effet, on voit un cylindre hyalin dans le kyste et l’on sait que ces
cylindres, très-caractéristiques par leur forme et leurs réactions, ne se produisent que dans les tubes urinifères (observation faite par M. Ranvier).
C'est dans cette forme aussi qu’on voit le plus souvent des complications de calculs composés d’acide urique et incrustés dans le parenchyme rénal (néphrite goutteuse de Rayer).
Enfin nous décrirons ici la lésion spéciale à la néphrite albumineuse des goutteux, et qui consiste dans la production de concrétions d’urate de soude.
Signalées pour la première fois par M. de Castelnau (. Archives génér. de médecine , kc série, t. 111, p. 285), bien décrites par Garrod, ces lésions consistent dans des dépôts linéaires, striés, blancs comme l’ivoire, durs et analogues à la matière qui imprègne les articulations dans la goutte. Ces concrétions linéaires font corps avee le rein et sont disposées le plus souvent dans la substance corticale, où elles sont parallèles à la direction des tubes urinifères; elles siègent plus rarement dans la substance corticale.
L’examen microscopique de ces dépôts montre qu’ils consistent en un amas de cristaux d’urate de soude disposés en faisceaux radiés ou sous des formes diverses. Le dépôt des sels uratiques se fait primitivement, ainsi que nous l’avons montré dans un travail fait en commun avec M. Charcot (1), dans les tubes urinifères. Ceux-ci, remplis d’u rates amorphes, servent ensuite de centre de cristallisation à des cristaux fasciculaires qui irradient de tous côtés dans le tissu voisin.
D’après les relevés de Todd (2), de Garrod (3), de Dickinson(k), les reins des goutteux albuminuriques sont, d’une façon générale, petits, granuleux, durs et plus ou moins atrophiés.
Les deux observations que nous avons publiées ( loc . cit .)
(1) Charcot et Cornil, Contributions à l'élude des altérations anatomiques de la goutte ( Société de biologie , 1803).
(2) Todd, Clinical lectures on certain diseases of the urinary organs and dropsies. London, 1858, in-12.
(3) Garrod, De la goutte, traduction française par M. A. Ollivier, avec notes de M. Charcot, 1867.
(4) Dickinson, Medic.-chir. Transactions , 1861, p. 170, et I’athology and reatment of albuminuria. London, 1868, iu-8.
appuient celte manière de voir. Nous avons depuis observé, pendant notre clinicat dans le service de M. le professeur Bouillaud, deux exemples d’albuminurie chez des goutteux dont l’autopsie a été pratiquée. Dans ces deux cas nous avons noté les concrétions uratiques linéaires et une néphrite albumineuse avec atrophie, état granulé et condensation du tissu rénal. Aussi peut-on regarder les reins des goutteux albuminuriques comme présentant le type anatomique de l’espèce que nous décrivons ici. Nous verrons de même que les symptômes de la néphrite goutteuse diffèrent par leur marche et par leur pronostic des autres formes d’albuminurie, et constituent bien une variété à part.
Cependant la marche de l’albuminurie des goutteux peut à un moment donné devenir très-rapide. Telle a été la marche delà maladie chez Brunetti, dont l’observation clinique a été publiée par M. Bucquoy et a figuré dans la discussion de la Société médicale des hôpitaux sur les rapports de la goutte avec l’intoxication saturnine ( Union médicale, 23 juin 1868). Voici la relation de son autopsie :
O us. I. — Goutte articulaire chez un saturnin. — Albuminurie. — Concrétions uratiques du rein. — Néphrite albumineuse avec atrophie du rein. — Pleurésie double. — Péritonite. — Infarctus de la rate. — Hémorrhagie intestinale.
Brunetti, âgé de trente-huit ans, peintre en bâtiments, couché au n° 2b de la salle-Saint-Jean-de-Dieu (service deM. Bouillaud). — Autopsie faite le 12 juillet, vingt-quatre heures après la mort.
Poitrine. — Le péricarde ne contient que très- peu de sérosité. Le cœur est volumineux, il présente à la surface du péricarde des plaques laiteuses. Les valvules et les orifices sont normaux. Le tissu cardiaque paraît sain, cependant la paroi du ventricule droit est épaissie ; elle mesure 8 millimètresenviron ; celle du ventricule gauche, 15 millimètres. L’aorte est normale, un peu d’imbibition seulement.
Les deux plèvres renferment de la sérosité, des fausses membranes fibineuses de formation récente, et d'autres de date plus ancienne, unissant le poumon à la paroi costale; la plèvre pariétale est dense et épaissie, fibreuse ; il en est de même de la plèvre viscérale. — A la coupe, le poumon droit présente un état congestif des deux lobes, sans autre lésion ni tumeur; au. sommet du poumon gauche on voit une petite masse grisâtre, de la grosseur d'un haricot, de consistance molle; et dans le tissu périphérique, on trouve de petits grains de
même aspect — La trachée et le larynx sont normaux; le cartilage cricoïde est ossifié.
Abdomen. — Il existe dans la cavité abdominale une sérosité de coloration rougeâtre, des flocons fibrineux et des fausses membranes à la surface des intestins; le péritoine est injecté.
Le foie est couvert de fausses membranes réticulées, les unes anciennes, les autres nouvelles. Il est volumineux, son tissu paraît normal, sa périphérie offre une couleur grisâtre.
La rate est également volumineuse, elle a 1 5 centimètres environ de longueur, elle présente un infarctus assez considérable, qui, à la section, offre une coloration gris jaunâtre, et à sa périphérie une teinte rouge. L'artère splénique présente un caillot adhérent, décoloré à son centre.
Les capsules surrénales sont normales.
Le rein gauche est fort petit, sa capsule s’enlève facilement, on voit alors sa surface qui est parsemée de granulations blanchâtres et saillantes ; quelques-unes adhèrent à la capsule, de façon qu’on en enlève une partie en décortiquant le rein. A la coupe on voit que la substance corticale est atrophiée, et l’on y retrouve de petites granulations qui ont même couleur et mêmes dimensions que celles de la surface. Quant à ia substance tubuleuse, on y remarque de nombreuses petites concrétions qui suivent les tubes droits et vont de même faire saillie à la surface des papilles terminales des cônes deMalpighi.
La graisse du hile du rein est conservée; la muqueuse des calices et du bassinet a sa blancheur normale.
Le rein droit est de volume à peu près normal : cependant on constate une atrophie commençante de la substance corticale, des granulations blanchâtres et jaunâtres dans cette substance, et des concrétions uraliques dans la substance tubuleuse. La capsule de ce rein est en partie adhérente.
Vessie normale.
Prostate non volumineuse, scrotum œdématié, testicule sain. Estomac légèrement ardoisé.
La muqueuse de l'intestin grêle est rouge, congestionnée, sans ulcérations, mais à la fin de l’iléon, les follicules clos sont assez volumineux ; dans l’intérieur de 1 intestin grêle existe un liquide rosé légèrement muqueux. Le gros intestin, au lieu de matières fécales contient un liquide noirâtre, sanguinolent ; sa surface est d un rouge ardoisé.
Les ganglions mésentériques sont volumineux.
Ceux de la région inguino-scrotale le sont également, les veines iliaques sont libres, les membres inférieurs sont infiltrés.
L'articulation du genou droit présente un liquide muqueux, filant et trouble ; la séreuse articulaire est parsemée de points blancs; on en trouve de semblables dans les franges synoviales, et à la surface du cartilage on voit un encroûtement calcaire et des dépôts blanchâtres épais.
La rotule gauche présente à sa face antérieure et en dehors d’elle des nodosités dures, qui siègent dans le tissu cellulaire sous-cutané.
La surface des cartilages articulaires est rugueuse, et l’on y voit les dépôts blancs, crayeux, assez épais nacrés à leur surface et caractéristiques delà goutte.
L’os du premier métatarsien est infiltré de concrétions uraliques.
Enfin, au niveau de la deuxième phalange du pouce, existait un abcès assez volumineux, qui pendant la vie avait donné issue à du pus et à des concrétions uratiques.
Crâne. — Les circonvolutions du cerveau sont aplaties contre la duremère; le cerveau n’est pas congestionné.
L’examen microscopique du rein a montré les lésions de la néphrite albumineuse (état trouble et dégénérescence graisseuse).
Les dépôts blancs et nacrés du rein étaient constitués par de l'urale de soude cristallisé en dehors des tubes et amorphe dans leur intérieur. Le tissu conjonctif n’était pas notablement plus épais qu’à l’état normal.
Telles sont les différentes variétés anatomiques de la maladie de Bright. Elles peuvent être compliquées de phlébites ou de thromboses des veines rénales, comme dans les observations citées par Rayer (1), Cossy (2) et Delaruelle (3).
Les reins affectés de néphrite albumineuse ne suppurent jamais qu’à la suite de causes tout à lait accidentelles.
Souvent on trouve dans les calices et le bassin et une congestion veineuse et un épaississement de ces membranes sur lesquels Rayer a insisté à juste titre : il peut y avoir aussi des calculs uratiques ou phosphatiques de ces conduits.
La néphrite albumineuse du cheval a été observée par Markham (à) en Angleterre, par Verheyen (5) et Hofer (6) en Belgique, par Hertwig et Hering (7) eu Allemagne, par M. Reynal (8) en France. Elle s’accompagne aussi d’œdème et
(1) Rayer, Traité des maladies des reins, t. II, p. 269, Obs. xxxm, et t. III, p. 592.
(2) Cossy, Gazette médicale, 1846.
(3) Delaruelle, Société anatomique, 1846, t. XXI, p. 410.
(4) Markham, The veterinarian, 1842.
(5) Verheyen, Deux cas d'albuminurie chez le cheval. Bruxelles, 1843.
(6) Hofer, Annales vétérinaires de Belgique, 1854.
(7) Hertwig et Hering, Pathologie et thérapeutique. Stultgard, 1849.
(8) Communication verbale à l’Académie de médecine, t. XX.
d’anasarque. Dernièrement, M. Oreste, professeur à l’école de Naples, a donné de cette affection une anatomie pathologique qui concorde parfaitement avec les lésions que nous venons de décrire chez l’homme. ( Archives générales de médecine , Kevue critique par M. Leblanc, mai 1868.)