ANATOMIE PATHOLOGIQUE. PATHOGÉNIE

Nous pouvons séparer immédiatement du ramollissement du cerveau, tel que nous le comprenons, la diminution de consistance de la substance cérébrale, de nature cadavérique. Il arrive en effet quelquefois, surtout dans les temps chauds, surtout dans les cas où le liquide encéphalo-racbidien est un peu abondant, que la substance cérébrale subit nne dissociation de ses éléments, un vrai début de putréfaction qui pourrait, dans certains cas, en imposer pour une altération produite pendant la vie. Mais, dans ce cas, le ramollissement est plus étendu, envahit le cerveau d'une manière générale, ou, s'il est plus circonscrit, il se montre dans les parties déclives, et ne forme jamais un foyer limité, comme le ramollissement produit pendant la vie.

Ainsi que nous le verrons d'ailleurs par la description que nous donnerons plus loin, il se produit pendant la vie des modifications particulières dans la substance nerveuse, modifications que l'on peut nommer vitales, et qui ne ressemblent en aucune façon, aux phénomènes de la putréfaction.

Nous n'avons pas ù insister non plus sur l'altération que l'on a désignée sous le nom do ramollissement par macération. On sait, en effet, que dans les cas où une sérosité abondante s'accumule dans les ventricules du cerveau, leurs parois sont distendues, et les parties les moins résistantes subissent souvent une dilacération, et

baignant alors dans la sérosité voisine, prennent l'apparence de substance cérébrale que l'on aurait fait macérer dans de l'eau ; ce ramollissement affecte surtout la voûte à trois piliers, qui est dans ces cas fort peu résistante, décbiquetée par places, tout en conservant sa coloration normale. Il est facile de s'assurer, dans ces cas, par l'examen microscopique, que ces parties n'ont pas subi de dégénérescence active, mais qu'elles ont simplement été dissociées par pression excentrique et par imbibition ; leurs éléments sont, en effet, simplement décbirés, et l'on ne peut retrouver aucune des altérations vasculaires que nous décrirons plus loin ; on ne peut non plus y signaler de commencement de régression graisseuse. C'est principalement dans les cas de méningite tuberculeuse, que Fon a l'occasion de rencontrer cet état de diffluence affectant surtout la voûte à trois piliers. La plupart des auteurs considèrent ce ramollissement comme une simple macération du tissu : c'est en particulier l'opinion de MM. Rilliet et Barthez, quand ils disent (p. 467) : « Il ne nous paraît pas possible d'admettre qu'il y ait là un ramollissement inflammatoire des parois ventriculaircs ; c'est une simple imbibition.»

Quelques auteurs pensent, en outre, qu'il n'est pas possible de déterminer d'une manière certaine si cette altération est cadavérique, ou s'est formée pendant la vie. MM. Hardy et Béhier croient en particulier devoir formuler cette réserve (p. 807).

C'est aussi à la macération qu'il faut attribuer le ramollissement de la voûte à trois piliers qui accompagne l'affeciion que certains auteurs ont décrite sous le nom d'hydrocéphale chronique du vieillard (Basse, Geist) ainsi que celui qui peut accompagner ce que l'on a nommé apoplexie séreuse.

L'atrophie cérébrale sénile serait le plus fréquom-

ment accompagnée d'une accumulation de sérosité souvent coDsidérahJe dans les cavités du cerveau, et l'abondance de cette sérosité dilatant les ventricules et même quelquefois l'épendyme de la moelle, dissocierait les parois ventriculaires et amènerait dans la voûte à trois piliers un ramollissement tout à fait analogue à celui que l'on rencontre dans la méningite tuberculeuse, ot que Geist [Klinik der Greisenhrankt^ Erlangcn, 1860, p. 540), attribue, de même que les autres auteurs qui le décrivent, à une pure imbibition et à une macération dans la sérosité accumulée dans les ventricules.

Nous croyons pouvoir nous appuyer sur les opinions de ces auteurs pour admettre que ce ramollissement est secondaire, qu'il ne donne aucun symptôme pendant la vie, en sorte qu'il peut être négligé dans l'bistoire du ramollissement, et qu'il ne devait nous occuper qu'au point de vue de son diagnostic anatomique. On peut rapprocher de ces cas de ramollissement par macération, l'état de diffluence du tissu, qu'il n'est pas rare de rencontrer autour des foyers hémorrhagiques récents. La substance cérébrale est souvent alors jaunâtre, imbibée par le sang et comme ecchymotique. S'agit-il alors d'une altération préexistante à l'hémorrhagie (ramollissement hémorrhagipare de Rochoux), ou d'une simple imbibition par la partie liquide du caillot, ou d'une encéphalite secondaire, ou enfin d'une dégénérescence régressive du tissu lésé ; c'est ce qu'il est difficile de déterminer dans l'état actuel de la science. La constitution histologique de cette altération n'est pas bien connue, aussi ne pouvons-nous entrer dans aucun détail à ce sujet.

Enfin, les abcès du cerveau ou collections purulentes verdâtres ou jaunâtres, circonscrites et formées dans la substance encéphalique, ne constituent pas ime dimi-

nutioii dp la consistance du tissu nerveux, mais bien une accumulation d'une humeur spéciale (le pus) dans un point du cerveau. Tous les auteurs ont, en effet, bien nettement séparé, dans leurs descriptions, les abcès du cerveau, de ce qu'ils ont appelé le ramollissement de cet organe, et il nous paraît impossible de confondre ces deux maladies, et de les rapprocher l'une de l'autre.

Après cette étude sommaire des diverses diminutions de consistance, abordons l'histoire du ramollissement proprement dit.

Dans l'état actuel de la science, le ramollissement du cerveau peut être rapporté h deux chefs distincts qui formeront deux groupes séparés dans cette thèse :

A. Le ramollissement peut succéder à un trouble circulatoire.

B. 11 peut être le résultat d'un processus phlegmasique.

Nous verrons la part qu'il faut accorder à. chacun d'eux.

A. RAMOLLISSEMENTS CÉRÉBUAUX PAR TROUBLE CHÎGULATOIRE.

Avant d'aborder l'étude des modifications delà circulation qui tiennent sous leur dépendance le ramollissement du cerveau, nous devons dire d'abord en quoi consiste dans son intimité le travail à la suite duquel une portion saine du tissu nerveux central perd ses caractères normaux, pour acquérir ceux qu'on désigne sous le nom général de ramohissemcnt. Mais cette étude suppose la connaissance préalable des conditions qui, dans l'état physiologique, maintiennent la substance nerveuse dans son intégrité.

Le tissu cérébral est, comme on sait, constitué par

des éléments spéciaux aux centres nerveux, les cellules nerveuses et les tubes nerveux, et par des éléments accessoires qui sont : une substance conjonctive (névroglie de Yirchow), parsemée de noyaux (myélocytes de M. Robin), et des vaisseaux capillaires. Nous pouvons, pour un instant, négliger ces éléments accessoires qui ne se ramollissent pas à proprement parler, qui ne donnent pas naissance , par une liquéfaction de leur substance, à cette masse molle et pulpeuse qui caractérise le ramollissement commençant. Cette altération porte presque exclusivement sur les tubes nerveux. Les cellules, assurément, s'altèrent, mais ce n'est pas aux modifications qu'elles subissent que la partie malade doit sa consistance anormale. Nons allons donc étudier seulement les conditions indispensables à l'intégrité des tubes nerveux, ces éléments qui forment presque exclusivement la substance blanche et qui sont aussi trèsabondamment répandus dans la substance grise.

Pour qu'un tube nerveux garde son activité physiologique et sa structure normale, deux conditions principales sont indispensables : il faut qu'il conserve ses rapports de continuité avec sa cellule nerveuse d'origine; il faut, de plus, que le capillaire dans la sphère d'action duquel il est placé permette aux échanges nutritifs de s'opérer normalement.

On connaît depuis les travaux de Waller * l'influence considérable qu'exercent les cellules nerveuses sur la nutrition des tubes nerveux. Ses expériences sur les elFcts de la section des nerfs, vérifiées depuis par un grand nombre d'expérimentateurs ^ montrent que la portion du nerf qui a été ainsi séparée des centres

1 Nouvelle mèlhode analomique pour l'invcsligalion du syslcme nerveux, Bonn, 1S52.

^ 2 Voir IHiilippeaux et Viilpian (Soc. de bù^loijU), 1859, p. 343.

subit au bout de quelques jours une transformation grauulo-graisseusc. Des recherches récentes sur les dégénérations secondaires des centres nerveux ^ montrent que, dans tout l'axe cérébro-spinal, des altérations de même nature s'observent dans la portion des tubes nerveux qui, par un motif quelconque, ont perdu leurs relations avec leur cellule nerveuse d'origine. On peut donc donner comme une loi générale applicable à tous les tubcr> nerveux, centraux et périphériques, que l'intégrité de leur nutrition exige l'action continuelle du corpuscule nerveux d'oii ils partent. Les cellules nerveuses, indépendamment de leurs propriétés de sensibilité ou de motricité, ont donc de plus une influence trophiquo sur les tubes nerveux auxquels elles donnent naissance. Réciproquement, chaque tube nerveux est sous la dépendance de sa cellule trophique, dénomination qui a été heureusement substituée à celle de corpuscule neurogénotrophe qui lui avait été donnée par Waller.

Quand un tube nerveux do l'encéphale a perdu ses connexions avec sa cellule trophique, il subit des altérations graduelles qui aboutissent h sa destruction, à sa disparition complète. C'est d'abord une infiltration granulo-graisseuse du cylindre de myéline; puis, peu à peu, les granules de graisse se répandent dans le tissu ambiant, et la transformation moléculaire continue jusqu'à ce que toute trace du tube ait disparn. Tel est, du moins, le processus qui paraît avoir été saisi dans quelques cas par M. Bouchard et qui offre la plus grande analogie avec ce qui avait été décrit par Waller pour les tubes des nerfs périphériques. Les granulations moléculaires graisseuses qui résultent de la transformation

' Bouchard, Des (l(;<jénéralions secondaires de la moelle cpinière. [Arch. gén, de méd., mars 1866.)

— aède la myéline se voient en grand nombre dans le tissu malade, les unes isolées, les autres réunies en amas arrondis, d'autres enfin accumulées sur les capillaires.

Si l'action trophique des corpuscules nerveux est nécessaire pour maintenir l'intégrité de la nutrition du tissu nerveux, l'action sanguine n'est pas moins indispensable, et les nombreux faits sur lesquels nous aurons bientôt à insister ont démontré qu'en arrêtant la circulation par un moyen quelconque daus un point limité de l'encépbale, on détermine la disparition des tubes nerveux de la partie, à la place desquels on trouve de trèsnombreuses granulations graisseuses isolées ou accumulées en amas avec les capillaires enveloppés des mêmes granulations.

L'altération paraît donc avoir dans les deux cas les plus grandes analogies ^ ; et, qu'elle résulte de la perte de l'action trophique ou de la perte de l'action sanguine, la destruction de l'élément nerveux paraît se faire de la même manière ; la cause diffère, mais le processus semble identique.

Ce processus par lequel un élément nerveux disparaît par le fait de sa transformation graduelle en graisse, rentre dans la classe des altérations nécrobiotiques. C'est lui qui, ainsi que nous le verrons dans un instant, caractérise essentiellement le ramollissement cérébral. Nous devons donc considérer le ramollissement cérébral comme une nécrobiose.

Ce mot de nécrobiose, par lequel Schultz désignait la maladie en général, a été employé par Virchow dans

' Les dégénératioas des lubes nerveux par ischémie ou par perte de l'action trophique n'ont d'analogie que dans les centres nerveux. Dans les nerfs périphériques, l'arrêt du sang amènerait des altérations analogues à celles de la gangrène. (Voir Jaccoud, Paraplégies et alaxies du mouvement, p. 169.)

un sens plus restreint, et on désigne généralement aujourd'hui sous ce nom toute altération d'élément qui, par un travail vital, conduit à la destruction de l'élément.

Mais, toutes les fois qu'on constate dans l'encéphale ce processus nécrobiotique, est-on en droit de dire qu'il s'agit d'un ramollissement cérébral ? On ne saurait répondre affirmativement à cette question sans fausser le sens du mot ramollissement. D'une façon générale, et, on peut le dire, dans l'immense majorité des cas, la dégénération des éléments nerveux par perte de l'action trophique se fait plus lentement que celle qui résulte du défaut de l'action sanguine, et permet aux vaisseaux dont l'action s'exerce normalement de résorber graduellement et à mesure qu'ils se produisent, les matériaux liquides de la désagrégation. Il en résulte que la dégénération s'opère sans que la consistance de la partie diminue notablement. Dans un cas seulement, M. Gubler * a constaté un léger état de diffluence du tissu dégénéré par perte de l'action trophique ; mais ce fait isolé ne saurait légitimer la dénomination de ramollissement atrophique que cet observateur a voulu donner à toute une série d'altérations dont nous aurons à parler plus loin et que L. Tiirck ^ avait désignées plus exactement par le nom de dégénérations secondaires.

Quand une portion de l'encéphale est frappée de nécrobiose par perte de l'action sanguine, le travail régressif de l'élément nerveux est assurément le même ; mais la consistance du tissu malade diminue rapidement, soit parce que les produits liquides de la dégénération ne sont pas résorbés, soit parce qu'il s'opère une sorte d'imbibition par du sang épanché ou seulement

* Gubler. Du ramollissement cérébral atrophique [Arch. gèn. de méd.), 1859, t. Il, p. 31.

* (]omple-rendu {Acad. des srAences de Vienne), Mars 1831.

par de la sérosité exsudée, pliénomènes qu'expliquent facilement les altérations fonctionnelles ou anatomiques des capillaires sur lesquels nous allons bientôt insister.

En résumé, nous pensons que lorsqu'il y a ramollissement du cerveau, l'altération nécrobiotique du tissu nerveux est due à un trouble de l'action sanguine, non à une perte de l'action des éléments trophiques.

Les modifications de l'action sanguine capables d'amener la dégénération régressive des éléments nerveux sont multiples. Elles tiennent à l'état des vaisseaux et non à la qualité du liquide sanguin. On comprend, en efTet, qu'une altération du sang qui serait capable d'entraver le mouvement nutritif des éléments nerveux supprimerait d'abord leur action physiologique dans tout l'encéphale, et, par conséquent, tuerait le malade avant qu'aucune altération de structure ne soit devenue appréciable.

Les lésions vasculaires qui peuvent produire le ramollissement doivent être étudiées dans les artères, dans les veines et dans les capillaires. Elles peuvent amener soit Tanémie, soit la stase sanguine, soit l'hypérliémio passive. Enfin, sans que la quantité de sang qui traverse le tissu nerveux soit notablement modifiée, l'altération nécrobiotique de ce tissu peut résulter d'une gène à l'échange des matériaux nutritifs par le fait d'une altération de structure de la paroi des capillaires.

Les altérations artérielles qui produisent le ramollissement sont de deux ordres : les oblitérations et les rétrécissements. Les obhtérations artérielles doivent être divisées en embolies et en thromboses, les rétrécissements sont dus à la dégénération athéromateuse. Les phlébites et les thromboses des sinus, par l'obstacle qu'elles apportent au cours du sang, interviennent aussi comme causes de ramolhsseraent.

Le tableau suivant, où sont classées ces diverses altérations, indique aussi la marche que nous allons suivre dans l'étude du ramollissement lié aux troubles de l'action sanguine.

/ Par altéra-jObstruction ar- ( Embolie, l lions ar-c térielle . . . ( Thrombose.

Par gêne de \ térielles ) M « i , . / 'Rétrécissement. Athérome artériel,

g Js l la circu-

c ) lation. . ^ Par altérations capillaires . Embolies capillaires *

Par altérations veineuses. . Thromboses et phlébites p » / des sinus.

Par obstacle à l'échange des matériaux nutritifs Athérorae des capillaires.

lUodiflcations de la circulation capillaire.

Nous venons de dire que la nécrobiose du tissu nerveux peut être consécutive à des troubles circulatoires qui viennent entraver le jeu régulier de la nutrition des cléments anatomiques, et que ces troubles sont causés par des altérations soit des artères cérébrales, soit des veines ou des sinus de la dure-mère.

Ces altérations (oblitération, rétrécissement, etc.) ont pour cfFet de modifier la circulation capillaire, soit en diminuant rafflux du sang, soit en s'opposant à l'issue de ce liquide, et comme c'est dans le réseau capillaire que se produisent les échanges nutritifs, il nous semble que c'est dans les troubles de la circulation capillaire que l'on doit trouver la cause prochaine de l'altération du tissu nerveux ; aussi chercherons-nous à déterminer en quoi ils consistent essentiellement.

^ Nous n'étudierons pas clans un chapitre distinct le rôle que l'embolie capillaire peut jouer dans la production du ramollissement: celte cause, si tant est (|u'ellc soit réelle, n'est jamais isolée, et nous discuterons les fails qui s'y rapportent en étudiant les ramollissements par obstacle ii l'échanye nutritif dû à l'athérome capillaire.

Lorsqu'une branche artérielle vient à être oblitérée, il semble que la partie à laquelle elle se distribue doive s'anémier ; mais les expériences physiologiques : et les faits anatomopathologiqucs montrent que souvent, au contraire, il se fait une tuméfaction et une injection très-prononcée dans les points correspondant à l'oblitération.

Nous disons souvent^ car dans certains cas il se produit de l'anémie, ce qui peut expliquer le désaccord qui existe entre les opinions des divers expérimentateurs. Ainsi, tandis que Beckman* avance que, dans les infarctus viscéraux, il se produit d'abord de la pâleur qui peut être remplacée plus tard par une hypérémie due à la fluxion collatérale, nous voyons, d'autre part, Rokitansky ^ et Cohn^ établir que l'infarctus débute constamment par une tache rouge foncé dans laquelle on trouve des capillaires gorgés de sang et quelquefois des extravasations sanguines.

M. Cohn rapporte notamment dans son ouvrage sur l'embolie de nombreuses expériences consistant, soit dans des ligatures, soit dans l'injection dans les artères de corps inertes qui vont oblitérer leurs petites branches. Cet auteur dit avoir constamment observé l'hypérhémie des points correspondant aux artères oblitérées.

Ces assertions ont été confirmées par de récentes expériences ; nous devons citer entre autres le fait suivant, qui nous a été communiqué par MM. Prévost et Cotard; Ces expérimentateurs ont injecté dans le bout central de la carotide d'un chien de l'eau tenant en suspension des graines de tabac, après avoir préalablement ouvert le ventre de l'animal, et mis à nu les viscères abdominaux :

1 Vtrchow's Archiv, 1860, p. 217.

^ Lehrbuch der palh. anal.

' Klinik der embolischen GefasskrankhcHcn .

quelques instants après l'injection, une plaque saillante, tuméfiée, à bords nets comme ceux d'un érysipèle, s'est montrée h l'extrémité inférieure de la rate, s'est rapidement agrandie, et a atteint les dimensions d'une pièce de deux francs. La branche correspondante de l'artère splénique était oblitérée par des graines de tabac. Sur les reins, des taches vineuses, comme ecchymotiques, s'étaient produites au même moment.

Nous devons rapprocher de cette expérience le fait que M. A. Moreau a communiqué dernièrement à la Société de biologie : M. Moreau a observé une tuméfaction notable de la rate consécutivement à la ligature du tronc de l'artère splénique. Enfin, dans les ramollissements cérébraux obtenus expérimentalement chez les animaux au moyen d'injections de corps étrangers emboliques dans le système artériel, la portion altérée du cerveau présente constamment une injection manifeste, ainsi qu'il résulte des expériences faites en Allemagne par M. Cohn, et en France par M. Yulpian et MM. Prévost et Cotard.

Si nous insistons aussi longuement sur ces phénomènes d'hypérhémie, c'est qu'il nous a paru intéressant de les voir apparaître dans des conditions où, théoriquement, on s'attendrait plutôt avoir se produire de l'anémie -, ajoutons que, la cause de cette hypérhémie étant démontrée, le plus puissant argument en faveur de la nature phlegmasique du ramollisscmeni (l'injection, la tuméfaction de la partie malade) tombe de lui-même.

Lorsqu'on examine au microscope les capillaires des ramollissements récents rouges, on les trouve gorgés de sang, présentant des dilatations anévrysmatiques, sur lesquelles nous reviendrons dans la description du ramollissement rouge.

Comment doit-on interpréter ces troubles de la cir-

culation capillaire? Est -il possible d'expliquer cette hypérhémie qui se produit consécutivement à l'obstruction artérielle ? Différentes théories ont été proposées : MM. Cohn, Rokitansky y voient l'effet d'une fluxion collatérale ; Vircbow émet l'hypothèse d'un reflux veineux consécutif à la suppression do la vis à tergo ; enfin, d'autres auteurs ont invoqué un processus inflammatoire (on sait qu'il se produit parfois de l'inflammation et de la suppuration dans les infarctus et dans les ramollissements obtenus expérimentalement chez les animaux , processus inflammatoire analogue sans doute à celui qui se produit autour des escharres) . Mais la congestion dont nous nous occupons actuellement, se montrant immédiatement après l'obstruction artérielle, ne peut évidemment être due à un travail phlegmasique. Quant à la fluxion collatérale, il semble qu'elle devrait produire une congestion dans les parties voisines plutôt que dans les points oi\ se distribue l'artère oblitérée \ Le mouvement rétrograde du sang veineux ne paraît pas non plus une hypothèse bien satisfaisante; on comprend difficilement comment la faible tension du sang contenu dans les veines suffirait à distendre des capillaires qui résistaient à la pression bien plus considérable du sang artériel. Nous pensons, en résumé, qu'il est fort difficile de donner l'explication physiologique de cette congestion : peut-être est-elle sous la dépendance d'une action des nerfs vaso-moteurs, peut-être aussi est-elle due à une altération fonctionnelle des capillaires dont la nutrition ne se fait plus normalement; mais nous ne pouvons nous prononcer à ce sujet.

Quoi qu'il en soit de l'explication, la constatation du

* C'est ce qui existe manifeslemenl clans les inTarctus viscéraux, notamment ceux du rein où la partie anémiée, piquetée i)ar places d'apoplexie capillaire, est entourée d'une forte congestion.

fait nous suffît : souvent il se produit une hypérhémie consécutive à l'oblitération artérielle et dans la partie même oit se distribue l'artère oblitérée. Ce résultat, auquel ont conduit les recherches expérimentales, est encore confirmé par les faits anatomopathologiques. 11 est trèshabituel, en effet, comme nous le dirons plus loin, de trouver des foyers de ramollissement rouge et d'apoplexie capillaire en rapport avec une thrombose ou une embolie. Dans quelques cas relativement rares, le ramollissement est blanc dès le début : c'est ce qui résulte des observations de MM. Charcot et Vulpian. Nous insisterons plus loin sur ces diverses formes anatomiques, mais nous devons dire de suite que ces ramollissements vraiment anémiques ont paru coïncider quelquefois avec l'obhtération de troncs artériels très-importants, les carotides par exemple.

Notons enfin que l'hypérhémie est habituellement plus prononcée dans les circonvolutions ; ce fait doit-il être rapproché de la congestion périphérique que nous avons mentionnée dans les infarctus et qui est due à la fluxion du sang dans les collatérales de l'artère oblitérée? ou bien doit-on en trouver la cause dans la grande vascularité de la substance grise ? c'est ce qui nous paraît difficile à déterminer.

Il peut arriver que les corps emboliques ayant un très-petit volume n'obhtèrent pas les artères principales, mais pénètrent jusque dans les capillaires; s'ils sont en assez grand nombre, ils pourront produire une anémie suffisante pour déterminer des accidents graves et quelquefois rapidement mortels.

Dans ces cas, il ne paraît pas se produire habituellement de l'hypérhémie ; ainsi, chez les vieillards qui succombent à des accidents subits qu'il est permis de rapporter à la rupture d'un kyste fibrineux ou au mélange

dans le sang du contenu d'un abcès athéromateux de l'aorte, on trouve souvent le cerveau pâle et ne présentant aucune lésion appréciable. Il en est de même chez les animaux que l'on tue par injection de poudres fines (lycopode, par exemple) dans le système artériel.

Dans les cas oti l'embolie capillaire est moins généralisée et donne naissance à un ramollissement circonscrit, on observe les mêmes lésions que dans les cas d'oblitération artérielle (injection rosée, apoplexie capillaire par places). Comme la mort est survenue alors plus tard que dans les cas d'embolie capillaire généralisée, on pourrait croire que la rougeur s'est produite consécutivement ; mais nous sommes plutôt disposé à penser qu'elle se fait comme dans l'oblitération artérielle, dès le début, peut-être par le fait de la fluxion collatérale, fluxion qui ne peut s'établir dans les cas d'embolie capillaire généralisée, lorsque la plus grande partie des vaisseaux sont oblitérés

Passons maintenant aux troubles de la circulation capillaire qui sont consécutifs à une oblitération veineuse. Dans ces cas on observe de l'hypérhémie, des extravasations sanguines, de véritables hémorrhagies, de l'exhalation séreuse, en un mot tous les phénomènes qui résultent habituellement d'un obstacle au retour du sang vers le cœur. (Voy. Gohn.)

Il nous reste à examiner les troubles de la circulation capillaire que produit la seule dégénérescence athéromateuse des artères, indépendamment de toute obhtération. L'athérome des parois artérielles nous paraît agir de deux manières : en rétrécissant le calibre du

< Nous devons ces renseiguements à MM. Prévost et Colard, qui les ont puisés dans l'analyse des observations recueillies dans les services de MM. Charcot et Vulpian, à la Salpêtrière, et qui ont fait de nonilireuses ex|)ériences sur les animaux.

vaisseau, et en abolissant l'élasticité de ses parois. Ces deux causes ont pour effet de diminuer la quantité do sang qui arrive dans les capillaires cérébraux ; quelquefois mêmeles atliéromes peuvent oblitérer presque complètement la lumière du vaisseau. Quoi qu'il en soit, les ramollissements qui reconnaissent pour cause la seule dégénérescence athéromateuse des artères cérébrales présentent quelquefois, quand ils sont récents, la même injection rosée, rouge, pointillée d'apoplexie capillaire, que les ramollissements dus à l'obstruction artérielle.

Des troubles circulatoires peuvent-ils se produire dans le réseau capillaire indépendamment de toute lésion des artères ou des veines correspondantes ?

On sait que longtemps l'hypérhémie, sur laquelle nous venons d'insister, a été considérée comme un processus actif, comme l'altération protopathique du ramollissement cérébral ; nous venons de montrer que ce phénomène est bien souvent secondaire, il nous paraît même douteux qu'il soit jamais primitif. On a rencontré, il est vrai, des ramollissements rouges sans lésion des artères ni des veines, mais la nature de ces ramollissements est douteuse : on sait combien la recherche des oblitérations artérielles est difficile, lorsqu'elles siègent dans les petites branches.

Nous reviendrons d'ailleurs sur ces altérations des capillaires au point de vue de la genèse du ramollissement, lorsque nous nous occuperons de leur altération athéromateuse.

En résumé, nous conclurons en disant que les athéromes et les oblitérations vasculaires qui déterminent le ramollissement du cerveau agissent tout d'abord en produisant dans le réseau capillaire des phénomènes de stase et d'hypérhémie, plus rarement des phénomènes d'anémie.

Dans les deux cas, le cours normal du sang y est plus ou moins complètement aboli, soit qu'il y ait congestion et stase, soit qu'il y ait anémie : c'est cette abolition du cours normal du sang, qui ne permet plus aux échanges nutritifs de se faire régulièrement, que l'on doit considérer conmie la cause prochaine des altérations nécrobiotiques de la substance nerveuse qui constituent essentiellement le ramollissement cérébral.

Caractères auatouiiqucs du ramoliissuDicnî par obstruction artérielle.

Nous nous occuperons, dans ce paragraphe, des caractères anatomiques du ramollissement récent (ramollissement aigu des auteurs) ; les altérations qui se développent consécutivement dans le foyer, lorsque la mort ne survient pas dans la première période, seront étudiées plus tard (ramollissement chronique des auteurs). Nous allons étudier successivement : la perte de consistance, la coloration, les altérations histologiques.

1° De la perte de consistance. — Nous avons dit plus haut que la perte de consistance du tissu nerveux se rencontre dans des affections que nous avons rejetées du cadre du ramollissement cérébral proprement dit, nous devons ajouter maintenant que, dans certains cas de ramollissement cérébral, la consistance du tissu est à peine diminuée ; c'est, en particulier, ce qu'on observe dans les ramollissements très-récents (un ou deux jours). Ces cas appartiennent à une période prodromique du ramollissement, intermédiaire à l'oblitération artérielle et à l'altération des éléments nerveux, qui appartient au ramollissement confirmé.

M. Durand-Fardel décrit aussi un aspect tremblotant du tissu qui donne au doigt la sensation d'une gelée un

peu ferme. Cet auteur rapporte également cette légère diminution de consistance aux ramollissements à leur début.

Le plus ordinairement , la mort ne survenant pas aussi promptement, la pulpe cérébrale est notablement ramollie; elle paraît en même temps tuméfiée; les circonvolutions sont pressées les unes contre les autres, leurs anfractuosités effacées. Si le foyer de ramollissement est suffisamment étendu, l'hémisphère cérébral s'affaisse sur lui-même et donne au toucher la sensation d'une demi-fluctuation, surtout lorsque le foyer occupe le centre de Yieussens.

Lorsque l'on dépouille le cerveau de ses membranes, on entraîne en même temps des fragments de substance cérébrale agglutinés à la pie-mère, au niveau du foyer du ramollissement, quand celui-ci intéresse la substance corticale, et on peut alors s'assurer que le tissu nerveux est réduit en une bouillie plus ou moins liquide, qui se laisse entraîner par un filet d'eau projeté d'une faible hauteur, et qui laisse à nu les parois d'un foyer anfractueux, constituées par de la substance cérébrale déchiquetée, mais qui a conservé sa consistance.

2" De la coloration. — Nous avons déjà insisté longuement sur l'hypérhémie qui se produit dans les foyers de ramoUissement consécutivement à l'oblitération artérielle. Nous avons dit que, dans quelques cas relativement rares, elle n'existe pas; en sorte que^ au point de vue de la coloratiou, on peut diviser les ramollissements récents en deux groupes : les ramolhssements rouges et les ramollissements blancs.

A. Ramollissements rouges. — La coloration rouge est très-variable dans son intensité, et souvent elle n'existe pas dans toutes les parties du ramollissement. On observe alors des points rouges ou rosés disséminés, qui

tranchent sur la coloration blanche anémique des autre.-; parties du ramollissement. Quelquefois, comme M. Durand-Fardel l'a observé, la coloration rouge est plus prononcée à la périphérie du ramollissement, et nous devons rapprocher ce fait de la congestion périphérique des infarctus, sur laquelle nous avons appelé l'attention tout à l'heure, et que nous avons attribuée à l'excès de pression qui se produit dans les collatérales de l'artère oblitérée. D'autres fois, le ramolHssement présente une coloration à peu près uniforme dans toutes ses parties ; cette coloration, plus ou moins foncée, est généralement parsemée de points noirâtres ( ramolhssement framboisé amarante), et, lorsqu'on fait une coupe du tissu ramolli, on aperçoit comme une foule de petits foyers sanguins disséminés (apoplexie capillaire). Quelquefois on observe de véritables foyers héraorrhagiques plus ou moins volumineux au sein de la substance nerveuse ramollie et à la face interne de la pie-mère (ramollissement hémorrhagipare de Rocheux).

La coloration rouge, comme nous l'avons déjà dit, se rencontre plus souvent dans la substance grise, et nous enverrons plus tard les traces dans les plaques jaunes si fréquentes des circonvolutions.

B. Ramollissement blanc, ou plutôt ramollissement avec conservation de la couleur normale. — Le ramollissement récent blanc n'a pas été admis par tous les auteurs. D'après M. Durand-Fardel, tous les ramollissements aigus sont rouges au début ; telle est aussi l'opinion de M. Lancereaux. Les ramolhssements blancs se produiraient consécutivement, par suite de la résorption de la matière colorante du sang. Lallemand, au contraire, attribuait la coloration blanche de certains ramolUssements à une infiltration purulente ; mais, comme le font remarquer MM. Hardy et Béhier , l'examen des ramollissements

blancs n'y a point démontré Fexistoncc du pus, admise seulement par analogie. Ces auteurs, comme M. Rostan et comme Abercrombie, sont, au contraire, disposés à admettre qu'un bon nombre des ramollissements blancs ne peuvent s'expliquer par une phlegmasie; ils font observer aussi que ces ramollissements se produisent souvent chez des vieillards, chez des sujets ajffaiblis et atonifiés, ce qui se rapporte fort bien aux cas de ramollissement blanc que M. Charcot a souvent eu occasion d'observer chez les cancéreuses de la Salpêtrière.

11 est évident que lorsqu'on considérait l'hypérhémie qui se trouve dans le plus grand nombre des ramollissements récents, comme un phénomène actif, inflammatoire, d'oti dépendait le ramollissement, il était difficile d'expliquer les ramollissements blancs qui paraissaient être d'une nature différente, et qui ont été l'objet de diverses interprétations. Nous pensons qu'il résulte claire ment de ce que nous avons dit sur les troubles de la circulation capillaire, que ces deux formes du ramollissement récent ne diffèrent pas essentiellement. Tantôt, en effet, il se produit de l'hypérhémie, phénomène passif nullement comparable à une congestion phlegmasi que; tantôt il se produit un état contraire, lorsque, par exemple, la circulation collatérale ne peut s'établir, ou peut-être lorsque le malade se trouve dans un état profondément cachectique, ainsi que l'ont indiqué MM. Hardy et Béhier, et que l'a vu M. Charcot chez les cancéreuses atteintes de ramollissement par thrombose inopexique.

Nous devons ajouter que le ramollissement blanc se rencontre plus fréquemment dans la substance blanche que dans la substance grise, sans doute à cause de sa moindre vascularité.

3° Altérations histologiques, — Lorsque le ramollissement est très-récent, et que la perte de consistance

n'est pas encore très-prononcée, les éléments nerveux, tubes et cellules, se présentent dans toute leur intégrité. A une période un peu plus avancée, on observe de fines granulations graisseuses disséminées dans le tissu, ou rangées le long des parois des capillaires ; quelquefois même des corps granuleux ; en un mot, le début d'un processus nécrobiotique déjà manifeste dans cette période, mais qui se montre avec des caractères encore plus accusés dans la seconde période, et que nous étudierons plus loin. Nous verrons qu'il commence souvent à se produire de très-bonne heure. Dans la période de début, les seules altérations appréciables à l'examen microscopique sont celles des capillaires, encore ne se rencontrent-elles que dans les ramollissements rouges. Ces altérations ont déjà été étudiées par MM. Kollikcr, Paget \ Pestalozzi, Yirchow.

Les capillaires sont gorgés de sang, comme l'a indiqué M. Calmeil; quelquefois même il y a des extravasations sanguines ; de plus, leurs parois présentent des dilatations anévrysmatiques qui ont été bien étudiées par M. Laborde dans Fouvrage qu'il a publié récemment.

Tantôt la dilatation est latérale ; beaucoup plus fréquemment le capillaire est dilaté eu totalité ; enfin, il arrive assez souvent que le sang est infiltré dans la tunique lymphatique décrite par M. Robin ; cette altération a été observée fréquemment dans les foyers d'apoplexie capillaire par M. Charcot. C'est l'anévrysme disséquant des capillaires cérébraux.

A. quelle cause peut-on rapporter ces altérations des capillaires ? Nous avons vu qu'elles se rencontrent dans les cas d'hypérhémie consécutive à une oblitération

' On Ihe fally degeneration ofsmall blood-vessels, etc., Lond. med. gaz., 1850.

artérielle; il est probable qu'elles sont dues à l' augmentation do pression qui se produit par le fait de la fluxion collatérale ; peut-être aussi la perte de consistance du tissu nerveux et un trouble dynamique des parois des capillaires dont la nutrition ne se fait plus normalement, viennent-ils s'ajouter aux causes purement mécaniques de ces dilatations vasculaireSi

Nous n'avons rien à ajouter au sujet du ramollissement blanc. Les capillaires ne présentent aucune altération quand le ramollissement est tout à fait récent ; plus tard, il se dépose des granulations graisseuses le long de leurs parois, comme dans le ramollissement rouge, mais nous reviendrons bientôt sur ces altérations.

Ramollissements par oblitération veineuse.

Nous serons bref sur ce sujet. Nous avons déjà mentionné les oblitérations veineuses comme déterminant dans le réseau capillaire l'hypérbémie, l'apoplexie capillaire, les hémorragies et l'exhalation séreuse.

M. Charcot nous a dit avoir rencontré dans ces cas des anévrysmes disséquants, comme dans le ramollissement rouge par obstruction artérielle, en sorte que ces anévrysmes paraissent être la lésion spéciale de ces foyers de ramollissement rouge avec apoplexie capillaire, quelle qu'en soit l'origine.

La durée habituellement très-courte de cette maladie, qui entraîne le plus souvent une mort rapide, n'a prémis d'étudier cette forme de ramollissement que dans sa première période.

Aussi n'observe-t-on, en général, qu'une diminution de consistance peu considérable, et une dégénération graisseuse peu avancée des éléments nerveux.

Ce ramollissement est généralement superficiel et

s'accompagne souvent d'héraorrhagic sous-araclinoïdienne étendue en nappe sur la surface de l'hémisphère. Il n'est pas rare d'observer des lésions symétriquement placées sur les deux hémisphères, lorsqu'il y a oblitération du sinus longitudinal supérieur.

Plus rarement, le ramollissement occupe les parties centrales. Ces ramollissements sont dus tantôt à des thromboses des veines cérébrales ou des sinus (ordinairement par inopexie), tantôt à des phlébites des sinus qui reconnaissent des causes variées sur lesquelles nous ne pouvons nous étendre.

Ramollissemeuts dus à une altération de structure des capillaires.

Nous avons indiqué, en décrivant le ramollissement récent, que dès cette période il se dépose déjà des granulations graisseuses le long des parois des capillaires; ces granulations deviennent très - abondantes quand le ramollissement est plus ancien, et nous décrirons cette altération tout à l'heure. Ici, nous ne devons nous occuper que des altérations primitives des capillaires, intéressant leur paroi propre et consistant dans leur déformation et leur dégénérescence granulo-graisseuse ou calcaire.

Ces altérations ont attiré l'attention de plusieurs observateurs : nous devons citer les recherches de M. Robin * , qui ont démontré la fréquence des dépôts de granulations graisseuses dans les parois des capillaires encéphaliques chez les individus âgés. M. Paget - a aussi donné une bonne description de ces altérations,

* Mém.del'Acad. de méd.,i8lîG.

* On fattxj degeneralion ofthe small blood-vessels ofthe brain, etc. {London mcdical Gazette, iSSO.)

dont il a signalé la coïncidence avec le ramollissement cérébral et l'hémorrhagie. Enfin, dans son intéressant ouvrage sur le ramollissement cérébral, M. Laborde' a beaucoup insisté sur les dilatations « moniliformes » et sur les ruptures des capillaires qui, selon cet auteur, seraient peut-être le phénomène protopathique de l'encéphalo-malacie.

Si, comme nous l'avons vu, l'anévrysme disséquant des capillaires se rencontre dans le ramollissement rouge par oblitération artérielle ou veineuse, et n'est par conséquent que secondaire, il n'en est pas toujours de même des altérations granulo-graisseuses de la paroi des capillaires. Ces altérations, qu'il ne faut pas confondre avec l'accumulation de granulations graisseuses autour du capillaire, phénomène consécutif au ramollissement, sont quelquefois antérieures à l'altération du tissu nerveux ; la grande fréquence de cette lésion dans un âge avancé paraît en rapport, jusqu'à un certain point, avec la fréquence non moins grande du ramollissement dans cette période de la vie. Il est superflu de montrer comment agit cette altération des capillaires ; il est de toute évidence que leur paroi épaissie, infiltrée de granules graisseux , ne permet plus aux échanges nutritifs de se faire normalement, et que la substance nerveuse doit s'altérer^ Nous devons rapprocher des altérations athéromateuses des capillaires leur incrustation calcaire, dont on connaît d'ailleurs peu d'exemples^. Ces altérations des capillaires coexistent souvent avec la dégénérescence athéromateuse des artères cérébrales, et, dans bien des cas, ces deux causes peuvent avoir leur part dans la production du ramollissement cérébral.

Quels caractères présentent les ramollissements dus à

1 liamoU.du cerveau chez le vieillard. Paris, d8G6.

' Voy. un cas rapporté par M.Delacour, Ça?. c/es/id/).,1850, p.l07

cette cause? Il est difficile de les déterminer avec exactitude : nous ne savons pas si, à leur début, ils sont accompagnés de rougeur et d'hypérhémie; car, cesramollissements ayant souvent une marche lente, on a rarement l'occasion de les observer à leur première période. Nous sommes cependant disposé à croire qu'il n'y a point d'hypérhémie au début, que le processus nécrobiotique se fait lentement et d'une manière souvent moins complète que dans les cas de ramollissement par obstruction artérielle. C'est peut-être aux atbéromes des capillaires qu'il faudrait rapporter certaines altérations disséminées ou mal circonscrites du tissu nerveux.

Ainsi, dans quelques cas , on rencontre un assez grand nombre de foyers dans les différentes parties de l'encéphale; de plus, la substance nerveuse paraît avoir subi une altération générale, un certain degré d'atrophie. C'est dans ces cas qu'on observe une accumulation de liquide céphalo-rachidien plus ou moins considérable, et la dilatation des ventricules. Rien de pareil ne s'observe dans les cas de ramollissement par oblitération fortuite (embolie par exemple), où l'altération est nettement limitée, et tranche avec les autres parties de l'encéphale qui sont parfaitement saines. Peut-être fautil attribuer aussi aux altérations des capillaires les lacunes, petites cavités pisiformes, fréquentes dans les corps striés, et qui nous paraissent être souvent de trèspetits foyers de ramoUissement ; nous reviendrons sur leur description dans le chapitre consacré à l'étude du ramollissement chronique.

Nous devons rapprocher de cet ordre de faits oh la cause du ramoUissement se retrouve dans les capillaires, certains cas sur lesquels nous ne nous appesantirons pas longtemps, vu l'obscurité qui les environne : nous voulons parler des ramolUssements qui peuvent se rapporter

à l'embolie des capillaires cérébraux. IJ est bien démontré actuellement que des kystes fîbrineux, à contenu puriforme, des cavités gauches du cœur ou de l'aorte, peuvent s'ouvrir spontanément, et leur contenu se mélanger au sang. M.Vulpianet M. Charcot ont pu constater dans le sang d'une crurale dont les parois étaient saines des corps granuleux provenant évidemment d'abcès athéromateux de l'aorte ; mais il est moins certain que la matière granuleuse arrêtée dans les capillaires cérébraux puisse déterminer un trouble circulatoire suffisant pour que la substance nerveuse se ramollisse.

M. Robin, dont l'opinion est d'un si grand poids en pareille matière, ne croit pas que l'embolie capillaire puisse produire un tel résultat. D'autre part, M. Charcot et M. Vulpian nous ont dit avoir souvent recherché dans les capillaires cérébraux des parcelles de matière granuleuse ou de fibrine en régression, sans avoir jamais pu en trouver.

Il y aurait lieu aussi de signaler ici les coagulations sanguines dans les capillaires cérébraux liées à la mélanémie ; mais il n'est pas démontré que ces coagulations spéciales puissent déterminer le ramoUissement cérébral. (Frerichs, Traité des mal. du foie, p. 264; Charcot, Gaz. hebd., 1857, p. 659.)

Le mélange dans le sang de fibrine ramollie, puriforme, détermine des accidents cérébraux spéciaux*; mais il nous paraît difficile d'affirmer à coup sûr que le ramollissement cérébral puisse se produire par ce mécanisme.

Dans quelques cas, il paraît se produire des embohes capillaires dont l'action ne serait pas seulement mécanique, mais (qui agiraient surtout par les propriétés

* Voy. Vulpian, Union médicale, 186S.— Charcot, Mém. delà Soc. de bioL, passim.