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spéciales do la matière dont elles sont formées (embolies spécifiques). Telles sont les embolies dont le point do départ est dans un foyer gangréneux des poumons, et qui peuvent déterminer des lésions cérébrales. Virchow a signalé, le premier, des foyers gangréneux des viscères et du cerveau produits par ce mécanisme. M. Lancereaux en rapporte d'analogues dans sa thèse. MM. Panum, Cohn et d'autres ont fait des expériences qui paraissent confirmer les opinions de Virchow. Ces auteurs ont injecté des matières septiques dans le système artériel, et ont vu se produire des foyers gangréneux ou purulents multiples.

Nous devons dire que M. 0. Weber^ n'adopte pas les conclusions de MM. "Virchow, Panum et Cohn, et n'attribue aux embolies qu'un rôle purement mécanique.

Transformations ultérieures des ramollissements.

Nous avons déjà indiqué dans le cours de cette étude les caractères essentiels de l'altération nécrobiotique qui devient manifeste dans le tissu cérébral quelques jours après le début des troubles circulatoires. Avant d'aborder l'examen des transformations successives que subit la partie ramollie, il est bon d'entrer dans quelques détails sur chacun des éléments de cette altération régressive.

En même temps que la partie lésée se ramollit, avonsnous dit, des granulations graisseuses apparaissent dans son tissu. Elles semblent bien avoir pour origine la transformation chimique de la myéline des tubes nerveux, et sont d'autant plus abondantes que la destruction de ces éléments est plus avancée. Mais à côté de

' Dans Handbtich der ail, und spcc. chirurgie, red. v. Pitha iind Bilirolh. Erlangcn, 1865.1

ces granulations isolées, on en rencontre qui sont accumulées les unes près des autres, de manière à constituer des corpuscules qui paraissent noirs sous le microscope, grenus et comme framboisés. Quelle signification faut-il attribuer à ces corpuscules, quelle est leur nature et leur origine ?

Décrits pour la première fois par Gluge, qui les considérait comme des produits de l'inflammation, ils ont été pendant longtemps désignés sous le nom de corps granuleux de l'inflammation. M. Robin les a considérés comme des leucocytes qui auraient subi l'altération granulo-graisseuse. Cette opinion du savant micrograpbe était bien de nature à légitimer les théories qui faisaient dériver de l'inflammation les altérations oh ces corpuscules se rencontrent avec abondance. Cependant cette interprétation est abandonnée aujourd'hui par la plupart des pathologistes. Les leucocytes, à la vérité, acquièrent, dans certaines circonstances d'immobilité prolongée, des caractères qui leur donnent une certaine analogie d'aspect et de structure avec les corps granuleux, mais ils conservent généralement leur forme arrondie, et les granulations graisseuses , qu'ils renferment souvent en nombre suffisant pour les rendre opaques et noirs sous le microscope, sont toujours entourées de la membrane propre de la cellule. Les corps granuleux, au contraire, présentent souvent des contours irréguliers, quelquefois même anguleux, et n'ont aucune membrane d'enveloppe. D'ailleurs, s'ils n'étaient que des leucocytes altérés, ils devraient se présenter dans les ramollissements commençants avec les caractères propres aux éléments du pus, et c'est précisément ce qu'on n'observe jamais. Dès que le tissu nerveux commence à présenter les modifications de consistance qui caractérisent le ramollissement à son début, on voit apparaître des granulations

graisseuses isolées; puis, un peu plus tard, on trouve des amas de granulations identiques aux précédentes, et aucun leucocyte avec ses caractères habituels ne peut être découvert avant ni après l'apparition do ces corps granuleux. Ajoutons que les corps de Gluge, avec les mêmes caractères que ceux du ramollissement, se rencontrent en abondance dans une autre altération qui n'a jamais été considérée comme inflammatoire, dans la dégénération par perte de l'action trophique.

Cette analogie d'aspect, qui a pu faire considérer les corps granuleux comme des leucocytes en dégénération granulo-graisseuse, n'est pas la seule contre laquelle on doive se tenir en garde. Une autre confusion se fait souvent. On a dit, en efîet, que dans les plaques jaunes des circonvolutions, les éléments nerveux de la partie malade ont disparu. Les tubes, en effet, ne résistent pas à l'altération nécrobiotique ; mais les cellules persistent au sein de la masse ramollie, bien que privées de leurs anastomoses entre elles et de leurs expansions périphériques. Si l'on a pensé qu'elles disparaissaient, c'est que le trouble de leur nutrition modifie leurs caractères exté rieurs. Elles se remplissent de granulations abondantes, jaunes ou noirâtres, fortement réfringentes, qui donnent à la cellule l'aspect d'un corps granuleux. Mais ces granulations ne paraissent pas être de nature graisseuse ; elles résistent aux dissolvants de la graisse qui font disparaître les corps granuleux, et, selon toute apparence, doivent être considérées comme pigmentaires. Ce serait une exagération de cet état d'accumulation pigmentaire des cellules nerveuses qui est l'expression de la dégradation des centres nerveux, soit physiologiquement par les progrès de l'âge, soit pathologiquement par le fait de diverses maladies chroniques du système nerveux.

Nous venons do dire ce que ne sont pas les corps f»ranuleux ; il est plus difficile de démontrer qu'ils ne sont que le groupement des granulations graisseuses isolées qui les accompagnent et qui même s'observent avant leur apparition. C'est cependant à cette opinion que nous croyons devoir nous ranger. Les granules qui composent les corps de Gluge, et qu'on peut séparer par la pression, ont une telle identité avec les granulations libres qui les entourent, que toute autre origine semble peu admissible. Disons d'ailleurs qu'il ne serait pas impossible, ainsi qu'on l'a supposé, que quelques tubes, ramollis d'abord par une sorte d'imbibition, donnassent naissance à des gouttes de myéline, lesquelles subiraient ensuite totalement la régression graisseuse, ainsi qu'on l'observe dans les caillots fibrineux intravasculaires. Ainsi pourrait s'expliquer la forme parfaitement sphérique que présentent un certain nombre de corps granuleux.

Si l'on admet que l'altération nécrobiotique du tissu nerveux peut donner naissance à ces nombreuses granulations graisseuses ainsi qu'aux corps granuleux, les altérations vasculaires qui nous restent à décrire n'auront plus rien d'inexplicable.

Les travaux de Paget, de M. Robin ont appris que les capillaires de l'encéphale peuvent présenter une véritable altération athéromateuse de leur paroi propre, analogue à celle des artères, et nous avons vu plus haut le rôle que cette altération peut jouer dans la genèse du ramollissement cérébral. Mais, en dehors de cet état préexistant des capillaires, on trouve toujours dans les foyers de ramollissement un état des petits vaisseaux qui a été longtemps considéré comme athéromateux, qui apparaît souvent dès la première période de la maladie, qui ne se rencontre pas dans les capillaires des

parties saines et qui se présente avec les mêmes caractères, que le ramollissement se développe chez un jeune sujet ou chez un vieillard. Cette altération n'est pas préexistante, car elle s'observe constamment quand le ramollissement n'est pas récent, et elle manque souvent quand le malade est emporté peu de jours après l'attaque. Enfin, elle présente des caractères anatomiques qui suffiraient pour la différencier de l'athérome des capillaires. Tandis que dans l'athérome vrai les granulations graisseuses infiltrent la substance même de la paroi propre des capillaires, dans l'altération qui nous occupe cette membrane est généralement intacte ; les granulations siègent en dehors d'elle, on peut même les déplacer dans certains cas. Cette accumulation des granulations graisseuses forme quelquefois un relief considérable à la surface des capillaires, quelquefois un enveloppement complet, et l'apparence ainsi que la constitution de ces masses pseudo-athéromateuses est identiquement celle des corps granuleux. On est donc en droit de supposer qu'elles ont la même origine. Ajoutons que ces mêmes altérations vasculaires s'observent dans les dégénérations du tissu nerveux par perte de l'action trophique. Dans ce cas, aucune modification primitive des vaisseaux ne peut être invoquée ; mais un processus nécrobiotique, analogue à celui du ramollissement, répand dans le tissu nerveux des granulations graisseuses qui, de même que dans le ramollissement, se montrent isolées ou réunies en corps granuleux ou accumulées le long des vaisseaux.

Nous pouvons donc conclure avec M. Bouchard*, qui a fait des altérations qui précèdent une étude détaillée, que dans le ramollissement cérébral Vapparence athéro?na-

Loc. cil.

teuse des capillaires résulte, non d'une dôgénération des vaisseaux eux-mêmes, mais du dépôt à leur surface des granulations graisseuses produites parlanécrobiose des éléments nerveux. Billroth^ d'ailleurs, avait déjà formulé cette opinion que l'altération graisseuse des capillaires était l'effet, non la cause de l'encéphalite. Appli- (Juée au ramollissement^ cette assertion ne pourrait pas être aussi absolue. Les considérations invoquées plus haut et les expériences de MM. Prévost et Cotard mettent hors de doute que le ramollissement peut être cause de l'altération graisseuse des capillaires ; mais on doit, je crois, laisser à l'athérome vrai des capillaires une certaine part dans la pathogénie du ramollissement cérébral.

Quand les altérations dont nous venons de parler sont produites, quand le travail régressif s'est arrêté, des phénomènes d'un autre ordre ne tardent pas à apparaître, la partie ramollie tend à revenir sur elle-même, la résorption s'empare d'une portion des matériaux fournis par la désorganisation du tissu ; mais l'absorption seule n'est pas mise en jeu ; un travail néoplasique s'y associe; il se manifeste comme une tendance à la cicatrisation, et c'est par une prolifération du tissu conjonctif que cette tendance se manifeste. C'est par le fait de cette activité formative, qili n'est pas sans analogie avec le processus inflammatoire chronique, qu'on voit dans les plaques jaunes la pie-mère contracter des adhérences avec le fond du foyer, qu'on voit dans les ramolhssements centraux s'étaler les cloisons de l'infiltration celluleuse, qu'on voit enfin autour de la partie ramollie le tissu sain prendre un léger degré d'induration. Je ne puis pas insister ici sur les particularités de cette prolifération conjonctive ; elles seront indiquées

' Archiv der Heilkunde. Driller Jahrgang, p. il.

clans l'étude des diverses formes an.itomiques du ramollissement chronique.

Disons seulement, avant do passer à ce sujet, deux mots des transformations du sang qui donne au ramollissement rouge sa coloration spéciale.

Peu de temps après la production de l'infarctus, la matière colorante du sang contenue dans les capillaires transsude hors de leurs parois, ou celle qui s'était extravasée dès le début du ramollissement se rassemble sous forme de masses granuleuses, jaunâtres, amorphes, ou quelquefois sous forme de petits cristaux rhomboïdaux obliques, rougeâtres, ou sous celle de fines aiguilles ; ces petits cristaux, auxquels M. Virchow adonné le nom d'hématoïdine, se rencontrent généralement dans les parties dans lesquelles existait une extravasation ou un épanchement sanguin; on comprend qu'à la suite des ramollissements rouges que nous avons décrits, le sang contenu dans le foyer puisse subir ces modifications et produire ces masses et ces cristaux d'hématoïdine. Ce sont ces particules mêlées à la graisse qui produisent, comme nous le dirons, la coloration jaune ocrée de quelques ramollissements anciens du cerveau, ce sont eux qui rendent souvent difficile la distinction d'un ancien foyer de ramollissement d'une ancienne hémorrhagie.

Périodes anciennes.

Dans une période plus avancée du ramollissement du cerveau, la partie qui a été le siège de cette altération nutritive subit diverses modifications que la plupart des auteurs ont décrites, avec M. Durand-Fardel, sous le nom de ramollissement chronique et que nous pouvons considérer, avec MM. Hardy et Béhier (t. II, p. 843, 18S0), comme constituant la seconde période du ramollisse-

ment de l'encéphale, tout en faisant remarquer cependant que cotte seconde période n'offre pas de limite tranchée avec la première, pas plus qu'elle n'en offre avec les périodes plus tardives que nous décrirons plus loin : en sorte que cette division est un peu artificielle, mais utile pour la description des lésions que l'on rencontre et que l'on peut comparer à la marche symptomatologique de cette maladie. La description anatomique de cette seconde période a été bien faite par la plupart des auteurs ; des descriptions auxquelles il reste peu à ajouter ont été données par MM. Rostan, Andral, Cruveilhier, Monneret, Bouillaud, Durand-Fardel, Grisolle, Hardy etBéhier. Mais ces auteurs, tout en étant d'accord sur la description anatomique de la lésion encéphalique, différaient sur son interprétation et considéraient qu'il n'était pas possible dans l'état delà science d'interpréter quelques-unes des formes que l'on rencontre à cette époque du ramolhssement encéphalique. Nous pensons que les travaux modernes sur la nécrobiose et sur les phénomènes de stases vasculaires et de congestions passives ou consécutives que nous avons exposés plus haut, jettent quelque jour sur cette question difficile et nous permettront d'interpréter certaines variétés que l'on rencontre à cette période du ramollissement cérébral.

La partie du cerveau qui à la suite d'un trouble nutritif avait subi dans la première période un commencement de ramollissement et de dissociation des éléments nerveux tombe bientôt en deliquium et, sous l'influence de la dégénérescence graisseuse de ces parties, la substance cérébrale forme une véritable pulpe : ce ramollissement pulpeux (première période du ramollissement chronique de Durand-Fardel) se présente généralement sous la forme d'un foyer plus ou moins étendu, occupant une portion plus ou moins considérable de l'encé-

phale ; quand il occupe une grande partie d'un lohc, quand il siège dans le centre ovale de Vieuâsens, on voit souvent alors, comme dans la première période, l'hémisphère cérébral comme boursouflé et s' aplatissant sur sa base plus même que dans la première période ; les circonvolutions sont moins saillantes, les anfractuosités sont effacées et à la superficie de cet hémisphère a on sent une fluctuation semblant signaler une collection de pus ou de sang. » (Durand-Fardel, p. 74.) Cette mollesse de l'hémisphère pris dans son ensemble, la déformation qu'il ofTre au premier coup d'œil ne se montrent que dans les cas de ramollissement un peu étendu, et surtout, comme nous le disions plus haut, de ramollissement du centre ovale de Yieussens; car il arrive souvent d'avoir affaire à des ramollissements peu volumineux siégeant dans la profondeur, dans les corps striés, les couches optiques, par exemple, ou dans leur voisinage, et qui ne se signalent pas à l'examen de l'aspect extérieur du cerveau. Ce n'est alors que par les coupes successives de l'hémisphère qu'on les découvre. Le ramollissement peut aussi à cette époque se montrer à la surface même de l'encéphale et affecter une ou deux ou plusieurs circonvolutions, dont la substance devient aussi pulpeuse et s'enlève souvent en partie par l'ablation de la pie-mère. Ce ramollissement superficiel des circonvolutions peut s'étendre plus ou moins profondément, être Hmité à la substance grise ou s'étendre dans la substance blanche.

Généralement, à cette époque, lapartie ramollie est un peu mieux limitée que dans la première période, mais moins cependant que dans l'époque suivante dans laquelle le tissu cellulaire de nouvelle formation limitera mieux le foyer en lui formant des parois. La substance nerveuse qui circonscrit le foyer dans cette seconde période est déchiquetée ; « à la coupe, au lieu d'être fisse, à

bords nets et aigus, elle présente une surface inégale, terminée par des angles arrondis. » (Durand-Fardel, Hardy et Béhier.) Au centre de ce foyer, la substance nerveuse, réduite, comme nous l'avons dit, en pulpe, se laisse entraîner en lambeaux sous un filet d'eau. Dans cette période du ramollissement, on aperçoit aussi assez souvent dans l'intérieur du foyer a des vaisseaux qui sont facilement retirés du milieu de la portion ramollie et qui en entraînent une certaine quantité accolée à leurs parois.» (Hardy et Bébier, p. 843.) Souvent aussi, la substance nerveuse prend une teinte légèrement jaunâtre , que quelques auteurs avec Lallemand avaient considérée comme l'indice delà formation du pus ; mais, comme M. Durand-Fardel l'a fait remarquer, cette coloration qui apparaîtra bien plus manifeste dans la troisième période du ramollissement, est due à la matière colorante du sang qui se transforme , comme nous l'avons dit, et forme des granulations et des cristaux d'bématoïdine qvii contribuent pour une grande part à produire la coloration jaunâtre ; la régression graisseuse peut aussi probablement jouer un rôle dans cette coloration ; car on voit quelquefois des dégénérations secondaires (atrophies descendantes, des pédoncules, de la moelle) qui offrent une coloration jaunâtre, sans que l'on y trouve de l'bématoïdiue. « On a noté encore bien rarement dans le ramollissement pulpeux la couleur brune (Morgagni), chocolat (Andral) et ces diverses nuances sont le résultat d'anciennes infiltrations sanguines.» (Durand-Fardel, loc. cit. p. 75.) Nous nous rangeons à l'opinion de cet auteur, et nous rencontrerons ces colorations plus fréquemment encore dans la troisième période.

L'examen microscopique du ramollissement à cette période présente les caractères dg la régression grais-

scuso que nous avons décrite plus haut : les tubes nerveux sont plus dissociés que dans la première période ; de nombreuses granulations graisseuses , isolées ou réunies en corps granuleux, se montrent en grande abondance et s'accumulent surtout autour des vaisseaux dont les parois peuvent elles-mêmes être granuleuses. On retrouve quelquefois aussi soit du sang cxtravasé, soit déjà des granulations et des cristaux hématiques : et quelquefois aussi des traces de tissu cellulaire de nouvelle formation, des noyaux embryo-plastiques, qui sont un indice du passage à la troisième période que nous allons décrire et dont ce tissu est la caractéristique.

Quant à la forme de ramollissement que nous avons décrite plus haut comme résultant d'une obstruction veineuse, nous ne croyons pas qu'il soit possible, dans l'état actuel de la science, de lui décrire une seconde période, car ces cas sont rares et entraînent une mort prompte. Il est probable que si, dans quelques cas, ils étaient assez limités pour ne pas entraîner la mort, ils donneraient lieu à des modifications de substance assez analogues à celles que nous venons de décrire.

Cicatrisation.

A vrai dire, arrivés à la période que nous allons décrire, les ramollissements mériteraient à peine pour la plupart de recevoir le nom de ramollissement : la substance qui les constitue, en effet, loin d'être diminuée de consistance, offre au contraire le plus souvent une véritable induration ; mais comme ces lésions sont les vestiges d'un ancien foyer de ramollissement, nous devons les étudier ici. Ces lésions se montrent sous des aspects divers ; longtemps les auteurs les avaient confondues avec d'anciens foyers hémorrhagiques, quoique

M. Cruveilliicr et M. Dechambre leur eussent déjti assigné leur véritable caractère. C'est à M . Durand-Fardc qu'il appartient d'eu avoir donné une description complète et d'avoir indiqué la marche successive de l'altération encéphalique.

Les modifications que subit la partie ramollie de l'encéphale pour arriver à cette période, consistent surtout dans la formation de tissu cellulaire et dans la disparition des éléments nerveux ramolhs qui ont subi une régression graisseuse complète ; examinons les variétés sous lesquelles la lésion peut se montrer. Elles dépendent en grande partie du siège.

A. Circonvolutions. — Les altérations consécutives au ramollissement, siégeant à la surface de l'encéphale et sur les circonvolutions, produisent ce que M. Durand- Fardel a décrit sous le nom de plaques jaunes, dont il fait la seconde période du ramollissement chronique. Cette altération se montre sous la forme de plaques plus ou moins arrondies, jaunâtres ou ocrées, de dimensions variables, s'étendantsurles circonvolutions et pénétrant dans les anfractuosités qui les séparent ; elles peuvent envahir une portion plus ou moins considérable d'un lobe cérébral ; les circonvolutions à ce niveau sont rétractées, froncées, déprimées et même complètement atrophiées par suite de la rétraction de la plaque. A leur place on trouve une dépression plus ou moins étendue de la surface de l'encéphale ; elles sont entourées par une hgne sinueuse qui les sépare nettement du tissu sain ; la pie-mère à leur niveau est généralement adhérente, quelquefois épaissie et louche ; on y observe de plus un lacis vasculaire assez considérable qui ne s'étend pas dans la plaque jaune. Les parois de ces vaisseaux sont quelquefois incrustées de matières athéromateuses ou calcaires. Il n'est pas rare aussi d'ob-

server des néo-membranes de la dure-mère limitées au niveau du foyer. Le tissu qui constitue la plaque jaune est dense, élastique, résistant sous le scalpel.

Les plaques jaunes sont généralement très-superficielles, ne s'étendent pas habituellement au delà de la substance grise ; cependant il n'est pas rare de trouver au-dessous d'elles un ramollissement blanc, demi-pulpeux, qui s'enfonce dans la profondeur. Si ce ramollissement blanc est ancien, rempli de corps granuleux et de tractus fibrillaires, on peut lui assigner la même époque de formation qu'à la plaque jaune, la coloration de ces parties différant simplement à cause du siège qu'elles occupent. Mais quelquefois un ramollissement récent existe au-dessous d'une plaque jaune ; nous reviendrons plus tard sur ce cas, qui peut être considéré quelquefois comme un ramollissement de voisinage.

L'examen microscopique des plaques jaunes y fait découvrir une base formée par du tissu cellulaire, des fibres à noyaux ; une grande accumulation de graisse en gouttelettes et de nombreux corps granuleux ; de plus, des vaisseaux capillaires devenus granuleux et entourés de véritables gaines formées par des granulations graisseuses. Il n'est pas rare aussi, d'y voir des cellules nerveuses granuleuses, déformées ; mais qu'il est cependant possible de distinguer encore des véritables corps granuleux. On y retrouve en outre quelques myélocytes.

Quant à l'époque à laquelle peuvent se montrer les plaques jaunes , M. Durand-Fardel pense qu'elle est variable ; il croit cependant pouvoir dire, par l'analyse de quelques faits, qu'elles peuvent s'accomplir en moins de deux mois {Mal. des vieillards^ D.-F., p. 75) \

* MM. Prévost et Cotard ont présenté à la Société de biologie (séauce du 24 février 1866) le cerveau d'un chien sur lequel ils avaient pro-

B. Ramollissements anciens de la substance médullaire et des parties profondes. — En devenant ancien, le ramollissement, s'il siège dans les parties profondes de l'encéphale, subit aussi des modifications régressives plus complètes que celles que nous lui avons décrites jusqu'à présent et qui offrent le plus grand rapport avec celles que nous avons décrites à la surface du cerveau sous le nom de plaques jaunes.

Le plus habituellement, la régression complète du ramollissement profond conduit par un travail successif à ce que M. Durand-Fardel a nommé infiltration celluleuse ; dénomination que nous pouvons conserver, car elle indique très-bien le travail anatomique qui s'est produit : la formation du tissu cellulaire.

Après un temps variable qui n'est pas déterminé d'une manière précise, mais qui peut probablement, comme pour les plaques jaunes , ne pas excéder un à deux mois, cette altération s'est produite ; elle devient bien plus évidente, quand un espace de temps plus considérable s'est passé depuis le début. Le foyer de ramolissement des parties centrales de l'encéphale se montre alors sous la forme d'une sorte de cavité anfractueuse de dimensions variables, et qui pourrait, selon M. Durand-Fardel, s'étendre à une grande partie d'un lobe cérébral ; cette cavité anfractueuse est limitée par du tissu cellulaire blanchâtre ou grisâtre, qui se continue

duit un ramollissement par Tinjection de graines de labac dans les artères. Ce chien avait survécu et avait été sacrifié trente-cinq jours après l'opération ; le cerveau présentait sur le lobe moyen des hémisphères une plaque jaune tout à fait analogue à celles que l'on a trouvées sur l'homme, et avait été produite par l'oblitération de l'artère sylviennc. Celte expérience, qui est intéressante, en ce qu'elle démontre expérimentalement ce qu'avançait M. Durand-Fardel, la transformation du ramollissement en plaques jaunes, prouve, de plus, (|uc la plaque jJkune peut se former à la suite d'une obstruction artérielle.

sur ses bords avec la substance encéphalique saine ; en sorte qu'il n'est pas toujours possible de lui fixcydps limites précises. A son intérieur on peut apercevoir ui^c multitude de petits tractus cellulaires, qui tantôt sont libres dans l'intérieur du foyer de ramollissement et forment des sortes de franges, tantôt au contraire, passant d'une extrémité à l'autre, forment des cloisons et divisent le foyer en plusieurs loges. Les vides irréguliers qui sont laissés entre ces tractus cellulaires et ces cloisons , sont remplis d'un liquide généralement blanchâtre, quelquefois plus consistant, et mêlé de flocons qui ne sont autre chose que des débris de substance -cérébrale, qui ont subi une régression graisseuse.

Dans certains cas, dans cette période ancienne du ramollissement, le contenu de cette espèce de kyste ^ormé par du tissu cellulaire est complètement liquide, blanchâtre et a été comparé par MM. Cruveilhier et Dechambre à du lait de chaux. « Quelquefois presque limpide, ordinairement louche, le lait de chaux tient en suspension un grand nombre de petits corps semblables à une sorte de poussière que l'on ne sent pas au toucher et que l'on ne distingue souvent qu'en plaçant ce liquide, recueilli dans un flacon, entre l'œil et la lumière. Quand on le laisse reposer, ces petits grains se précipitent presque tous dans les couches inférieures du liquide. » (Durand-Fardel, loc. cit., p. 80.)

L'infiltration celluleuse peut envahir presque tous les points de l'encéphale, mais ne se montre pas dans les circonvolutions ; son siège le plus fréquent est les parties blanches ; quelquefois, mais plus rarement, les corps striés ou les couches optiques.

Dans d'autres cas, les parois d'un ancien ramollissement qui siège dans les parties centrales de l'encéphale, au lieu d'être d'un blanc grisâtre, comme dans l'infiltra-

tion celluleusc pure, sont jamiâtres, quelquefois même ocrées; cette particularité se rencontre surtout dans les corps striés et leur voisinage. L'ancien foyer de ramollissement présente alors une grande analogie avec les plaques jaunes des circonvolutions, analogie qui sert à prouver, comme nous le verrons tout à l'heure, l'identité du processus qui a formé ces deux lésions. Ces stries jaunâtres se rencontrent aussi quelquefois dans la substance blanche, quoique leur siège le plus habituel soit dans les corps striés.

Il est fort difficile, et même quelquefois impossible, dans ces cas, de déterminer d'une manière précise si l'on a affaire à un ancien ramollissement ou aux vestiges d'un foyer hémorrhagique. On comprend, en effet, facilement que le sang infiltré dans un ramollissement rouge au début (ce qui existe fréquemment auprès des corps striés) puisse, par ses transformations, produire une assez grande quantité de granulations et de cristaux hématiques pour donner au ramollissement ancien une teinte ocrée analogue à celle que produit l'ancien foyer d'hémorrhagie. Aussi les anatomo-pathologistes ont-ils dû confondre très-fréquemment ces deux altérations, vestiges de deux affections anatomiques différentes au début. On peut cependant dire d'une manière générale que le foyer qui est le vestige d'une ancienne hémorrhagie présente une teinte plus ocrée , vu la plus forte proportion de matériaux colorants du sang qu'il contient; que ses parois sont plus denses, plus résistantes, plus susceptibles de se rapprocher Tune de l'autre, de manière à former quelquefois une cicatrice linéaire; que l'on remarque à son intérieur moins de tractus fibreux ; mais, avouons-le, dans certains t;as, ces caractères sont incapables de fournir les éléments d'un diagnostic anatomique certain.

L'examen microscopique des parties qui ont subi ces altérations montre qu'elles offrent une grande analogie avec les plaques jaunes. On y rencontre, en effet, beaucoup de tissu cellulaire h noyaux, formant soit les parois mêmes du foyer, soit les débris fibrillaires qui y sont attenants, soit les tractus qui les divisent quelquefois en de véritables loges ; en outre des granulations graisseuses accumulées surtout autour des vaisseaux granuleux eux-mêmes. Quant au liquide blanchâtre qui remplit ces cavités, il est formé d'un sérum dans lequel nagent une multitude de gros corps granuleux et de granulations graisseuses, des gouttelettes d'huile, et peut-être aussi peut-on y reconnaître encore quelquefois , si l'affection n'est pas encore fort ancienne, des vestiges d'éléments nerveux dissociés et granuleux.

Sur les limites du foyer, la substance cérébrale n'offre généralement pas une intégrité parfaite ; on y constate encore quelquefois la présence de corps granuleux et un peu de tissu cellulaire de nouvelle formation, qui a envoyé comme des prolongements dans la substance saine : mais à une petite distance, la substance nerveuse reprend ses caractères normaux. Nous reviendrons d'ailleurs, plus loin, sur ces altérations de voisinage qui offrent dans quelques cas une certaine importance.

Dans les cas oti l'infiltration celluleuse présente une coloration jaunâtre, on retrouve dans ces parties des granulations et des cristaux hématiques analogues à ceux que nous avons décrits précédemment.

La différence de coloration qu'offre l'altération de l'encéphale arrivée à cette période, nous paraît devoir être rapprochée des deux formes de ramollissement (blanc, rouge) récent; le ramollissement rouge, en effet, affecte plus généralement la substance grise périphé-

riquo et centrale, que la su])stance hlanclie. Nous avons déjà insisté sur ce fait que nous rappelons simplement ici : le sang extravasé dans le ramollissement rouge produit, par ses transformations et par son mélange à la graisse, la teinte jaune qu'ofi'rent les plaques des cirvolutions et les foyers jaunes centraux ; il est possible, en outre, que dans certains ramollissements blancs anciens la substance colorante du sang se soit complètement résorbée sans avoir produit de granulations hématiques. Quoi qu'il en soit, la coloration jaune des anciens foyers de ramollissement se montre plus spécialement dans les circonvolutions et dans le voisinage des corps striés ; cette coloration dépend donc en partie du tissu dans lequel s'est développé le ramollissement.

Ces altérations (plaques jaunes et infiltrations celluleuses) peuvent-elles se produire directement d'une manière chronique, sans que l'affection ait passé par les périodes successives que nous venons de décrire ? C'est là un fait difficile à déterminer, d'une manière précise ; rien n'empêche en particulier de supposer que des ramollissements graduels aient pu se produire par un trouble lent de la circulation, comme un état trèsathéromateux des artères et des petits vaisseaux^ fait sur lequel nous avons déjà insisté précédemment, et sur lequel nous reviendrons dans la partie séméiologique de cette thèse. Mais il n'est nullement besoin de supposer pour cela, comme l'ont fait quelques auteurs (Lancereaux), que ces lésions sont le résultat d'un exsudât. La simple marche de la nécrobiose a pu y donner lieu, et si elles sont dans le plus grand nombre des cas le résultat des transformations d'un foyer de ramollissement, rien n'empêche de penser qu'elles puissent, dans certains autres, se produire à la suite d'une gêne graduelle de la circulation, comme une altération tiès-athéro-

mateuse dos vaisseaux et des capillaires de l'encéplide pourraient y donner lieu.

Lacmes, — C'est ici le lieu de dire quelques mots d'une altération que l'on trouve souvent dans les parties centrales de l'encéphale, et, en particulier, dans les corps striés, et qui coïncide généralement avec un état très-athéromateux des artères cérébrales^ comme on le rencontre chez des sujets âgés ou déments.

On constate souvent alors, à la coupe du corps strié, des couches optiqties et plus rarement de la protubérance de petites cavités pisifprmes, quelquefois anfractueuses, et légèrement déchiquetées sur leurs bords, et présentant ou non, à leur intérieur, une mejnbrane celluieuse, et un liquide généralement incolore; ces petites cavités qui ont reçu le nom de lacunes , et dans lesquelles on retrouve des corps granuleux, offrent une dimension variable , mais ne dépassent généralement pas la grosseur d'une lentille ou d'un petit pois ; dans quelques cas, elles sont nombreuses et donnent au corps strié une apparence criblée qui les avait fait décrire par M. Durand-Fardel sous le nom à' état criblé. Cet auteur les regardait comme le résultat des dilatations des vaisseaux résultant de congestions répétées. Les auteurs ne sont pas d'accord sur l'interprétation que l'on doit donner de ces lacunes ; mais il est probable que tantôt elles proviennent d'un petit foyer hémorrhagiquc ou d'un petit foyer de ramollissement, tantôt, au contraire, comme le dit M. Laborde (p. 94), « elles seraient le résultat d'un désorganisation partielle et progressive. »

La période que nous venons de décrire au ramollissement peut déjà, comme nous l'avons dit, être considérée comme une sorte de guérison du ramollissement, les plaques jaunes constituant la cicatrice de la substance grise et l'infiltration celluleuse, ainsi que les

kystes laiteux, la cicatrice de la substance blanche, le tissu cellulaire que l'on rencontre dans ce cas est en effet le parfait représentant du tissu inodulaire des cicatrices. M. Durand-Far4cl ppnse q\iQ les pliénoi^ènes de cicatrisation peuvent aller plus loin encore; p'est ce qui engage cet auteur à reconnaître au ramollisse ment chronique une troisième période, dans laquelle les parties altérées disparaîtraient presque complètement : il se formerait, dans ces cas, une atrophie coœ*plète de la partie altérée, et à la surface de l'encéphale on voit de véritables ulcérations de la substance corticale, et dans la profondeur, « la disparition proprement dite d'un corps strié, d'une couche optique, ou de toute une portion, quelquefois de la presque totalité d'un hémisphère. » (U.-F., p. 84.)

Ces altérations, qui ne sont qu'un degré très-avancé de la rétraction du tissu cellulaire, se montrent généralement quand l'affection est fort ancienne ; il est souvent difficile alors de déterminer d'une manière certaine quelle a été la lésion primitive, et comme elles sont d'ailleurs assez rares, nous ne serons pas plus long à leur sujet...

Inflammation dans le ramollissement.

Si les ramollissements que nous avons étudiés jusqu'ici dépendent d'une altération de la nutrition, conséquence d'un trouble circulatoire, l'inflammation ne peut-elle jouer aucun rôle dans le développement de leurs périodes successives? On pourrait jusqu'à un certain point , comme nous l'avons déjà dit, comparer à une phlegmasie le développement du tissu cellulaire cicatriciel dans le ramollissement cérébral , sorte d'inflammation chronique résultant, pour certains auteurs, du dépôt d'un exsudât. Quoique ce processus soit

comparable à certains égards à une phlegmasic chronique, il peut cependant, nous le croyons, en être séparé, et n'offre pas les caractères que l'on comprend sous le nom de phlegmasie ; mais nous reviendrons sur ce point dans un chapitre suivant, ce serait plutôt là un processus irritatif que phlegmasique.

Mais une véritable inflammation, même purulente, ne peut-elle pas se développer consécutivement?... une inflammation de voisinage ne pourrait-elle pas se produire autour d'un foyer de ramollissement rappelant les phénomènes d'élimination des escharres? M. Hasse est assez disposé à adopter la possibilité de cette inflammation de voisinage ; il est vrai de dire que cet auteur, tout en citant toutes les opinions que l'on a émises touchant l'origine du ramollissement, et même la supposition de la formation d'un acide aux dépens de la graisse cérébrale , ne s'arrête définitivement à aucune, et, après avoir rejeté d'abord l'encéphalite primitive comme cause de ramollissement, il fait la description d'une encéphalite qui ne diffère en rien de celle de M. Durand-Fardel et de celle des autres auteurs, et ensuite il donne du ramollissement par obstruction artérielle une description tout à fait analogue à la précédente. Quoi qu'il en soit, il est fort possible qu'il se produise autour d'un foyer de ramollissement des phénomènes irritatifs, comparables jusqu'à un certain point à l'inflammation. La suppuration consécutive aux infarctus des viscères a d'ailleurs été observée et admise, avec Yirchow, par plusieurs auteurs, et en particulier parMM.Leubuscher*, Cohn^ Panum*, 0. Weber\ etc.

* Die Pathologie und Therapieder Gehirn-Krankheiten. Berlin, 1834. ^ Klinik der embolischen Gefass-Krankheilen. Berlin, 1860.

' ExperimenteLle Unters. ziir Phys. und Path. der Embolie, etc., Berlin, 1864; ou Virchoio''s Archiv., t. XXVII-XXIX.

* Handbuch der allgemeinen und speciellen Chirurgie, red. von

Un processus analogue ne pourrait-il pas se former, dans certains cas, dans des foyers de ramollissement, et ne pourrait-il pas jouer quelquefois un rôle dans les modifications secondaires du ramollissement cérébral? Nous trouverions là peut-être une explication du développement des vaisseaux autour de ces foyers, ainsi que de la formation de néomembranes de la dure-mère, développées au niveau d'un ancien foyer de ramollissesement. Ajoutons qu'il n'est pas rare de trouver au niveau des plaques jaunes un épaississement des os du crâne ; quelquefois aussi une abondance anormale de liquide encéphalo-racliidien qui semble, dans les cas où la substance cérébrale a subi une atrophie un peu considérable, venir combler les vides qui seraient laissés dans la boîte crânienne par cette atrophie.

Quoi qu'il en soit, s'il n'est pas impossible de supposer une phlegmasie consécutive à un foyer de ramollissement nécrobiotique, nous ne la croyons cependant pas encore démontrée chez l'homme, et M. Charcot et M. Vulpian n'ont pu, nous ont-ils dit, constater la présence de pus véritable dans les foyers de ramollissement dont ils ont observé un si grand nombre de cas à la Salpêtrière.

Siège du ramollissement.

Le siège du ramollissement cérébral est variable et l'on peut dire d'une manière générale qu'il peut affecter toutes les parties de l'encéphale ; cependant le ramollissement du cervelet et de l'isthme est rare, quand on

Pilba und Biliroth. Eiiaugen,4865.— Voy. aussi Études physiologiques et pathologiques sur le ramollissement cérébral, par MM. J.-L. Prévost et J. Cotard, internes des hôpitaux, dans Gaz. médic, 1 866, n" 2, p. 27.

le compare à celui des hémisphères. Les deux hémisphères, comparés l'un à l'autre, ne donnent pas des statistiques très-différentes l'une de l'autre; cependant, on a cru remarquer que le ramoUissement de l'hémisphère gauche est plus fréquent que celui de l'hémisphère droit ; c'est surtout le ramollissement embolique qui semble avoir cette préférence pour l'hémisphère gauche. On sait, en effet, qu'il paraît résulter des observations d'embolies cérébrales, que la sylvienne gauche est l'artère qui est le plus fréquemment obstruée par le caillot migrateur ; mais nous devons faire remarquer tout ce qu'offrent d'indéterminé ces statistiques. Les observations des différents auteurs ne concordent pas toujours à cet égard, et il est fort difficile d'arriver à des résultats très-précis sur une question que tant de circonstances fortuites peuvent modifier. Mais l'opinion que nous émettons ici est celle qui est le plus généralement admise actuellement.

Quant aux parties des hémisphères qui sont le plus fréquemment atteintes, les données sont plus précises et plus nettes. M. Durand-Fardel, en effet, sur quatrevingt-six cas de ramollissement, résultat de ses observations réunies à celles de MM. Rostan, Andral, Raikera, Lallemand, trouva cinquante-neuf fois des altérations dans les circonvolutions et vingt-huit fois des lésions des corps striés et des couches optiques. MM. Charcot et Vulpian, sans nous donner des chiffres statistiques à cet égard, nous ont dit avoir aussi remarqué la plus grande fréquence des ramollissements de la surface de l'encéphale, quand on les compare avec ceux du centre. Cette donnée est assez intéressante, car elle se trouve contraire aux statistiques de l'hémorrhagie cérébrale ; on sait en effet que l'hémorrhagie a bien plutôt pour siège les corps striés et leur voisinage, que la surface et les circonvolutions.

Le centre ovale de Vieussens peut être aussi assez fréquemment le siège du ramollissement qui s'étend souvent alors depuis la surface du cerveau jusque dans sa profondeur. Quant aux parties profondes, plus rarement ramollies, on peut dire que le ramollissement du corps strié est plus fréquent que celui do la couche optique. C'est dans ces parties et surtout dans les corps striés que l'on retrouve, comme nous l'avons dit, les lacunes dont nous avons donné la description et la signification probable.

Nous avons aussi attiré l'attention, dans notre description du ramollissement sur les foyers multiples de l'encéphale. Plusieurs foyers, en effet, datant de même époque ou d'une époque différente, peuvent se trouver disséminés dans différentes parties du cerveau et correspondent souvent alors à des attaques successives. La variété des foyers multiples peut, comme nous l'avons dit, se rencontrer surtout dans les cas d'athéromes des artères cérébrales ; les troubles continuels que la circulation encéphalique subit à la suite de l'influence de cet état des artères donnent assez bien la raison de ces ramollissements multiples, souvent successifs les uns aux autres et présentant souvent un mode de développement plus lent que dans les autres cas.

Quant à l'étendue du ramollissement, elle est trèsvariable ; cette maladie peut, en effet, être limitée à une fort petite portion du cerveau, n'affecter que les dimensions d'un pois, d'une noisette, d'une noix; tantôt, au contraire, une grande partie d'un hémisphère, un lobe tout entier, se trouve envahi par une lésion qui s'étend en profondeur et qui fait même disparaître dans certains cas une portion notable de la substance encéphalique.

B. RAJIOLLISSEMENTS INFLAMMATOIRES.

Dans ce paragraphe, que j'aurais intitulé plus volontiers cncéphalomalacie inflammatoire^ afin de ne pas donner le nom de ramollissement à deux lésions essentiellement différentes, je ne me propose pas de faire un examen complet des altérations de l'encéphalite, ni même d'étudier avec détails celle qui s'accompagne de diffluence du tissu. Je veux seulement indiquer sommairement les caractères essentiels de ces altérations, afin de légitimer la distinction qui fait la base de ce travail. ■

L'encéphalite est aiguë ou chronique. L'encéphalite aiguë, rarement spontanée, est le plus souvent traumatique, ou bien elle complique la méningite, ou enfin clic se développe secondairement autour de produits morbides divers. Cette encéphalite peut se présenter sous deux aspects principaux: elle est rouge ou jaune.

Le ramollissement inflammatoire rouge aigu peut avoir un siège et une étendue variable. Il est le plus souvent superficiel, et sa coloration varie du gris rosé au rouge intense ; sa consistance est généralement molle, diffluente, un peu tremblotante ; le tissu malade adhère habituellement à la pie-mère, qui, elle-même, peut être enflammée. Histologiquement, on le trouve constitué par des vaisseaux dilatés, sans altération athéromateuse, par une matière amorphe molle plus ou moins abondante, finement granuleuse, parsemée de très-nombreux myélocytes, et quelquefois de noyaux cmbryo-plastiques ; on peut même y trouver des leucocytes avec leurs caractères normaux. Les éléments nerveux compris dans la partie malade ne paraissent pas subir de transformation granulo-graisseusc.

Le ramollissement inflammatoire jaune aigu, qui n'est qu'un degré plus avancé du précédent, n'en diffère que par le nombre beaucoup plus considérable des leucocytes qui sont devenus plus granuleux.

La mort survenant le plus souvent dans le cours de ces encéphalites aiguës, on n'a pas eu l'occasion d'étudier les transformations ultérieures qu'elles peuvent subir.

Deux états chroniques de l'encéphale ont pu, à certains titres, être considérés comme étant de nature inflammatoire : ce sont la méningo-encéphalite diffuse, qui caractérise la paralysie générale, et la sclérose cérébrale .

La méningo-encéphalite chronique ne s'accompagne pas à proprement parler de diffluence du tissu ; cependant la consistance de la substance grise est moindre qu'à l'état normal, elle s'enlève en partie avec la piemère, et le grattage avec le dos d'un scalpel met à nu, sans les entamer, les saillies que la substance blanche envoie dans l'épaisseur des circonvolutions (Baillarger). La coloration du tissu reste habituellement normale. Au microscope, on remarque que les vaisseaux qui partent de la pie-mère ont leur enveloppe cellulcuse notablement épaissie et leurs noyaux multipliés. Telles sont les altérations essentielles de cette maladie .

Quant à la sclérose du cerveau, loin d'être un ramollissement, elle est caractérisée par une augmentation notable de consistance du tissu malade. Elle s'accompagne généralement de diminution de volume de la partie avec coloration grise demi-transparente. Cette substance est constituée au microscope par des myélocytes très-nombreux au sein d'une matière amorphe assez ferme, finement granuleuse, renfermant aussi des corps amyloïdcs plus ou moins abondants. 11 y a une multiplication des noyaux des capillaires.

On voit combien ces divers processus phleginàsiques diiïèr6nt dë celui qui est propre £tu rclmollissbment et que noiis l'avons décrit plus haut; d'tine part, un travâil néoplasique avec exsudation produit la diffluence du tissu ; d'autre part; ce même état de mollesse résulte de la destruction régressive des éléments préexistants. Quàntàl'hypérhémie des ramollissements cotomertçarlts et à la présence des corps granuleux, dont on a voulu faire des arguments en faveur de la nature phleginasi que du rflmoUissement, les détails dans lesquels nous sommes entré ont prouvé suffisamment qu'elles n'ont rien de commun avec l'inflammation ; et nous avons montré que la prolifération conjonctive qui survient dans les foyers ramollis, et qui seule témoigne d'un processus irritatif, n'est que secondaire et exprime, en quelque sorte, une tendance à la cicatrisation.

Nous ne craignons pas de le répéter, s'il existe des encéphalomalacies franchement inflammatoires, il en est d'autres, de beaucoup les plus nombreuses, qui dans leur genèse n'empruntent rien à l'inflammation, qui toutes sont caractérisées essentiellement par une nécrobiose du tissu nerveux, et qui forment bien en réalité une espèce pathologique. C'est à cet ordre de faits que doit être réservé le nom de famolhssement cérébral. Cette distinction, basée sur lanature du travail morbide, avait été déjà nettement formulée par nos maîtres. Elle a reçu une confirmation complète des travaux récents sur la nécrobiose. Mais si nous devons à ces travaux une connaissance plus intime du processus pathologique, on peut dire que c'est aux travaux français qu'on doit les notions les plus exactes sur les formes anatomiques de la maladie et sur ses manifestations cliniques.

DES AUTRES ALTÉRATIONS QUE l'oN RENCOKTRE HABITUEL- LEMENT CHEZ LES SUJETS ATTEINTS DE RAMOLLISSEMENT CÉRÉBRAL.

On rencontre souvent chez les sujets atteints de ramollissement des lésions diverses qui paraissent avoir des connexions intimes avec la maladie du cerveau. Ces lésions peuvent jouer un rôle pathogéni que relativement au ramollissement cérébral ; elles peuvent être constituées par un processus pathologique analogue, et reconnaître une même cause commune ; enfin d'autres altérations se développent secondairement à la maladie cérébrale et en sont la conséquence directe. Nous allons passer en revue ces trois ordres d'altérations pathologiques.

\° 'Altérations qui peuvent jouer un rôle pathogénique.

Ces altérations agissent toutes en produisant un trouble de la circulation encéphalique (thrombose, embolie, athéromes des artères cérébrales). Nous examinerons successivement (A) le cœur et les veines pulmonaires, (B) l'aorte et les vaisseaux du cou, (C) les artères de la base du cerveau et les veines de la dure-mère.

A. Les affections des cavités gauches du cœur et des veines pulmonaires agissent comme cause d'embolie. On sait qu'il est fréquent de rencontrer des végétations fibrineuses sur les valvules chez les individus qui ont eu d'anciennes endocardites ; ces végétations peuvent se détacher et aller oblitérer des artères dans les différentes parties du corps; ce fait pathologique est aujourd'hui parfaitement démontré , et même , avant que Virchow en ait donné l'explication, on avait signalé la fréquente coïncidence des altérations des viscères avec

l'endocardite végétante (Rayer, Malad. des reins ; Cha.Tcot, Mém. de la Soc. biologie). Dans d'autres cas, la source de ces accidents se trouve dans des caillots formés dans l'oreillette ou le ventricule. Ces caillots se rencontrent ordinairement chez les individus dont le cœur est atteint de dégénérescence graisseuse, et présente une dilatation passive de ses cavités ; ils se forment là oti le cours du sang est le moins actif, dans les auricules, entre les colonnes charnues de troisième ordre des parois ventriculaires.

La surface de ces caillots peut se désagréger, ou bien, quand ils sont suffisamment ramollis à leur centre, ils se rompent et versent leur contenu dans le torrent circulatoire \

L'état graisseux du cœur, que nous avons signalé comme prédisposant à la formation des caillots cardiaques, doit aussi être considéré comme cause d'ischémie encéphalique et de formation de thrombus des artères cérébrales, en raison de la faiblesse des contractions cardiaques et du ralentissement du cours du sang qui en résulte.

Ajoutons à ces lésions cardiaques cette forme de destruction aiguë de l'endocarde, que l'on a décrite sous le nom d'endocardite ulcéreuse, et qui s'accompagne habituellement de foyers multiples dans les viscères et dans le cerveau (Senhouse-Kirkes, Vulpian et Charcot, Gaz. méd., 1862, et Vast^). Les veines pulmonaires, lorsqu'elles sont le siège de coagulations veineuses, ont pu, dans quelques cas, donner Heu à des embolies (Virchovs^, Lancereaux, Bail).

Ces embolies peuvent être spécifiques lorsqu'il existe des foyers gangréneux dans les poumons.

* Voir Charcot [toc. cit.) et Vulpian [Union médicale, ^8(}li). - De l'endocardite ulcéreuse, llièse. Paris^ 18Gi.

B. Nous avons dù]h mentionné les ulcères athcromateux de l'aorte et les concrétions fihrincuses qui se déposent sur leurs bords comme cause d'embolie, soit des grosses artères, soit des capillaires.

Des caillots anciens, des kystes fibrineux développés sur ces ulcérations peuvent donner naissance exactement aux mêmes accidents que les caillots ramollis des cavités gaucbes du cœur \

Les plaques athéromateuses de l'aorte, lorsqu'il n'y a pas encore d'ulcération, doivent être aussi mentionnées, car il arrive parfois qu'elles rétrécissent les orifices du tronc brachio-cépbalique ou de la carotide gaucbe, et prédisposent à la thrombose des artères cérébrales en ralentissant le cours du sang.

Notons enfin les anévrysmes de l'aorte ascendante, dont les caillots peuvent se détacher et aller oblitérer soit la carotide, soit les artères cérébrales.

Les carotides sont assez rarement le siège d'altérations importantes au point de vue des ramollissements ; il existe cependant des cas oh leur oblitération a pu déterminer sa production, mais souvent alors il s'est produit des coagulations consécutives qui se sont propagées jusque dans une artère centrale, la sylvienne, par exemple. On sait, en effet, que ce sont surtout les oblitérations des artères qui naissent du cercle de Willis qui déterminent le ramollissement, les anastomoses supléant alors beaucoup plus difficilement l'artère oblitérée ^.

* Il est clair que ces altérations de l'aorte n'ont de valeur, au point de vue de la genèse du ramollissement cérébral, que lorsqu'elles siègent dans la portion ascendante de la crosse ou à l'origine des vaisseaux du cou.

^ Voy. EhrrnauD, Des effets produits sur l'encéphale par Vohliléra' tion des vaisseaux arUriQls (^ui s''y dislribuenl. Taris, 1800.

C. Los altérations des artères cérébrales sont les plus importantes au point de vue de la genèse du ramollissement. Nous aurons encore à étudier les altérations de leurs parois et le caillot oblitérateur. L'altération athéromateuse des artères est extrêmement fréquente chez les vieillards, et dans quelques cas elle existe à un degré extrêmement prononcé; les artères sont transformées en des tubes rigides, tortueux, à parois épaisses ; leur calibre est irrégulier, rugueux, rétréci, presque oblitéré en certains points. Cette altération, à elle seule, a suffi, dans quelques cas, à produire le ramollissement cérébral, mais le plus souvent la thrombose vient s'y ajouter. En effet, l'altération athéromateuse des artères cérébrales est la cause la plus fréquente des coagulations sur place. On conçoit facilement que l'état rugueux des parois artérielles, le ralentissement du cours du sang, dus au rétrécissement et à la perte d'élasticité, doivent amener la production des thrombus.

Quelquefois cependant la thrombose se produit inçiépendamment de toute lésion vasculaire ; elle est alors sous la dépendance d'une altération du sang (inopexie), qui le dispose à se coaguler spontanément. Cette altération du sang se rencontre dans certains états cachectiques (cancer, tubercules, cachexie paludéenne) et dans l'état puerpéral.

Comme les thrombus inopexiques^ les embolies se rencontrent souvent dans des artères dont les parois sont saines, et c'est un caractère qui sert à les distinguer des coagulations sur place; dans les cas oh les artères sont athéromateuses, et où il existe im point de départ embolique, il est souvent à peu près impossible de décider si l'on a affaire à un caillot migrateur ou à un caillot formé sur place. Dans les deux cas^ en effet, il se fait uh travail irritatif autour du caillot, des adhé-

rencos se produisent, et le caillot finit par être enkysté par du tissu conjonctif de nouvelle formation.

Dans les cas oh. l'embolie est formée d'un débris de valvule cardiaque ou d'un grain calcaire, on peut reconnaître plus facilement sa nature.

Nous devons mentionner le siège si fréquent des embolies dans la sylvienne gauche. Cette fréquence;, dont nous ne pouvons donner l'explication, tient vraisemblablement à la disposition des canaux artériels.

Nous avons déjà indiqué en passant les thromboses et les phlébites des sinus de la dure-mère, qui reconnaissent pour cause soit un état inopexique du sang, soit une inflammation de voisinage. Nous ne nous étendrons pas sur ce sujet, qui nous entraînerait trop loin*.

2° Altérations concomitantes.

H est un certain nombre d'affections viscérales auxquelles il faut ajouter quelques cas de gangrènes des membres, qui sont souvent concomitantes avec le ramollissement cérébral ; et, comme ces lésions ont servi à jeter quelque jour sur la nature du ramollissement , comme elles donnent quelquefois des indications diagnostiques précieuses, nous devons en dire quelques mots.

Ces lésions, qui ont reçu des noms divers, phlébite capillaire, infarctus hémorrhagiqiies ou fibrineux^ dépôts ftbrineux multiples, embolies capillaires, avaient été souvent interprétées de manières fort diverses, avant la connaissance de l'embolie et de la thrombose. Quelques auteurs avaient déjà signalé leur coïncidence avec le rhumatisme ; c'est ainsi que dans l'excellent traité |ie

1 Voy. Tonnelé [Journ. hebd. de méd.,i8'2.d); Von Dusch, Leberf, Rilliet et Barthez.

M. Rayer sur les maladies des reins, nous voyons cet auteur les décrire sous le nom de néphrite partielle^ de néphrite rhumatiwiale , et représenter dans ses planches des lésions qui rappellent très-bien les infarctus des reins.

M. Charcot lut, en 1831 , à la Société de biologie, une observation fort intéressante , dans laquelle il attirait l'attention de la savante société sur la concomitance des lésions multiples des viscères et de l'encéphale avec une affection cardiaque. Mais, à cette époque, nous dit-il depuis^, les accidents observés par lui parurent inexplicables.

Les travaux de Yirchow^, de Senliouse-Kirkcs"' vinrent donner une explication de ces faits obscurs et démontrèrent l'influence de l'oblitération artérielle sur ces lésions multiples. Bientôt parurent dans les journaux scientifiques, une foule d'observations qui tendirent à démontrer ce fait. Qu'il nous suffise de signaler celles de MM. Schutzenberger Fritz'*, Charcot, etc., puis la thèse de M. Lancereaux", dans laquelle cet auteur donne une fort bonne description de ces altérations.

Plusieurs expérimentateurs, en introduisant comme l'avait fait Virchow, des corps étrangers dans la grande circulation, purent produire des lésions multiples dans les différents viscères et le cerveau, et les étudier dans leurs développements successifs ; nous devons citer les

1 Uèm. de la Soc. de biol., t. II (2« série) et passim.

2 Trauhe's Beitrage z. Exper. Path. und Phijs., 184(3, Heft 2, §1. — Eandbuch des speciel. Pathol. und Therap. Erlangen, l8Si, Bd. I, HI, elc.

3 Med. chir. Tram., 1832, vol. XXXV, et Arch. gén. de méd., 1853. * Gaz. médic. de Strasbourg, 18S7.

5 Gaz. hebdom., 1857.

^ Laaccreaux, llicse, 1862.

expériences de MM. Cohn\ Panum^, Bergmann' et les plus récentes de MM. Prévost etCotard*.

Plusieurs auteurs, il est vrai , répugnaient pendant longtemps à admettre la théorie de l'embolie ; ces lésions pathologiques multiples leur paraissant souvent être une simple concomitance ; nous devons dire que ces auteurs avaient raison pour un grand nombre do faits ; car. si l'on ne peut refuser à l'embolie la production de ces lésions multiples dans un certain nombre de cas, il en est d'autres dans lesquels elles sont, comme ils l'avaient fort sagement remarqué, une simple concomitance ; on n'avait pas fait une assez large part à la thrombose. Les altérations des viscères peuvent fort bien être dues à des troubles partiels de la circulation ; c'est ce qui arrive en particulier chez les vieillards, chez lesquels l'athérome des artères peut produire des troubles locaux dans les différents organes.

Mais, quelle que soit la manière dont la circulation soit troublée, que ce soit par embolie, que ce soit à la suite d'une thrombose, des modifications très-analogues se produisent dans les différents organes, et on peut les rapprocher parfaitement de celles que nous avons décrites dans le cerveau. Ces lésions peuvent, en effet, être toutes rapportées à la nécrobiose.

Nous n'avons pas l'intention de nous étendre longuement sur ces lésions ; comme nous l'avons déjà dit dans le courant de cette thèse, il se produit à la suite d'une gêne de la circulation des phénomènes tantôt anémiques, tantôt hypérhémiques, sur lesquels nous ne revien-

* Klinikder embolisohen Gefasskrankheiten. Berliu, 1860.

* Experimentelle Unlers. zur Phys. und Palh. der Embolie, etc. Berlin, mi, cl Virchow's Archio, t. XXVII-XXIX.

' DieLehre von dcr FeUemholie. Dorpat, 1865.

* Gaz. méd., 1860, loc. cil.

cirons pas ici. Bientôt la partie de l'organe dans laquelle la circulation a été troublée subit une véritable dissociation de ses éléments ; il s'y produit une forte accumulation de granulations graisseuses, bref tous les phénomènes de la régression graisseuse ; puis, dans une période plus avancée du processus, la formation du tissu cellulaire vient, comme dans le ramollissement, constituer une véritable cicatrisation de la lésion primitive.

C'est surtout dans la rate et les reins que ces phases successives de la nécrobiose se montrent évidentes ; et les cicatrices froncées, déprimées et rétractées que l'on rencontre si fréquemment à la surface de ces organes chez le vieillard, ne sont que les résultats de ce travail régressif ; elles représentent fort bien les plaques jaunes et l'infiltration celluleuse de l'encéphale.

Dans Fintestin et les membres, ces lésions présenten quelques différences, quand on les compare avec celles des autres organes ; là, en effet, le résultat d'une oblitération artérielle est généralement la gangrène ; ce n'est pas alors à une transformation et à une disparition du tissu normal que l'on a affaire, mais bien à une mortification complète et en masse de ce tissu : la partie meurt, et, au lieu de se transformer, est éliminée. Il est possible, comme M. Lancereaux le dit dans sa thèse, que quand il s'agit des membres^ cil se développe, sous l'influence de l'air atmosphérique, des combinaisons et des décompositions chimiques qui ne se produisent plus lorsqu'il s'agit du cerveau ou des viscères abdominaux.» (P. 44.) Quelque chose d'analogue ne pourrait-il pas se produire dans l'intestin, à cause des gaz contenus dans le tube digestif? C'est aux oblitérations des artères mésentériques que l'on a pu, en effet, rapporter plusieurs faits cliniques ou expérimentaux de gangrène et de perforation du tube intestinal.

On a aussi signalé des faits d'infarctus du cœur \ du foie ; certains cas d'apoplexies pulmonaires ont pu aussi être expliqués par les troubles circulatoires. Mais nous ne serons pas plus long sur pe sujet; nous tenions simplement à indiquer les lésions qi;i peuvent se montrer dans les autres organes en concomitance avec le ramollissement cérébral, et qiii tfouvei^t leur explicatiqn dans un procpssus analogue, le processus nécrpbiotique.

3° Altérations consécutives.

Les altérations qui nous restent à étudier n'appartiennent pas en propre au ramollissement cérébral; elles se développent consécutivement à d'autres lésions de l'encéphale, telles que l'hémorrhagie, certaines tumeurs, etc. ; nous ne nous arrêterons donc pas longuement sur leur description. C'est d'ailleurs un sujet qui n'a pas encore donné lieu à de nombreux travaux, et qui n'est qu'incomplètement connu.

Quand une portion du cerveau a été détruite par le ramollissement, un certain nombrp de tubes se trouvent privés de leur connexion normale avec leur cellule d'origine, qui elle-même a^ le plus souvent, subides altérations profondes. D'après ce que nous avons dit au début de ce chapitre, ils doivent se dégénérer dans toute leur étendue, à partir du point où siège le ramollissement jusqu'à leur extrémité terminale. C'est une dégénération par perte de l'action trophique qui va succéder à la dégénération par perte de l'action sanguine. Mais celle-là, au lieu d'être limitée en un foyer, va se dissé-

* Voir à ce sujet : Ramollissement cérébral, etc., Infarctus du cœur, etc., observation communiquée à la Société médicale des hôpitaux, 24 janvier 186G, par M. Vulpiaa {Union médicale, a° 27, t. l-, p. 417.)

miner dans toute l'étendue de l'axe cérébro-spinal, suivant les diverses irradiations des fibres de la partie primitivement lésée. Ces éléments nerveux, qui s'altèrent, disparaissent par un travail que nous avons eu déjà l'occasion d'indiquer, et les parties qu'ils traversent subissent une légère atrophie, dont l'importance est en rapport avec le nombre des tubes qui ont disparu. Indiquer en détail les modifications successives qui conduisent à ce résultat dépasserait les limites de ce travail. Nous dirons seulement, d'après les résultats formulés par M.Bouchard dans un travail qui est en voie de publication, que, après la disparition par transformation granulo-graisseuse des tubes nerveux, un tissu conjonctif de nouvelle formation vient combler les vides et forme ainsi pour les tissus restés sains un milieu anormal, qui paraît modifier leur activité et qui serait de nature à déterminer des symptômes spéciaux.

Toutefois disons que, en dehors de ces atrophies par dégénération secondaire, le développement de tout un hémisphère peut être entravé par le fait de l'existence d'un large foyer de ramollissement, si la maladie s'est produite pendant la jeunesse et surtout pendant la première enfance, ou même pendant la vie intra-utérine, comme certains faits semblent l'étabhr. Quand les malades arrivent à ]'état adulte, on trouve alors une différence de volume, entre les deux hémisphères, d'autant plus considérable, que le ramollissement s'est produit à un âge moins avancé. Lorsqu'il remonte aux premiers temps de la vie, il en résulte même ce qu'on a désigné sous le nom à'agénésie cérébrale.

Les atrophies par dégénération secondaire sont beaucoup plus limitées. Elles sont d'autant plus marquées qu'elles portent sur les irradiations pédonculaires, et elles se font dans le sens centrifuge, c'est-à-dire que, au

lieu de remonter vers les circonvolutions, elles gagnent le pédoncule cérébral, la protubérance, le bulbe et la moelle, jusqu'à son extrémité inférieure.

Nous disons qu'elles ne se dirigent pas vers les circonvolutions ; cependant, dans le livre qu'il vient de consacrer à l'étude du ramollissement cérébral, M. Laborde insiste très-particulièrement sur un état spécial des circonvolutions qui sont en rapport avec des foyers de ramollissement des corps striés. Cette lésion, dont la découverte appartient à M. Laborde, serait caractérisée par une rougeur hortensia, de la circonvolution, avec état moniliforme ou même rupture des capillaires, légère mollesse du tissu, qui se détache plus difficilement de la pie-mère, et enfin production de quelques granulations graisseuses. S'il s'agit là d'une dégénération secondaire, elle se fait assurément par un processus tout différent de celui qui s'observe dans les autres parties des centres nerveux. D'ailleurs les résultats de l'étude histologique telle qu'elle est indiquée par l'auteur ne permettent pas encore de classer cette lésion dans un cadre bien défini. En tout cas, ce fait mérite d'être recherché attentivement ; car, s'il est vérifié, il tendrait à établir que les corps striés tiennent en partie sous leur dépendance la nutrition des circonvolutions.

Les autres dégénérations secondaires qui me restent à indiquer sont beaucoup mieux connues et ont fixé, dans ces quinze dernières années, l'attention de plusieurs observateurs. Mais déjà M. Cruveilhier les avait signalées avec la plus grande précision dans la moelle allongée. 11 avait noté, à la suite des anciens foyers de ramollissement oû d'hémorrhagie, une atrophie du pédoncule de l'hémisphère malade, un aplatissement de la protubérance du môme côté et une atrophie avec teinte gris jaunâtre de la pyramide antérieure corres-

pondante. En 1852 MM. Charcot et Turner présentaient à la Société de Biologie îin fait d'atrojihie d'ùne moitié du cervelet, en rapport avec une atrophife avëc destruction partielle de l'HérÈLisphère cérébral dii côté opposé ; et quelques annéës plus tard M. TUi-tier montrait dans sa thèse inaugurale que ce n'est pas là une simple coïncidence, mais qtié des faits déjà assez iiombreux prouvent l'influence que chaque hérûisphèrc cérébral exerce sur la nutr-ition dfe l'héinisphère cétébelleux opposé. Pour ce qui à trait au ramollisseihent, nous devoh^ dire que les altérations du cel'velet co£iiplit][uent rarement cette maladie ; pour que l'atrophie cérébelleuse se produise, il faut non-seulemetit que la lésion cérébrale soit considérable , mais aussi qu'elle se développe pendant les premières années de la vie.

Voyons maintenant ce qui se passe du côté de la moelle épinière. Les dégénérations secondaires de be centre nerveux à la suite de lésions primitives de l'encéphale ont été découvertes par L. Tiirck en 18S1. L'année suivante M. Charcot signalait la mêllle altération dans le cas d'atrophie bérébelleuse que nous citons plus haut. Depuis cette époque, lin certain nombre de faits analogues ont été observés. Dans toUs ces câs,' la dégénération de la moelle siège datis la moitié opposée à l'hémisphère malade et paraît se limiter à la partie postérieure et externe du cordon latéral. Toutefois on a pu, dans quelques cas, suivre l'altération dans la partie interne du cordon antérieur, du côté de la lésion cérébrale, nouvelle preuve à l'appui de cette opinion que r entre-croisement des pyramides n'est pas total.

L. Turck n'avait indiqué dans les clégénérations Secondaires que la présence des corps granuleux. Il résulte d'un certain nombre d'observations recueilHes par M. Bouchard, dans le service de M. Charcot, qu'une

IDrolifération conjonctive se produit ultérieurement dans toute la longueur du cordon latéral malade, et l'irritation produite par ce travail néo-plasique sur les tubes restés sains jouerait, suivailt ces dbsfer^atfeurs, un certain rôle dans la production de la contracture permanente, qui survient chez les indivictiis aitëiîits de ramollissement cérébral.

Discins enfin qiië les nerfs eùx-inènies devienneiit maladës, et que, danë les liémiplégiés anciennes par rariiollis^eiiierit ou par héiiiorrliagie, ils présentent iiiie sorte d'infiammatl8ri clironiquc, ainsi (fue l'a iiidiqùé M. CoriiiP, d'âpres des faits observés à la Salpêtrière. D'après M. Chàrcot, cette altération des nerfs pourrait être en rapport avec ces doiilëùrs qiië les malades ressentent dans les membrës paralysés assëz longtemps après le débui des accidents.

Les altérations de structure des niuscles dans le ramollissement cérébral sOnt peu connues, et nous indiquerons, dans le chapitre suivant, leurs tiroubles fonctionnels.

^ Société de biologie, 1865.