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laires. La première peut apparaître avant toute autre manifestation T. et a une marche torpide, la seconde survient dans le cours de la T. confirmée et a une allure plus’ rapide.

En 1879, Hueter (1) répète les expériences de Schuller et ses résultats l’'amènent à retrancher la synovite granuleuse hyperplastique du cadre des affections scrofuleuses et il la range parmi les affections T.

En 1879, M. Duret (2) décrivit une sorte de pachysynovite articulaire d'origine rhumatismale, se transformant en tumeur blanche par l'apparition de fongosités.

Vers la même époque, Volkmann (3) fit paraître un mémoire où il concluait que les manifestations soit synoviales, soit articulaires, ne sont pas en général secondaires ; la lésion commence par un ou plusieurs foyers, le plus souvent situés dans les épiphyses ou près d'elles : foyers d’ostéite tuberculeuse d'abord circonscrits, s’étendant ensuite et vidant dans l’intérieur de l’article leurs produits ramollis. C’est alors que se fait une véritable inoculation locale. Ce foyer primitif peut rester latent pendant un temps indéterminé et provoquer, dans la cavité articulaire, des phénomènes d’irritation par voisinage, qui n’ont aucunement les caractères des inflammations fongueuses. Le danger pour l'articulation commence avec le ramollissement des masses Caséeuses, qui provoquent autour d'elles des suppurations plus ou moins abondantes. Les foyers primitifs sont généralement constitués par une agglomération de granulations miliaires qui subissent

là leur sort habituel et donnent naissance, après leur ramollissement,

à une véritable caverne osseuse pouvant contenir un séquestre. Volkmann, enfin, ne nie pas la synovite tuberculeuse primitive, mais la regarde comme très rare.

La même année M. Brissaud (4) montra qu'à côté des arthrites T. en quelque sorte grossières et dont le diagnostic anatomique s'impose, il existe des synovites fongueuses où le tubercule est latent, mais aussi dans lesquelles la constitution microscopique de ce produit ne laisse

(1) HUETER. Verhandlungen der Greissn. Wedicinischer teréineu ansdem Jokre, 1879, tome X,

(2) Durer. Société anat., 1879.

(3) VOLKMANN. re. Klinische Vorträge, 1879.

(4) BRISSAUD. Rev. mensuelle de méd. ct chirurgie, 1879, p. 457.

— pi —

rien à désirer. ILadmet cependant l'existence des arthrites fongueuses indépendantes de toute espèce de néoformation T. Kœnig (1) cherche à démontrer que la tumeur blanche, l’arthrite

granuleuse où fongueuse n’est autre chose qu'une tuberculose miliaire

des articulations. Pour lui il n'y a qu'une variété d’arthrite fongueuse, l’arthrite tuberculeuse.

En 1881 M. Ricard (2) donne des divisions des tumeurs blanches, mais ce ne sont pas des divisions basées sur l'anatomie pathologique.

Alors commence une troisième période avec les travaux du professeur Lannelongue. Jusque-là les esprits étaient bien hésitants en France; en effet, on ne citait comme cas de T. articulaire que des observations où l’existence de nodosités visibles à l'œil nu était constatée au nombre des lésions. Cependant Kôster avait signalé dans les fongosités articulaires la présence de simples foilicules T. tels qu’ils avaient été décrits par Friedländer dans le lupus.

On se demanda alors si les fongosités renfermant le simple follicule sans apparence de granulations à l’œil nu n’appartenaient pas à la T. Koenig avait trouvé ce tubercule élémentaire dans les fongosités 67 fois sur 72. Voikman n également avait affirmé que les fongosités étaient une production T. En France Brissaud (1879) cita dans son travail une observation où, sans que des granulations appréciables à l'œil nu aient été signalées, la nature T. de l'arthrite fut aflirmée par la présence de follicules T..

C'est alors que dans son livre sur la T. osseuse et dans une série de communications à la Société de chirurgie à propos de la discussion sur des fongosités, le savant chirurgien de l'hôpital Trousseau exposa ses idées d’après le grand nombre de pièces qu’il avait étudiées avec soin. Dans la partie de son ouvrage ayant trait. aux abcès froids, toutes les questions relatives à leur nature infectieuse, à leur structure démontrée T., à leur évolution, à la formation des fongosités, sont traitées avec une précision qui ne laisse rien à désirer.

En 1882, à propos de la discussion sur les fongosités articulaires, M. Lannelongue exposa à la Société de chirurgie un mémoire sur les caractères et la nature de l'arthrite fongueuse, dont voici les principales conclusions : |

(5) KœxNiG. Deutsche Zeitschrist fur Chirurgie, 1879. (6) RICARD. Thèse. Paris 1881.

« Ma première distinction est basée sur la présence ou l'absence des nodules tuberculeux. Les fongosités qui entourent les séquestres se limitent d'elles-mêmes, n’ont pas de tendance à l’envahissement et disparaissent si on enlève le séquestre pour former un tissu dé cicatrice ; c'est, d’un bout à l’autre, un processus réparateur.

Quand la fongosité est tuberculeuse, les tubercules rt la transformation caséeuse puriforme, la réaction inflammatoire augmente etles liquides qu’elle produit conduisent plus loin l’inoculation tuberculeuse, La fongosité devient ainsi une source d'infection pour l'économie entière.

Les fongosités simples ou inflammatoires résistent parfois au traitement, comme si elles étaienttuberculeuses, toute arthrite suppurative sera accompagnée du développement des fongosités ; celles-ci sont inflammatoires, mais on ne saurait méconnaître leur influence nuisible sur les cartilages et les épiphyses. »

Puis M. Lannelongue décrit complètement les lésions des articulations, et il insiste sur ce fait capital : le point de départ de la

lésion est presque toujours osseux. D'autre part, on pense géné-

ralement que le cartilage échappe à l’envahissement tuberculeux

primitif ou secondaire ; or, on peut opposer à cette opinion trop abso-.

lue les faits recueillis par MM. Haye m (1865), Lediberder et Lannelongue,et les observations, où les tubercules se sont développés au sein des cartilages costaux, sont maintenant assez nombreuses. En ajoutant ses observations à celles des anciens auteurs, M. Lanne-

longue conclut que la tuberculose primitive des synoviales est rare,

et il rapporte les observations de M. Cornil, de Laveran, de Brissaud.

Très fréquente, au contraire, est la tuberculose primitive des os, et M. Lannelongue décrit longuement : 1° la forme circonscrite, et, 2° la forme diffuse de la tuberculose épiphysaire, celle-ci s’observant moins souvent que la première.

1° Lorsque la lésion est circonscrite, on trouve une tache jaune ou jaunâtre, opaque, sèche, délimitée, occupant l’épiphyse. Ou bien il existe une petite cavité entourée de tissu osseux sain ou peu raréfié ; elle contient une moelle plus pâle. La tache jaune correspond à une certaine épaisseur de tissu osseux, altéré de couleur, dont les mailles sont infiltrées de substance caséeuse; les vaisseaux n’y sont plus per-

nes

méables. Plus tard, le foyer jaune est devenu un séquestre, des granulations fongueuses l'entourent ; ces granulations se répandent dans le tissu osseux voisin. Celui-ci est le siège d'une ostéite raréfiante.

Une ou plusieurs cavités, du volume d'une noisette, peuvent constituer une autre variété de la même lésion; la destruction osseuse de leurs bords, le développement des granulations sont autant de phénomèênes commups s’alliant à une marche identique dans les deux cas.

Quant au siège de ces foyers, il varie suivant l'articulation considérée, et dans son enseignement, M. Lannelongue insiste beaucoup sur ce fait qu'il faut tenir grand compte et de l'articulation et du segment de cette articulation qui a le plus de frottement et de compression à subir, témoin la rareté de la scapulo-tuberculose relativement à la fréquence de la coxo-tuberculose. Ces foyers occupent indistinctement toutes les régions de l'épiphyse.

2° L'infiltration diffuse de l'épiphyse est beaucoup moins fréquente. Elle s'étend à une portion considérable d'une épiphyse, à tout le corps d’un métacarpien, par exemple. L'évolution est plus intense, la caséification plus rapide et les séquestres volumineux se forment plus promptement. Les caractères de la tuberculose y sont certains. Les nodules arrondis, les cellules épithéliales et lymphoïdes propres au tubercule de Kôster sont groupés ; les taches jaunes ont la même origine, mais l’état caséeux indique une période plus avancée.

M. Lannelongue étudie ensuite la marche de cette ostéite T., l’envahissement de la jointure, l’arthrite réactionnelle et spécifique.

Dans sa marche, cette ostéite épiphysaire tuberculeuse envahit ou n'envahit pas la jointure. Un foyer tuberculeux, isolé dans une épiphyse, peut sommeiller longtemps. Tout est subordonné à l'influence exercée par le foyer tuberculeux sur les parties voisines. La guérison naturelle, sans incidents extérieurs à l'os, peut s’observer. Néanmoins, la résolution du mal, la cicatrisation des cavernes, la transformation du néoplasme tuberculeux en tissu conjonctif sont loin d’être la règle. La nature virulente des produits tuberculeux explique ce fait. Dès qu'il s’est formé, le foyer tuberculeux devient un danger pour les tissus qui l'entourent. Le tissu osseux s'infiltre de granulations par inoculation. Les séquestres qui s’entourent d'une couche purulente paraissent les plus dangereux.

L'arrivée des éléments spécifiques sur les parties des synoviales réfléchies sur les épiphyses est suivie d'une augmentation dé la vascularisation de la séreuse; des matières plastiques infiltrent la couche celluleuse, la nodosité tuberculeuse apparaît. L'envahissement a lieu, soit lentement (fait habituel), — et l'on voit des fongosités suivre en collerette les culs-dé-sac synoviaux — soit brusquément; dans ce dernier cas, il y a eu destruction partielle de l'encroûtement articu-

laire. | nee

Dans un autre ordre de faits, les fongosités pénètrent par une perforation et font naître une arthrite simple ou spécifique ; l’arthrite est aiguë ou subaiguë : c'est une arthrite de réaction, plastique ou purulente au début. Plus tard, l’arthrite réactionnelle se compliquera d'arthrite spécifique, la synoviale étant le siège d'une inoculation tuberculeuse due aux produits virulents épanchés dans l’article. Les deux processus se confondent alors. Le mal a gagné la synoviale et la lésion se propage; les altérations sont plus marquées dans les points de l’article qui se correspondent.

Les tubercules non voués à cet ordre de succession peuvent évoluer favorablement : résorption, expulsion, transformation; ou bien des exsudats inflammatoires, devenant des tissus plus er établissent des adhérences et comblent les vides. Il peut même se former des productions osseuses et une ankylose.

Dans les cas où la synoviale est peu envahie et où la lésion de l’épiphyse est réduite à un tubercule circonscrit, il s’agit là de l'ostéo- . arthrite tuberculeuse latente. À

Quand il s'est produit un abcès extérieur à

ou par congestion, il se rattache à la synoviale ou à l'os en général ; mais son point d'attache peut disparaitre, et il paraît alors isolé.

Telle est, en résumé, la description magistrale présentée par

M. Lannelongue; et son travail, que nous avons essayé de résumer, était le fruit de plusieurs années d'observations, de recherches et d'expériences. Notre maître présentait à l'appui de sa thèse üne série de preuves empruntées à l'anatomie pathologique, à l'expérimentation sur les animaux et à l'observation clinique faite surtout dans son service de l'hôpital Trousseau. Ce n'est certes pas que l'ostéo-arthrite fongueuse n’ait pas été décrite avant l'apparition de ce travail, mais elle était confondue avec les arthrites rhumatismales,

l’article, il est sessile

ostéomyélitiques, syphilitiques et autres, sous le nom d’arthrite fon- gueuse. Cette dénomination était mauvaise, insuffisante, trop vague ; il fallait en distraire toute une variété importante et la caractériser, -non seulement par son aspect macroscopique, mais aussi par l'exis- ‘tence.des éléments infectieux soupçonnés depuis longtemps et décrits en 1883 par Koch : c'était le bacille tuberculeux.

En 1882, Zanellis propose les formes anatomo- “pathologiques suivantes :

1° Tuberculose articulaire confluente. — C'est la variété décrite par Laveran. Dans ce cas l'éruption confluente des granulations ‘coïncide avec une vive injection de la synoviale, sur le fond rouge de laquelle se dessinent ces granulations confluentes qui donnent lieu à des petites saillies très appréciables au toucher. Le liquide intraarticulaire augmente et devient jaunâtre. Le cartilage présente parfois sur quelques points une teinte ecchymotique.

2° Tuberculose articulaire discrète. — Elle débute tantôt par les parties périarticulaires molles ou osseuses, tantôt par la synoviale.

«. T. péri articulaire. — La tuberculose des parties molles autour des articulations des os courtsamène souvent leur nécrose. Autour des grandes articulations la T.des parties molles peut amener une tuberculose secondaire de la synoviale. Et Zanellis en rapporte des exemples. Dans le deuxième cas il se produit un épänchement articulaire secondaire à un abcès froid périarticulaire analogue à l’épanchement pleurétique consécutif à des lésions tuberculeuses du poumon.

La tuberculose des parties osseuses des articulations amène souvent la tuberculose articulaire. Nélaton, Bonnet, Lannelongue en ont rapporté de nombreux exemples ; il se fait une véritable inoculation locale des différents éléments de l’article.

8. Tuberculose articulaire. — La T. qui débute par la synoviale articulaire peut être soit primitive, soit coïncidente avec une T. des

-grandes séreuses, soit consécutive à la ‘F. pulmonaire où à une synovite longueuse. +

Au point de vue clinique, Zanellis ‘distingue : 1° la tuberculose articulaire aiguë ou galopante ; 2° la Tarticulaire chronique ou phtisie articulaire, Celle-ci suivant qu'elle débute par les parties périarticulaires ou-par les paries molles ou par les parties intra-articulaires,

SNS

peut être distinguée en tuberculose périarticulaire et tuberculose articulaire proprement dite.

En 1883, MM. Kiener et Poulet aux divisions basées seulement sur des couches et structures du T. substituent une classification basée sur le nombre de l'évolution du T. osseux. D’après ces auteurs il faut donc, au point de vue clinique, décrire trois formes à la tuberculose osseuse que nous trouvons dans les épiphyses :

Première rorME. — Tubercule primitif et chronique. — C'est un tubercule le plus souvent solitaire, qui parcourt ses divers stades avec lenteur et régularité, et sans réaction inflammatoire périphérique.

Or, ce tubercule est tantôt envahissant, tantôt circonscrit ; et, dans ce dernier cas, il aboutit tantôt à un séquestre, tantôt à une masse caséeuse, il faut donc lui décrire trois variétés que nous ne ferons qu'énumérer :

Première variété : Tubercule envahissant à développement centrifuge.

Deuxième variété : Tubercule circonscrit avec séquestre.

Troisième variété : Tubercule enkysté caséeux.

Deuxième ronme. — Tubercule tardif à évolution rapide. — Cette forme présente deux variétés :

__ Première variété : Tubercule envahissant à séquestre adhérent.

Deuxième variété : Tubercule circonscrit avec petits séquestres entourés de fongosités suppuratives.

TROISIÈME FORME. — Ostéite tuberculeuse aiguë. — C'est cette forme qui fut décrite ensuite par Kœnig (1884), sous le nom d’ostéomyélite tuberculeuse purulente. C'est la T. galopante des os.

En 1883, Polosson a distingué avec soin les diverses formes anatomiques de la T. articulaire et il les a rangées dans trois catégories c La première forme correspond comme aspect macroscopique et microscopique au nodule miliaire ou tubercule congloméré. La deuxième à l'infiltration T. diffuse; on rencontre une membrarïie pyogénique et l'on se trouve en présence de la lésion décrite par Bonnet sous forme d'abcès froid articulaire. La troisième forme offre à l'examen des fon-

a CP

gosités aux formations tuberculeuses plus ou moins avancées, follicules T. ou T. conglomérés.

À cette époque, les thèses de Quinquaud, Chandelux (1), Ch. Nélaton, résumèrent bien l’état de la question.

L'année suivante, Kœnig (1884) publia son travail sur la tuberculose articulaire. Ayant constaté dans la couche sous-chondrale la présence de petits foyers tuberculeux déterminant une résorption partielle ou totale du revêtement cartilagineux, il nia la tuberculose primitive du cartilage. Les lésions cartilagineuses observées sont le plus souvent dues à la tuberculose osseuse sous-jacente, ou plus rarement à l'action des fongosités nées dans les parties molles.

À la lésion circonserite de l'épiphyse, il donne le nom de forme sèche, et dans cette forme, les bourgeons tuberculeux peuvent se transformer en tissu cicatriciel.

À la tuberculose diffuse ou infiltration tuberculeuse de l'épiphyse, il donne le nom de forme molle, qui évolue très rapidement vers la fonte purulente ou caséeuse. Les tissus se désagrègent et ce processus est accompagné de la sécrétion d'une certaine quantité de liquide qui, en s'infilirant, porte au loin le germe tuberculeux. De plus, à ces variétés, Kœnig ajoute encore une troisième forme, la fuberculose infiltrante progressive des os ou ostéomyélite tuberculeuse purulente. C'est dans ce mémoire qu'il décrivit de grands foyers tuberculeux cunéiformes s’ouvrant dans l'articulation.

Dans une 4° période ou période expérimentale et microbienne on affirma la nature des O. A. T. Déjà, en employant la méthode de Villemin, Max Schuller, le premier en 1878, tuberculisa des animaux, à l'aide de produits manifestement virulents introduits dans la trachée ou dans le poumon et en contusionnant quelques grandes articulations de ces animaux. Le traumatisme articulaire fut suivi du développement des lésions de l'arthrile fongueuse. — C'était une variante de la fameuse expérience du bistournage instituée par Chauveau.

Riedel, en 1879, montrait que les produits tuberculeux injectés dans une articulation, entraînaient l'apparition de l’arthrite tuberculeuse, tandis que le sang était rapidement résorhbé.

Kœnig, en 1879, montrait que l'inoculation des fongosités tuber-

(1) CHANDELUX. Th, d’agrég., Paris, 1883.

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culeuses d’une tumeur blanche, était capable de produire, chez le lapin, la tuberculose généralisée.

Volkmann, en 1879, faisait remarquer que les fongosités synoviales se reproduisaient de proche en proche, par l'extension progressive des colonies reliées au foyer initial ét trouvait, dans ces faits, une preuve évidente de l’auto- Bat des produits articulaires.

Hueter, en 1879, produisait la tuberculose généralisée ei en inoculant à un chien la fongosité articulaire d'une tumeur blanche expérimentalement développée.

M. Lannelongue confirma ces faits par ses expériences, qui datent de 1878, et dans sa description anatomo-pathologique le mot infection revient à chaque instant.

En 1883, éclata pour ainsi dire la découverte du bacille T. par Koch, et ce bacille fut cherché et trouvé en plus où môins grande quantité dans toutes les T. locales, soit seul, soit associé à des Je pyogènes, par Babès, Carré, etc. ar

Cette périodé expérimentale se complète par deux remarquables mémoires de Powlowsky, l’un sur les infections mixtes dans la T. articulaire, et l'autre sur les phénomènes anatomiques et micobiologiques qui se passent dans une tuberculose articulaire expérimentale, mémoires que nous avons déjà cités, et que nous citerons encore souvent.

Entre temps, le professeur Lannelongue continuant ses recherches sur les tuberculoses articulaires pour chaque articulation en particulier, décrit la coxo-tuberculose, le mal de Pott, ét insiste sur l'importance de la suppuration dans l'étude des O. A.T., si bien que celles-ci doivent être subdivisées en O. A. T.non suppurées, O. A.T. suppurées et non ouvértes, et O. A. T., suppurées ét fistüleuses.

Si à ces travaux faits à Paris, nous ajoutons ceux faits à Lyon, par le professeur Ollier et ses élèves, il nous sera facile plus loin de donner une esquisse de la topographie des lésions T. dans les principales articulations. |

CHAPTFRE Il Formes anatomo-pathologiques.

SOMMAIRE

Forme normale typique. — Lésions de la peau, ligaments, synoviales. Cartilag'es, périoste, os (infiltration totale) ; lésion partielle, centrale ou périphérique. Lésion des muscles, vaisseaux, nerfs, etc.

Suppuration ; ses causes, le bacille T.et des microbes pyogènes surajoutés (infection mixte, Babès, Powlowsky).

Guérison anatomique, Guérison apparente, Gruérison réelle et réinfection. Tubercules osseux de guérison, Recherches cadavériques. Section de 600 épiphyses, résultats négatifs. Cavernes de guérison, guérison après suppuration «et élimination de séquestres.

Quelle est dans une articulation l’épiphyse la plus souvent malade? Examen des principales O.A.T. C’est l'épiphyse qui a le plus de pression à supporter et la plus mobile (Lannelongue). C’est celle qui se soude la dernière à la diaphyse. Recherches de M. Charpy.

Formes anormales. — Forme sèche; formes intra-articulaire et partielle ; forme extra-articulaire; forme caries carnosa de Kænig; formes synoviales (des pseudogranulations T. Casambon).

Classification chirurgicale des formes anatonto-pathologiques non suppurées.

Formes intra-articulaires. — re classe : Épiphysite totale; 2e classe : Épiphysite partielle (tubercule enkysté), partielle et centrale, partielle et périphérique ou corticale,

Formes péri ou extra-articulaires à point de départ juxta-épiphysaire ou dans lés parties molles.

Formes de synovites pures (?) — Miliaire, ulcéro-caséeuse, fibreuse,

Importance de ces différentes formes pour le mode de traitement à employer.

Après ce long historique étudions maintenant rapidement l'évolution anatomo-pathologique d'une O.A.T. normale typique, c'est-à-dire présentant des lésions osseuses et des lésions articulaires. Cette étude nous a paru nécessaire pour discuter dans une autre partie de ce travail le mode de traitement à employer dans les diverses formes de T.

ASTTINEE

articulaire. Les lésions de la peau ne surviennent que tardivement, ce sont des fistules dont l’orifice externe fongueux peut s'ulcérer et donner lieu à une large plaie T. Ces fistules sont produites soit par le pus quise dirige au dehors, soit par les produits T. qui attaquent la peau de sa profondeur vers sa surface et l'envahissent à la façon des néoplasmes (Lannelongue, Jeanselme (1) Crosnier). Et parmi les fongosités qui apparaissent les unes sont simplement inflammatoires, les autres sont franchement T. De même sur la paroi du trajet de la fistule, d'où la nécessité en pratique de le gratter ou de le cautériser. - Le tissu cellulaire sous-cutané est lardacé et graisseux ; souventon rencontre des granulations T. au milieu d'une sérosité gélatiniforme jaunâtre. Les ligaments sont ramollis, fongueux, souvent détruits, ou bien dissociés et séparés par dû tissu fongueux. Les gaines tendineuses voisines sont souvent envahies par contiguité ou par la voie lymphatique. Les tendons sont ramollis, ulcérés ou détruits. Lésions de la synoviale. — Au début la synoviale est injectée surtout auniveau des franges synoviales et autour des cartilages diarthrodiaux,ilse formeuneexsudation dans les mailles du tissu cellulaire périsynovial, puis on note un épanchement liquide ordinaire peu labondant,rougeâtre, trouble et contenant des flocons albumino-fibreux dans l’intérieur même de la synoviale. de Pépiee cet épanchement est d'emblée hémorrhagique.

Le liquide se trouble de plus en plus, des globules de pus apparaissent ainsi que des fflocons albumineux, de telle sorte que la face interne de la synoviale est tapissée d’une pseudo-membrane plus ou moins adhérente ainsi qu'une portion des cartilages. Ces produits de nouvelle formation sont des masses gélatineuses translucides auxquelles on a donné le nom de fongosités synoviales. À une période plus avancée on trouve du véritable pus dans l’articulation et ce pus est d'ordinaire séreux, mal lié et chargé de flocons caséeux, amas de leucocytes altérés. Quelquefois ce sont des grains riziformes que l'on trouve dans la carie articulaire. Leur nature T, ést bien démontrée maintenant.

… Ilexiste cependant des O.A. T. sans aucun épanchement articuaire, Les fongosités sont quelquefois tellément molles qu “elles rs

(1) JEANSELME. Inoculation one de la peau démnéeuit à des Hu T. profonds. Congrès pour la 1, 1889.

PDT

vent donner la sensation d'une fluctuation véritable et auraient été quelquefois incisées(1). Selon l'abondance des vaisseax dans les fongosités celles-ci sont ou pâles, ou rouges, ou lie de vin, ou noirâtres et bleuâtres (foyers apoplectiques formés dans leur intérieur) ou jaunâtres ou caséeuses, Elles sont quelquefois tellement abondantes et volumineuses qu'elles peuvent simuler un ostéosarcome comme nous le verrons parmi les formes cliniques.

Que deviennent ces fongosités ? Elles se transforment en tissu fibro-adipeux, en tissu lardacé fort peu vasculaire et des adhérence, intra-articulaires s’établissent qui tendent à la production de fausses ankyloses. Ou bien elles se multiplient, envahissent les parties extérieures de l'articulation dans le tissu cellulaire ambiant, les séreuses tendineuses jusque sous la peau et finissent par perforer celle-ci et fontissue au dehors. |

La granulation tuberculeuse ne siège pas indifféremment sur tous les tissus qui concourent à former l'articulation. C’est dans les fongosités de la synoviale qu’on l’a surtout signalée.

Dans les observations de Laveran et de Lannelongue il n'y avait pas de fongosités et de tubercule siégeant directement à la surface de la séreuse.

La granulation est répandue uniformément dans toute l’épaisseur du tissu fongueux; sa présence est facile à constater à l'œil nu, et plus rarement sur la surface de ce tissu et on la suit jusqu’au stroma de la synoviale. Elle peut se rencontrer jusque sur le trajet des fistules quand l'articulation a suppuré: ces fistules sont tapissées d’un tissu fongueux analogue à celui de la synoviale.

-. Outre la granulation tuberculeuse, on peut trouver encore le tubercule caséeux. Quant au tubercule fibreux, il n’est noté dans aucune observation. |

La graisse sous-synoviale est tantôt conservée, tantôt elle a disparu et elle est remplacée par un tissu lardacé qui peut avoir une certaine épaisseur et qui comprend les ligaments articulaires dans son intérieur.

La synoviale étant altérée, il en résulte que la cavité séreuse contient, au lieu de synovie, un liquide roussâtre qui se trouble, devient

(1) ScHReINER. Th. Strasbourg, 1821.

louche et renferme des globules de pus, des granulations graisseuses et quelquefois une certaine quantité de globules rouges.

Dans certains cas, du pus se montre dans l'articulation. Quand il apparaît d'emblée il forme ce que Bonnet appelait les abcès froids articulaires. Lorsqu'il apparaît quand les fongosités se sont déjà développées il forme ce que le même auteur appelait le fongus articulaire.

Dans le cas d’abcès froid articulaire le pus n’est pas homogène, ni crémeux, il est mélangé à des flocons albumineux ou caséeux.

Lorsque le pus est formé il peut ulcérer la séreuse hypertrophiée et doublée par des fausses membranes puis s'écouler dans le tissu cellulaire ambiant, il forme ces collections que Gerd y a appelées des abcès circonvoisins et s’il fuse au loïn en décollant les aponévroses, ce sont des abcès migrateurs.

Les fistules qui partent soit de la cavité articulaire, soit du foyer osseux T., sont souvent multiples et également tapissées de fongosités. ri

LésIONS DES CARTILAGES. — Comme le cartilage d’encroûtement tient principalement ses matériaux de nutrition des vaisseaux des extrémités qu'ils recouvrent, on conçoit que ces cartilages ne seront intacts qu'autant que les surfaces osseuses n'auront subi aucun changement morbide; si, de même, les synoviales sont atteintes, le cartilage cessera d'être sain.

Quant à la lésion T. du cartilage lui-même, nous avons rapporté plus haut les quelques cas connus. Disons que souvent ils présentent une coloration jaunâtre, sans autre lésion apparente.

Le cartilage recevant ses sucs nutritifs de l'os, ne tarde pas à se nécroser dès que les fongosités sont arrivées à son contact, il se détache alors et devient un véritable corps étranger dans l'articulation. Il y a, d’autres fois, absence de nécrose et le cartilage est seulement décollé de ses surfaces osseuses par des fongosités envahissantes. Ces cartilages peuvent former de véritables séquestres comme dans une observation de Broca (Soc. anat., t. 29, p. 234).

Au début ce cartilage au lieu d'être d’un blanc laiteux comme à l'état normal, devient terne, jaunâtre, et perd sa propriété la plus essentielle, l'élasticité. Si la lésion est peu avancée, le cartilage se

transforme en une masse pulpeuse gélatiniforme ayant perdu tout caractère d'homogénéité. Quelquefois le tissu cartilagineux se désagrège, présente la disposition de filaments ténus semblables à du velours, d’où le nom d'aspect velvétique.

L'altération velvétique des cartilages est due à la multiplication des cellules dans l’intérieur des capsules du cartilage ; il se forme des capsules secondaires

Les plus superficielles de celles-ei font saillie dans la cavité articulaire et versent leur contenu dans l'intérieur de l’articulation. Le travail de prolifération, loin: d'être simplement superficiel se manifeste aussi dans l'intérieur même du cartilage et finit par engendrer des trainées qui divisent en feuillets la substance du cartilage.

Jusqu'ici nous avons décrit le ramollissement et le décollement du cartilage. Quand la lésion progresse, il s'érode. Brodie a beaucoup insisté sur cetteulcération qui pour lui, était cause des douleurs. Giraldès qui avait vu à Londres lés pièces de Brodie pense que celui-ci avait tort d'en faire. des lésions primitives et spontanées, ear les os étaient souvent lésés.

L'érosion (ulcération de Brodie) est une perte de substance du cartilage ayant des bords taillés à picou en biseau et offrant en général une forme arrondie. Foucher dans un cas deO, A. 'T. du genou trouva à l'extrémité supérieure du tibia, une série de Dettes cavités rondes qu'on eût dit taillées à l'emporte-pièce.

On peut décrire trois degrés à ces ulcérations : ou bien l'érosion n'intéresse que la surface libre du cartilage, et alors le fond de la cavité est formé de tis£u cartilagineux, ou bien elle n'intéresse que la surface cartilagineuse adhérente à l'os; ou bien enfin elle comprend l'épaisseur complète du‘cartilage et alors on observe une véritable perforation par laquelle peuvent se répandre dans la eavité articulaire les fongosités voisines de l'extrémité de los.

Les fongosités ont dônc leur origine tantôt dans les os, tantôt dans la synovialeet le tissu cellulaire environnant. Le cartilage et les ligaments ne sont attaques que tardivement, et leurs altérations constituent un degré plus avancé de l'affection.

Lésioxs pu PÉRIOSTE. — Elles peuvent être simplement inflammratoires etcecondaires. Elles peuvent être aussi primitives et on conslate

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alors des masses caséeuses et des nodules isolés. Souvent il se produit des épaississements lardacés et des formations ostéophytiques.

Dans les lésions costales l'abcès formé aux dépens des T. du périoste costal s’isole souvent et paraît indépendant de la membrane

nourricière de l'os.

Lésions ps L’os. — Au début ce sont des lésions d’ostéite. L’os devient rouge brun par suite d'une vascularisation exagérée. Les canalicules de Havers ainsi que les aréoles du tissu spongieuxs’élargissent, il en résulte la raréfaction du tissu et la présence dans les aréoles d’une matière rouge ou violette. La moelle prolifère forme une couche très vasculaire, très molle d’où partent des fongosités osseuses. Celles-ci envahissent les parties voisines et finissent par atteindre la superficie de l'os. : ;

Le pus envahit bientôt les cellules, soit uniformément, san en formant des noyaux disséminés — ces foyers de suppuration de couleur jaune verdâtre et s’entourant d’une zone rougeâtre, — ce pus se concrête dans les cellules osseuses et devient une masse caséiforme qui résiste au lavage.

Une certaine étendue de l’épiphyse étant ainsi privée de vie, l’infiltration gagne le cartilage, qui, se détachant, flotte dans le pus et remplit la jointure. Si la lésion est éloignée de l’épiphyse la portion de l'os nécrosée forme des séquestres qui peuvent être éliminés : leur sortie peut amener la guérison complète.

Tantôt l'infiltration gagnant le cartilage, des adhérences peuvent s'établir entre les surfaces articulaires opposées et empêcher ce pus de se répandre dans l'articulation en l’ankystant en quelque sorte.

Tantôt les séquestres détachés et infiltrés peuvent se ramollir ou bien devenir très durs et d'une blancheur analogue à celle de Pivoire: souvent aussi le séquestre conserve sa consistance normale.

Les détritus qui se forment et le pus quand il se produit ont peu de tendance à se diriger vers l'extérieur à cause des couches osseuses périostiques nombreuses qui l’isolent et l’écartent de la surface entamée, aussi c'est la cavité articulaire qui donne issue au foyer. Toute l'articulation est prise, c'est une panarthrite T.

Quelquelois le pus peut s'enkyster et se séparer du point osseux qui lui a donné naissance. Ce sont là les abcès circonvoisins de

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Gerdy. Le professeur Lannelongue a signalé la transformation séreuse de quelques-uns de ces abcès circonvoisins.

Si le pus se répand brusquement et abondamment dans une jointure, il peut survenir une arthrite aiguë suivie bientôt d'une destruction des divers éléments qui composent l’article. On a alors une arthrite suraiguë. Ce sont là les lésions de l’infiltration puriforme.

Décrivons maintenant rapidement le tubercule enkysté. Celui-ci vient-il à se développer au centre du tissu spongieux de l'extrémité articulaire d’un os, le foyer de ce néoplasme s’accroit, gagne dans tous les sens, et comme la cavité articulaire n’est pas éloignée, le cartilage d'encroûtement ne tarde pas à être atteint, perforé, et permet à la matière tuberculeuse de se répandre dans la cavité articulaire. Il peut se produire, dans ces cas, une arthrite suraiguë suppurée de la séreuse articulaire et la mort peut survenir par septicémie, sans que des fongosités aient eu le temps de se développer sur la synoviale.

Outre l’infiltration purulente et le tubercule enkysté, on peut encore trouver dans une épiphyse d'une O. A. T. les lésions macroscopiques suivantes : 1° [nfiltration lie de vin (Bonnet). L’épiphyse est remplie d’une bouillie rougeâtre au niveau du canal médullaire et du tissu spongieux. Cette altération se présente sous forme de taches lie de vin qui ne disparaissent pas par un lavage et sont entourées par des tissus encore sain.

2° L'infiltration demi-transparente (A.Nélaton) qui succéderait à la précédente.

3° L'infiltration graisseuse (A. Richet). L'os ici a subi une diminution énorme dans sa consistance, et dans un cas que nous avons observé, cette année, notre excellent maître, le professeur Le D entu put couper facilement le fémur avec le bistouri. Les lésions T. de l’épiphyse peuvent être telles dans le cas de tubercules enkystés multiples que la faible trame détermine une fracture spontanée périarticulaire ; les exemples en sont assez nombreux, et cette année, encore M. Le Dentu nous a fait constater une fracture de la tête du métacarpien dans une O. A. T. métatarso-phalangienne du 4° orteil.

L'os $e laisse scier facilement et les surfaces sectionnées prennent une coloration jaunâtre qui devient plus intense à mesure qu'on se rapproche du centre. Les cellules spongieuses cèdent à la pression du doigt et on voit s’écouler de leur intérieur, considérablement agrandi,

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une masse jaunâtre, sorte de suc huileux d'autant plus abondant que : l'affection est plus ancienne. Dans ces cas, le périoste est souvent sain.

L'inflammation tuberculeuse peut se propager par la voie médullaire et l’ostéomyélite qui en résulte peut envahir l'extrémité opposée de l'os. On sait que Richet expliquait ainsi les douleurs du genou dans la coxalgie.

Cette ostéomyélite T. est des plus intéressantes, car l'étude du développement histologique du T. (Kiener et Poulet) nous montre que c’est dans la moelle que naît et se développe la lésion T. initiale, et si les lésions T. siègent surtout dans l’épiphyse, c'est que là le tissu médullaire y est plus abondant.

Il est à noter que le cartilage dia-épiphysaire est souvent respecté par la lésion. “

Les troncs vasculaires et nerveux sont le siège d’un raccourcissement très notable par suite de la flexion permanente du membre. Les artères sont quelquefois envahies par la néoplasie T. Quant aux nerfs on les trouve souvent entourés par du tissu cellulo-fibreux qui en se rétractant doit les comprimer. Ce doit être là une cause de douleur, non indiquée cependant par les auteurs.

Les muscles périarticulaires atrophiés sont quelquefois envahis par les T. Mais les cas de myosite T. sont rares, ou peu signalés il y aurait là cependant des recherches intéressantes à faire. :

Toutes les articulations à l'exception des sutures peuvent être affectées d'O. A. T. Mais celles-ci se développent surtout dans les jointures les plus exposées au mouvement et au frottement, à la distension, à l’entorse, aux chocs extérieurs et qui d'autre part offrent une grande étendue de surface synoviale, une ampleur et une grosseur remarquables des extrémités articulaires. Aussi dans l'ordre de fréquence cite-t-on souvent : le genou, le cou-de-pied, la hanche, le poignet, le coude. Voici d’ailleurs, pour la citer en passant, une statistique de Schmalfuss pour une série de 100 cas : genou 23 0/0, pied 19 0/0, hanche 16 0/0, coude 9 0/0, main 8 0/0, vertèbres 7,5 0/0, tibia 4 0/0, crâne 40/0, bassin 0,6 0/0, sternum 3,6 0/0, fémur 2 0/0, épaule 1,5 0/0, rotule 1,4 0/0, humérus 1 0/0, radius 0,7 0/0, péroné 0,5 0/0, clavicule 0,1 0/0.

Mais étudions dès maintenant et de très près le processus suppu-

ET Lu

ralif de l'O. A. T. quand il se produit. En effet, qu'est-ce qui détermine la suppuration ici, est-ce le bacille T. ou des microbes surajoutés ? Voyons donc ce que dit la microbiologie dans les cas de lésions T. suppurées on non suppurées :

En 1883, après la découverte du bacille tuberculeux, par Koch, ce microbe fut recherché dans toutes les tuberculoses locales. Dans les abcès froids, on trouva très souvent le bacille tuberculeux, soit seul, soit associé à des microbes pyogènes. M. Babès rapporte plusieurs cas d'abcès froids développés autour de la colonne vertébrale et renfermant du pus épais. Les vaisseaux de la paroi étaient oblitérés par des masses de streptocoques pyogènes. Le pus de l'abcès contenait une grande quantité de ces microbes pyogènes, mais il n’y avait pas de bacilles de la tuberculose. Dans un cas d’arthrite tuberculeuse (non ouverte), le même microbiologiste trouva le bacille de Koch et le streptocoque pyogène. Dans trois autres cas d’abcès froids, il fut difficile de trouver le bacille de la tuberculose dans la paroi de l’abcès, mois le pus donna deux fois des cultures de staphylococcus aureus, une fois associé au streptocoque pyogène. Dans les ganglions tuberculeux du médiastin, il trouva souvent le bacille de la tuberculose associé au streptocoque pyogène.

D'autre part, M. Garré a examiné quatre cas d'arthrites tuberculeuses, mais il n’a pas trouvé la présence de micro-organismes pyogènes, soit par des examens microscopiques, soit par des essais de cultures. Les seuls microbes qu'il ait trouvés étaient le bacille de la tuberculose dont il n’a pu démontrer la présence que par des inoculations. Guissler, dans sept cas d’abcès froids, ne trouva pas de bacilles.

D'autre part, Fraenkel (1) dans un cas d’abcès du cerveau trouve le bacille T. seul, sans autre microbe.

Un point important devrait être tranché, c’est l’action pyogène du bacille de la tuberculose. Cette question fut discutée, en 1891, au Congrès de la tuberculose. M. Babès insista sur les associations bactériennes de la tuberbulose articulaire et avança ce fait intéressant, c’est que les microbes surajoutés n’empêchent pas le développement du bacille de la tuberculose, mais que, au contraire, ils favorisaient son développement. M. Hallopeau ajouta que les résultats

(1) FRAENKEL. Deutsehe med. Wochenschrift, 1887, p. 273.