IPS

les fois que la force propulsive du cœur est diminuée, toutes les fois aussi qu’il y a un obstacle au cours du sang, soit dans les veines pulmonaires, soit dans l'aorte. C’est vraisemblablement la parésie cardiaque qui est la cause de l’hémorrhagie observée dans l’asphyxie par défaut d’air respirable, ou par empoisonnement » (Tardieu.) Cette théorie, pas plus que la précédente, n’explique à elle seule le mécanisme de la production des taches ponctuées, car si l’on arrête les mouvements du cœur par l’injection de chloroforme dans ce viscère, comme l’ont fait MM. Gosselin et Faure, on constate à lPautopsie des ecchymoses sous-pleurales.

De plus, si, à l'exemple de MM. Descout et Grosclaude,on pend un chien en laissant libre la circulation générale, ce qu’on peut obtenir en passant la corde entre la trachée et la colonne vertébrale, on trouve cependant des ecchymoses nombreuses sous la plèvre.

D’autre part, si on provoque la mort par asphyxie et hémorrhagie d’une façon quelconque, ou par hémorrhagie seule, on peut ne pas rencontrer les taches de Tardieu. (Exp. de Caussé. — Exp. de Grosclaude.)

Une autre raison pour laquelle il ne faut pas adopter cette théorie circulatoire, c’est qu’elle ne s’applique pas à l’asphyxie puisque « le cœur est au contraire accéléré dans l’agonieasphyxique (?), » elle peut être à peineappliquée « à l’asphyxie lente, alors que la circulation cardiaque est profondément entravée; mais 1l faudrait plutôt invoquer l’ataxie cardiaque convulsive, dans l’agonie asphyxique, pour expliquer dans la circulation pulmonaire, des troubles qui, d’ailleurs, ne nous semblent pas avoir un rôle important dans la production des ecchymoses (3). » Cependant, nous répéterons pour cette théorie ce

(1) Rieussec : /oco citato, p. 99.

(2) Hénoque: Val. médic. lég. des ecchym.-s.-pleur. Gazelle Heb- 10m, p. 33, 16 janvier 1880.

(3) Hénoque : Zbid.

LPC

que nous avons dit pour la précédente, que les troubles cireulatoires jouent un rôle dans la pathogénie des ecchymoses.

Théorie nerveuse. — Il nous reste à examiner la théorie nerveuse qui consiste « dans les altérations rapides et fatales que le cerveau et surtout le bulbe subissent à la suite du défaut eu des variations de leur nutrition, ce qui peut tenir à des troubles primitifs de la circulation ou de la respiration » (1).

Signalée par Brown-Séquard, elle fut admise par MM. Vulpian, Legrou x et Vicq. Ce dernier en a donné une description très détaillée dont voici le résumé : .

Lorsque les orifices de la respiration sont oblitérés, l’oxygène n'arrive plus aux poumons et le sang ne peut plus dégager l’acide carbonique qui continue sans cesse à se former. Cet acide s’accumulant ainsi dans le sang, celui-ci devient veineux (Bichat) et impropre à entretenir la nutrition. Le tissu nerveux est le premier à s’en ressentir. De là des symptômes d’asphyxie d’abord, puis un peu plus tard le ralentissement de l’activité cardiaque, du pouls et de la tension artérielle, par conséquent augmentation de la tension veineuse, donc stase sanguine dans les réseaux capillaires. C’est ce que les auteurs ont appelé la première période ; elle est due à la désoxygénation du sang.

Mais en même temps, l’acide carbonique s’accumule toujours, et il arrive un moment où, par son abondance, il porte son action sur les centres nerveux dont il est regardé comme un excitant par Cl. Bernard et Brown-Séquard. Cette action irritante est, du reste, démontrée par des expériences de: Thiry et Budge sur l’empoisonnement par l’acide carbonique. Elle se manifeste par la contraction ou plutôt le rétrécissement de toutes les fines artères et des capillaires. Or, comme il y a déjà congestion ou stase veineuse dans ces vaisseaux, si la

(1) In Thèse de Vicq, p. 48.