‹ Des éléments pathogéniques et de l'état fonctionnel de l'élimination urinaire par l'interprétation de l'élimination uréique urinaire: étude cliniqueChapitre 107 sur 114 · C. — AZOTÉMIES ÉLEVÉES · texte numérisé non relu

C. — AZOTÉMIES ÉLEVÉES

1° Avec débit faible

Concentration basse

insuffisance secrétoire

insuffisance secrétoire évolutive

Déterminat pathogénique u et fonctionnelle

Débit faible

Néphrite chr décompens

oligurie rénale

D en rapport — oligurie rénale —

Néphrite sub décompens:

D en rapport

Néphropat complexe déco

oligurie cardiaque

oligurie — hépato-ascitique oligurie cardiaque —

fi

(1) Nous rappelons que le tiret (—) indique un diagnostic semblable à celui qui lui est directement supérieur.

Observations Ur élevé Bast. 0,85 MTacde "o;4r (ensuite 0,33) Phiff. 0,40 aupar. 0,48) Hen. 0,52 (aupar. 0,60) M''e Veill. 0,42

(ensuite 0,24)

JDbservations Ur élevé Bast. 0,66 MIEESS tre, 0,74 (&: 0,50) Me Hub. - 0,82 Ainsi:

Concentration iv" moyenne Débit faible

baisse du pouvoir secrétoire

oligurie réno-tissulaire

absence apparente de compensation

oligurie gastro-intestinale

oligurie cardio-hépatique

oligurie intestinale

Concentration élevée

Débit faible

oligurie réno-tissulaire

effort de compensat.

secrétoire oligurie cardiaque et intestinale

oligurie cardiaque

Détermination pathogénique urinaire

et fonctionnelle uréique

Néphrite sub-aiguë décompensée

oligurie cardiaque Syndrôme para-rénal

décompensé

Détermination pathogénique urinaire et fonctionnellé urétque

Néphrite aiguë décompensée

Syndrôme para-rénal décompensé

1° Toute rétention azotée constatée marque une insuifi-

sance urinaire.

Elle. a été constatée:

Six fois par insuffisance secrétoire rénale; Six fois par diurèse insuffisante d'ordre extra-rénal;

Une fois par trouble du transit de l’eau, à l’étape réno-tis-

sulaire;

Six fois par ces facteurs associés.

Nos

ST

Il s’agit, en vérité, d’un deuxième stade d’insuffisance urinaire, le premier étant marqué par un chiffre élevé de Constante.

2° La concentration du facteur C est d'importance capitale pour distinguer la pathogénie des azotémies consta-

tées.

Nous ne pouvons pas, ici, revenir sur l'interprétation du facteur C, on voudra bien se reporter aux chapitres précé-

dents.

3° La fréquence des associations des divers mécanismes pathogéniques dans les rétentions azotées est indiscutable. Leur connaissance a une portée thérapeutique énorme.

Observations

Bast.

Coli,

Ur élevé

2° Avec débit moyen

Concentration basse

insuffisance secrétoire rénale

Débit moyen

avec polyurie compensutrice

avec polyurie thérapeutique avec diabète insipide

D en rapport

polyurie passagère

pathogénique urin et fonctionnelle ur Néphrite chron décompensée

Néphrite sub-ai décompensée Syndrôme para-1 décompensé Syndrôme para-!

décompensée

Nos

Observations Ur élevé Le =

Leh. 0,42

Mr Stre. o,43

MESGÉr 00:40

Carti. 0,41

(aupar. 0,53) (ensuite 0,33)

Observations Ur élevé

Gard. 0,50 (X: 0,30) par 0,58

(ensuite 0,42)

Paca: 0,60 (ensuite 0,33)

Détermination

Concentration pathogénique urinaire

Débit moyen

moyenne et fonctionnelle urinaire polyurie occasionn. Pyélonéphrite décompensée

effort de compensat. avec Syndrôme para-rénal secrétoire oligurie cardiaque décompensé

polyurie passagère —

Concentration Débit moyen pathogénique urinaire

élevée et fonctionnelle uréique

effort de compensat. oligurie Syndrôme para-rénal secrétoire hépatique et cardiaq. décompensé

effort de compensat. polyurie passagère, — secrétoire en réal. oligurie par défaut de boissons.

ee oligurie hépatique Syndrôme para-rénal décompensé

Toutes ces azotémies élevées s’accompagnent, encore ici, d'insuffisance urinaire;

Cinq fois par insuffisance secrétoire;

Huit fois par diurèse insuffisante.

L'importance du facteur € se trouve confirmée dans l’interprétation de la pathogénie de la rétention azotée.

Nos

Observations Ur é!'evé Ja. 0,64 Thom. 0,45 Lah. B. 0,44

Observations Ur elevé Sol. 0,49 Observations [Ur élevé NSP ec 6,45 Lal. 0,80

(ensuite 0,62)

3° Avec débit élevé

Concentration basse

insuffisance secrétoire rénale

concentration moyenne

stade évolutif

Concentration élevée

effort de compensat.

secrétoire

oligurie cardiaque

Débit eleve

avec polyurie compensatrice

avec polyurie diabétique

avec polyurie

compensatrice

Débit eleve

D en rapport

Débit élevée

oligurie réno-tissulaire

avec

Déterminatiou pathogenique urinair et fonctionnelle uréiq

Néphrite chroniqt décompensée

Sclérose rénale décompensée

Néphrite chroniqi décompensée

pathogénique urinai et fonctionnelle ureéi

Néphrite aiguë décompensée

Détermination pathogénique urina ot fonctionnelle urei

Néphrite aiguë décompensée

Syndrôme para-ré décompensé

Dans ces rétentions azotées, alors même que le débit est élevé, il y a constance de l'insuffisance urinaire.

CONCLUSIONS DE L'ÉTUDE DE Ur

1° Les azotémies basses Elles présentent un grand intérêt à être reconnues. .

CHEVASSU attribuait l'hypo-azotémie à un état particulier, (auquel WiDAL a donné le nom de « pré-œdème >), dans

. lequel, par dilution sanguine, il y aurait abaissement du taux uréique.

CHABANIER, tout en admettant comme possible ce mécanisme, pense à l'existence plus fréquente d’une perturbation de l’uréo-genèse.

En effet, si nous avons pu déceler le cas d’hypo-azotémie par ascite, nos cas les plus nombreux d’urée sanguine au-dessous de O gr. 20 proviennent indicutablement d’insuffisance hépatique caractérisée.

La connaissance de ces azotémies basses nous est indispensable. Il y a, là, une cause d’erreur qu’il faut prendre en considération, car lorsqu’à ce syndrôme s'ajoute une imperméabilité rénale à l’urée, la rétention de cette substance peut apparaître moins prononcée.

Dans ce cas, la recherche des chiffres de la constante et de l'indice de secrétion uréïque est indispensable.

2° Les azotémies moyennes Elles n’entraînent, à elles seules, aucune sanction formelle À les considérer ainsi, on risque de laisser passer de nombreux cas d'insuffisance urinaire ou, tout au moins, d'atteinte secrétoire rénale compensée ou de diurèse insuffisante compensée,

3° Les azotémies élevées À) « Le rôle des reins commande surtout, et avant tout, la pathogénie et la clinique des azotémies. »

B) À côté des azotémies élevées par imperméabilité du rein, à l’urée, il existe des rétentions uréïques que la majorité des auteurs a désignées sous nom d’azotémies extrarénales. Cette désignation fait image et impose une thérapeutique extra-rénale efficace; nous aurions préféré pourtant le terme « d’azotémies para-rénales », car, si le rein n'intervient pas dans ces azotémies par une lésion secrétoire définitive, on ne peut nier la répercussion qu'elles entraînent tout au moins sur le travail du rein et, par conséquent, l’intervention de celui-ci.

Ces azotémies extra-rénales ont été définies de façon clinique par CASTAIGNE et CHAUMERLIAC :

« À côté des azotémies rénales, il existe des azotémies d’origine extra-rénale qui sont dues surtout à une restriction de la diurèse aqueuse. La diurèse devient incapable, alors même que les reins ne sont pas insuffisants, d’éliminer toute l’urée dont l’organisme devrait se débarrasser. »

La définition de COTTET se rapproche de la précédente:

« Nous pensons que les azotémies qu’on fait disparaître en faisant uriner davantage ces malades, sont liées, non pas à l'insuffisance secrétoire rénale, mais à l'insuffisance de la diurèse aqueuse, à l’oligurie. »

Ces azotémies para-rénales peuvent être causées : 1° Par carence d’eau ou, mieux, par diurèse insuffisante

dûe à un régime sec (Observation LIID, à des vomis-

sements, à de la diarrhée ; toutes causes d’oligurie que nous avons envisagées (14 cas).

2° Par carence de sel : azotémies par manque de sel.

Nous avons pu croire que l’observation VII en était un cas. L’ingestion journalière de 5 gr. de Na CI prescrite à la suite d’un taux de chlorure de sodium bas dans le sérum, a fait augmenter la diurèse, mais l’azotémie, loin de diminuer, a augmenté.

3° Par surproduction d’urée :

a) Ingestion exagérée d’aliments azotés ; b) Formation exagérée d’urée d’origine endogène.

«) Soit par l’hyperfectionnement du foie (la maladie de HANOT, que nous avons rapportée, n’en présentait pourtant pas les signes).

B) Soit pas destruction exagérée des tissus de l'organisme.

1) Nous avons pu observer ce mécanisme au cours de maladies infectieuses aigües, mécanisme dont une large étude a été faite dans la Thèse de DRUESNE (Nancy 1919-1920), inspirée par le Professeur ETIENNE. Consécutivement à la suite des combustions uréiques exagérées par ces affections existe une période d’hypo - concentration que nous avons signalée ailleurs.

2° Par destruction des cellules néoplasiques (possibilité dans l’observ. LV ).

4° À la suite d’une mauvaise répartition de l’urée, dans l'organisme,

Par action nerveuse: dans les hémorragies cérébrales, encéphalites aigües, états méningés, traumatismes localisés, tumeurs cérébrales, par atteinte d’un centre régulateur qui, d’après certains (RICHET fils et DUBLI- NEAU), siègerait à la partie supérieure de la protubérance; pour d’autres, plus nombreux, dans les cen tres hypophyso-tubériens.

(Nous en avons discuté la possibilité, en clinique, dans l’'obs. XD).

Ces azotémies peuvent se rencontrer à l’état pur ou asso cié. Lorsque l’azotémie extra-rénale s'ajoute à l’azotémie rénale, elle prend le nom que lui a attribué le Professeur CASTAIGNE, d’'azotémie par surcroît.

Est-ce à dire que, dans ces azotémies extra-rénales, il n’y ait pas de lésions rénales ? C’est, ici, la question déjà étudiée des répercussions rénales organiques dûes aux syndrômes para-rénaux.

« Il est vraisemblable que l'insuffisance de diurèse, cause première de l’azotémie, amène le plus souvent des lésions des cellules rénales ou, tout au moins, le trouble de leur fonctionnement, mais le processus est évidemment d’origine extra-rénale » (CASTAIGNE).

Où commence la répercussion organique d’un trouble fonctionnel de surcharge ? Notre classification montre des phénomènes très progressifs :

Syndrômes para-rénaux compensés qui, ensuite, deviennent décompensés, avec ou sans albuminurie.

Puis ces syndrômes aboutissent insensiblement aux néphropathies complexes décompensées, ainsi qu'on peut le voir dans les dernières observations de cette classe

(intentionnellement placées près des syndrômes para-rénaux).

Nous avons dit, au chapitre de C, pourquoi on pouvait penser parfois à une insuffisance secrétoire évolutive, stade de fatigue, susceptible de régression, mais susceptible aussi de verser dans l'insuffisance secrétoire définitive.

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