MODE D'ACTION DES TRAUMATISMES

« Dans toutes les plaies, ou dans tous les traumatismes, il y a des sections ou des ruptures des capillaires et des petites veines et chacun de ces vaisseaux est oblitéré au niveau de la section ou de la rupture par un caillot. » (Th. ag-rég-. Nicaise p. 32).

M. Nicaise dans ce paragraphe n'envisage que les traumatismes, dans leurs rapports avec l'ouverture du canal de la veine, mais il n'en est pas ainsi dans tous les cas. Tantôt les veines subissent de véritables solutions de continuité, elles sont coupées, rompues, arrachées ; d'autrefois le sang ne sort pas au dehors, mais pour n'être pas ouverte la veine n'en a pas moins subi l'action nocive du traumatisme ; dans ces cas, la paroi veineuse peut être contusionnée^ dénudée^ cotnprimée.

Le résultat immédiat de ces différentes lésions n'est pas toi jours le même ; voyons ce qui se passe dans ces différents cas.

// ij a plaie d'une veine. On divise ces cas en plaies pénétrantes et en plaies non pénétrantes.

Les plaies non pénétrantes « guérissent d'une façon simple et ne laissent pas de traces le 4' jour » (Nicaise

loc. cit.) ; lorsqu'il survient des complications, ces faits seront mieux étudiés quand nous nous occuperons de la dénudation des veines.

Les piqûres simples ne donnent, lieu en général à aucun phénomène de coagulation et nous ne faisons que les signaler ; nous aurons du reste à parler plus loin des piqûres faites dans un but thérapeutique.

Dans les plaies latérales, l'hémorrhagie ne peut s'arrêter que par coagulation ; « le caillot, dit AVeber, commence à se former en dehors de la veine, puis de nouvelles parcelles de fibrine se déposent à sa partie interne et il arrive ainsi entre les lèvres do la plaie jusque dans l'intérieur du vaisseau. 8i l'ouverture est petite et étroite, le caillot la ferme sans faire saillie dans l'intérieur ; plus la plaie sera large, plus le caillot sera volumineux et fera saillie dans la veine. Sur la surface interne de ce caillot qui esl légèrement rugueux et en rapport avec le courant sanguin, de nouvelles couches de iibrine peuvent se déposer. » Weber dit cependant que l'oblitération totale des veines à la suite de plaies latérales est très rare, et lorsque le thrombus obture le vaisseau il reconnaît pour cause d'après lui, la compresdoii de la veine par wi vaste éjjancheinejit sanguin occupant les tissus voisins, soit l'existence d'une inflammation phlegmoneuse du tissu cellulaire ambiant ou encore des causes qui facilitent la coagulation du sang comme la diminution d'énergie du cœur et les maladies des vaisseaux.

Cette rareté de l'oblitération des veines à la suite de plaies latérales, ne peut être mieux projuvée que

dans les plaies consécutives à la saignée, et l'on sait que sur la jugulaire des chevaux les saignées donnent lieu à une dilatation ampullaire et non à une oblitération.

L'énumération des causes adjuvantes est un point important mais dont l'étude sera faite h son temps.

Dans les plaies complètes, nous n'avons pas à nous occuper du bout périphérique, mais uniquement du bout contrai qui seul peut donner lieu à des embolies.

« Le mode d'hémostase, dit M. Nicaise, est le même dans les veines coupées dans leur continuité ou dans les veines d'un moignon d'amputation. » C'est ce dernier cas que nous prendrons pour type.

En premier lieu nous devons nous demander si le bout central s'oblitère par un caillot. Examinons pour cela ce qui ce passe au moment de la section.

Après la section complète d'une veine, les deux bouts se comportent à peu près comme les deux bouts d'une artère, ils se rétractent et se contractent de façon à diminuer le calibre du vaisseau en fronçant leur tunique interne. Ce sont là des causes qui faciliteront la coagulation si elle doit avoir lieu.

A ce même moment le bout central se vide du sang qu'il contenait entre la section et les premières valvules.

Si des collatérales viennent aboutir dans ce segment veineux l'hémorrhagie par le bout central pourra continuer et l'on sera amené à lier l'extrémité de la veine à moins qu'il ne se fasse spontanément un caillot

d'abord extravasculaire puis se replongeant à l'intérieur du vaisseau comme cela a lieu dans le bout périphérique. On sait que dans ce cas le sang- commence à se coaguler en dehors du vaisseau, sous les influences multiples, du contact de l'air, des rugosités qu'il rencontre, etc. Puis le coagulum augmente de volume par l'adjonction de nouvelles parcelles de iibrine et finit par se prolonger dans le calibre du vaisseau jusqu'à la première collatérale.

Si aucune collatérale ne s'abouche entre la section et les premières valvules, il existera toujours au dessus de ces premières valvules, entre elles et l'embouchure de la première collatérale, un cul-de-sac, une sorte de cœcum, et en ce point le ralentissement de la circulation, la stagnation du liquide sanguin pourra encore déterminer une coagulation.

Nous voyons donc que dans tous les cas de plaie des veines l'hémostase se fera par un caillot. Ce caillot a été comme forme comparé à un clou dont la tète serait située au dehors du vaisseau et dont la pointe plus ou moins longue suivant le cas pénétrerait dans le canal de la veine et irait so mettre en contact avec le sang en circulation qui dans certains cas pourrait l'entrainer en fragments plus ou moins volumineux et déterminer une embohe.

Jusqu'ici nous avons considéré les sections simples mais nous devons avoir à considérer comme variété

des plaies des veines, las plaies confuses et les plaies par arrachement.

Les plaies contuses peuvent être produites de dehors en dedans par Taction d'un corps contondant, comme par exemple les plaies par armes à feu, ou bien de dedans en dehors par un fragment osseux dans une fracture. Enfm nous pouvons ajoutera cette classe les les plaies produites par Fécraseur linéaire.

L'hémostase dans ces cas se produit souvent d'une façon rapide, instantanée et l'hémorrhagie ne se produit pas, mais à ce moment encore, les irrégularités des tuniques broyées par la contusion, offriront à la fibrine des points favorables à la coagulation, et c'est un caillot formé dans la veine qui sera encore Tagent nécessaire de l'hémostase.

Si des eschares s'éliminent et donnent lieu à des hémorrhagies secondaires, nous rentrons dans le cas de plaie simple et nous n'avons pas à y revenir.

Les plaies par arrachement s'observent dans les arrachements des membres « mais dans ce cas le bout central de la veine se comporte à peu près comme dans les sections complètes des vaisseaux » (Nicaise).

Où l'arrachement mérite d'être étudié davantage, c'est dans les opérations telles que les ablations de tumeurs où le chirurgien manœuvre au voisinage de gros troncs veineux. Il arrive alors que ne voulant pas se servir du bistouri, on arrache les vaisseaux. L'arrachement dans ce cas n'a pas sur les veines le même effet que sur les artères ; M. Nicaise a toujours vu les tuniques internes arrachées au même niveau, ne Levrat. 2

se retroussant nullement vers l'intérieur du vaisseau et la tunique externe arrachée seulement à deux ou trois millimètres au-dessous des deux autres. J^'orilice était libre et pouvait donner au sang une issue facile. C'est en réalité une plaie veineuse ordinaire.

Si dans ce cas l'arrachement porte au voisinage d'un gros tronc veineux, l'écoulement sanguin pourra être assez considérable pour nécessiter la ligature de la veine arrachée, et le caillot qui se formera se prolongera dans le calibre du gros tronc voisin où battu par If courant sanguin il pourra devenir le point de départ d'une embolie.

A côté de ces faits il est des cas oii la veine ayant subi une solution de continuité, les téguments sont sains, répanchement de sang se fera alors dans la région atteinte sous forme d'ecchymose, ou de bosse sanguine suivant les cas.

Si les petits vaisseaux sont seuls atteints il y a simplement ecchymose et infiltration du liquide sanguin dans les mailles du tissu cellulaire, non déchirées.

Mais au contact des trabécules de tissu conjonctif la coagulation ne tarde pas à se produire et le sang iniiltré se divise rapidement en une partie solide et une partie liquide.

La partie liquide est promptement résorbée ; la partie sohde, augmentée sans cesse par de nouveaux apports

sanguins, remplit les mailles du tissu cellulaire et cela dans toute la région voisine du vaisseau divisé.

Le tissu cellulaire dont les mailles sont ainsi remplies agit à la fois par compression sur les extrémités vasculaires et par oblitération de r.ouverture du vaisseau qui fournissait le sang, les caillots d'abord formés dans le tissu conjonctif se prolongent alors dans l'intérieur même du vaisseau divisé.

L'hémostase s'est produite comme dans le cas de section complète.

Si des vaisseaux plus volumineux sont atteints, le sang qui arrive en quantité plus considérable déchire les mailles du tissu cellulaire, les refoule et se forme alors une cavité oii il se collecte, on dit qu'il y a bosse sanguine, ou poche sanguine.

Mais le résultat de l'épanchement sanguin et du refoulement des tissus est encore d'une part la compression sur les veines de la région ; et d'autre part la séparation du sang épanché en deux parties l'une liquide destinée à être résorbée rapidement l'autre solide, formant un caillot destiné lui-même à disparaître dans le plus grand nombre des cas, mais qui dans les premiers moments sera le point de départ de coagulations sanguines prolongées dans le calibre des vaisseaux divisés.

Là encore l'hémostase, si l'on peut employer le mot se fera par un caillot.

D'autres lésions Iraumatiques, n'intéressent pas le canal veineux, mais agissent plus ou moins sur ses l>arois, nous avons déjà nommé la démidation^ la cuniKsion ; la couipresfsion agit encore comme un traumatisme.

Dans CCS cas la paroi veineuse est touchée, sans que la veine soit ouverte, mais au contact de cette paroi malade, ou bien au point où le vaisseau est rétréci par la compression le sang- peut encore se coaguler.

La dcnudation des veines s'observe surtout dans les opérations chirurgicales, dans les ablations de tumeurs, il arrive alors fréquemment que I on découvre une étendue plus ou moins considérable de ces vaisseaux et qu'on les isole des tissus voisins.

Les accidents consécutifs sont quelquefois légers, lu paroi externe bourgeonne sans retentissement au niveau de l'endoveine, ou bien le retentissement inflammatoire à ce niveau amène une thrombose sans gravité.

Mais quelquefois aussi comme Ta signalé OUier on voit survenir des thromboses rapidement progressives.

La contusion des veines est constamment suivie « d'une (' infiltration plastique et d'un épaississement de la tuni- « que cclluleuse, et quand la suppuration s'étend elle « gagne facilement les parois veineuses. 0. Webcr « signale une autre cause de thrombose. Les contusions « détachent les tuniques moyenne et interne, de la » tunique externe ; comme c'est cette dernière beule

« qui donne la nutrition aux autres, il en résulte une « mortification des tuniques internes sur une étendue « variable et consécutivement des coagulations » (Nicaise p. 44).

L'influence de la compression sur les coagulations intra-veineuses a été bien étudiée par M. le professeur Vulpian dans son cours de 1874. Pour lui cette compression peut être exercée sur le vaisseau par la pression d'une tumeur, par l'action des tissus voisins. Tantôt ce sera un vaste épanohement sanguin dans l'épaisseur d'un membre, par exemple, tantôt une inflammation profonde bridée par des aponévroses d'autres fois un fragment osseux^ une extrémité d'os luxé; d'autres fois la compression est employée comme moyen chiurgical, c'est un bandage compressif ou immobilisateur, ou bien la compression accidentelle d'une veine, au moyen des doigts, pendant que l'on cherche à comprimer une artère; nous en rapportons une observalion qui nous a été communiquée par M. Tédenat (1).

Mais pour M. le professeur Yulpian, la compression

(i) Voici en quels termes M, le professeur Verneuil parle de l'action exercée par la compression.

La compression exercée sur l'artère fémorale au pli de l'aînc dans les amputations du membre inférieur peut déterminer une périphlébite inguinale.

Agissant seule ou de concert avec la périphlébite la compression peut amener une thrombose de la veine fémorale qui s'étend consécutivement aux troncs veineux qui la continuent et aux branches qui y aboutissent.

A un moment donné et sous l'influence de causes diverses de l'extrémité centrale du caillot peuvent se détacher des fragments qui vont former des infarctus et des abcès métastatiques dans les poumons.

Une communication orale qui nous a été faite par M. Tedenat nous cite un cas où l'embolie s'est produite. Nous regrettons de ne pas posséder l'observation.

n'es/ qiùino rriu^r odjiivanto, la rauso principalo des coagulalioiis vasculaires, réside dans les altéralious de la membrane interne, alléralions qu'il classe sous deux chefs: 1" modification des condilions de vitalité de cette paroi, 2° irrégularités de cette paroi, jouant le rôle de corps étrang^er. Si nous voulons nous résumer nous pouyons dire de la dénudation et de la contusion qu'elles sont une cause fréquente de la thrombose et même comme le dit M. ÎNicaise :

« elles prédisposent plus aux complications d'inllammation et de thrombose que les plaies par un instrument tranchant ».

Dans ces cas si la tunique interne de la veine est lésée, c'est le plus souvent secondairement et par suite d'une sorte de propagation phlegmasique venue de la tunique externe. La ligature des veines qui réunit en elle les trois facteurs que nous venons d'énumérer, dénudation^ contusion^ compression^ nous montre combieli la paroi interne et la paroi moyenne sont difficiles à rompre puisque dans toutes les expériences qu'il a entreprises à ce sujet M. Nicaise a toujours vu les trois tuniques rester entières ; et cherchant à déterminer quelle est celle des tuniques qui s'ulcère la première il conclut que ce serait la tunique externe puis la tunique moyenne.

L'effet de la ligature sur le l)Out central de la veine liée a été peu étudié, néanmoins, il n'est pas douteux pour nous que l'arrêt de la circulation ne détermine dans ce bout de la veine la formation d'un caillol.

Nous devrions encore examiner le résultai de certaines opérations pratiquées sur les veines. Nous aurions ici à passer en rcvue^ les différentes injections dans la veine: injections coagulantes, injections de cliloral ; la transfusion, l'implantion d'aiguilles, les cautérisations, etc.

Mais dans la plupart de ces cas la formation d'un caillot est le but recherché et nous ne croyons pas devoir nous étendre davantage à ce sujet.

Pour ce qui a trait à la transfusion, nous devinons combien cette opération expose à la phlébite et à la thrombose. La phlébite dit M. Julien peut se produire, si l'on découvre trop la veine, si l'on met dos ligatures, si l'on irrite les parois de la veine pendant le fonctionnement de l'appareil (1). Enfin voici ce que nous trouvons à ce sujet dans le cours de M. Yulpian « Cette formation « d'infarctus estun accidentpeut-être plus fréquent qu'on « ne le croit dans le cas de transfusion ; certainement chez « le chien il n'est pas rare. M. Carville a assisté dans « le laboratoire de M. Long-et à de nombreux essais de « transfusion tentés sur des chiens «vec des appareils « divers, il a fait l'examén nécroscopique des animaux, « lorsqu'ils étaient sacrifiés peu de temps après la (c transfusion, pour d'autres expériences, il a presque « toujours trouvé des infarctus pulmonaires. L'opération « de la transfusion peut donc chez l'homme donner « lieu aussi à des accidents dus à l'arrêt ou à la « formation de concrétions fibrineuses dans les vais-

(i) Julien, Thèse agrégation, 1878.

« seaux pulmonaires, concrétions qui obturent ces « vaisseaux et déterminent des infarctus plus ou moins « volumineux. »

Nous ne dirons que peu de chose des injections de chloral qui, quelquefois inoffensives, ont d'autres fois provoqué la formation de caillots dans la veine où avait été faite l'injection.

Nous devons encore joindre aux traumatismes précédents les brûlures et les congélations.

Les hn'ihircs, dit M. Yulpian, déterminent un arrêt ou un ralentissement momentané de la circulation dans une région et une inflammation vive des vaisseaux de cette région et des régions circonvoisines. Des coagulations peuvent se former rapidement dans ces vaisseaux, s'étendre plus ou moins loin de leur point de départ et donner lieu à des accidents emboliques.

L'arrêt prolongé de la circulation dans itne partie congelée et l'irritation de retour à laquelle peut donner lieu la congélation sont aussi .des conditions de thrombose intra-veineuses.

Enfin, la chute du placenta apri's l'accouchement est un véritable traumatisme; les sinus utérins deviennent nécessairement le siège de coagulations sanguines qui reviennent en général peu à peu sur elles-mêmes et disparaissent. Mais dans quelques cas l'irritation se propage aux vaisseaux extra-utérins s'accompagnant

de concrétions sanguines, (le travail so prolonge à l'iliaque interne, à l'iliaque primitive, et dans cette marche les accidents d'embolie peuvent so produire, il nous paraît suffisant de les signaler ici. Nous ne reviendrons pas sur les embolies consécutives à l'accouchement.

Ces différents cas : brûlures, gelures, accouchement, ne sont pas de véritables traumatismes, et, dans l article du Dictionnaire encyclopédique qui a rapport aux lésions traumatiques, M. le professeur Verneuil les rejette en dehors du cadre de ces lésions.

Nous devions cependant les mentionner puisque certains auteurs les considèrent comme étant de véritables traumatismes.

Le traumatisme peut encore agir en déterminant consécutivement l'oblitération d'un vaisseau qui avait d'abord été indemne, et cela par le développement d'une inflammation secondaire.

« Tl peut se faire que sous l'influence du processus « qui détermine la formation d'un abcès, la tunique « externe, la tunjque moyenne et la tunique interne de « la veine soient ulcérées et détruites. C'est ce qu'on « observe en particulier dans le phlegmon de l'aisselle, <' du pli de Faîne et du médiastin postérieur ; le plus « souvent, cette ulcération des veines est accompagnée « d'une coagulation dans l'intérieur du vaisseau.

« Il arrive parfois que le caillot est insuffisant, et (' l'on voit survenir les accidents de la septicémie et de « la pyohémie ». (Cornil et Ranvier, p. 371). Nous aurons H revenir dans un paragraphe à part, à propos

des omljolios septiques, sur les faits énoncés en ce point.

Nous venons d'analyser le mode d'après lequel chaque traumatisme détermine dans la veine atteinte la formation d'un caillot^ mais il nous faut en quelque sorte faire maintenant la synthèse de ces faits. Les traumatismes, en effet, n'agissent pas uniquement sur un vaisseau ou d'une façon identique sur les veines d'une région. A côté d'une veine rompue, on peut trouver une veine dénudée et non ouverte, une veine comprimée par un épanchement sanguin ou une esquille, une veine simplement contuse. Parmi les veines ouvertes, les unes ont pu être sectionnées, les autres arrachées . nous avons donc en général des conditions multiples dont il fallait tenir compte.

Il était important de relater d'abord les cas simples en nous réservant de dire à la fin que le problème était plus complexe que nous ne l'indiquions au premier abord.

Il nous reste maintenant à dire quelques mots du rôle de l'inflammation des parois veineuses dans la formation du caillot. II y a là le sujet de discussions nombreuses, mais il ne rentre pas dans notre cadre d'insister sur ce point. Pour nous, il nous semble que dans bon nombre de cas l'inflammation de la veine joue un rôle important^ et nous n'en voulons pour preuve que ce que nous avons dit de la dénudation des

vf^incs ; clans co cas. c'oM par les parois quo tlébuto la coagiilalîon sanguine, elle se formera par addition du couches successives de la périphérie vers le centre du vaisseau. Mais dans d'autres cas aussi, et c'est évidemment le cas des injections coagulantes, le caillot est formé, et ce n'est que consécutivement que le contact de ce caillot détermine dans les parois de la veine une réaction inflammatoire dont nous verrons l'importance finale. Enfin, il existe des cas mixtes où l'inflammation de la paroi veineuse et la formation d'un caillot marchent parallèlement, et MM. Cornil et Ranvier en citent comme exemple les plaies des veines.

Influence de l'état général du malade

Jusqu'ici nous n'avons considéré que la lésion en elle-même, mais nous devons tenir compte encore d'un grand nombre de circonstances qui peuvent favoriser la formation du caillot. M. Yulpian, dans son cours, indique comme une circonstance très favorable à la coagulation, le ralentissement du cours du sang, et il indique l'influence que peut avoir à cet égard l'affaiblisKement des contractions cardiaques et les diflerentes affections du cœur et des vaisseaux.

On sait qu'un liquide en passant d'un espace étroit dans un autre plus large ralentit son cours ; les dilatations veineuses seront donc une cause adjuvante de la coagulation.

L'influence de l'affaiblissement de l'impulsion car-

diaque osl à notor surtout dans ses rapports avec le traumatisme. Après un traumatisme, le malade se trouve souvent dans l'état qu'on a désisné sous le nom de choc : ralentissement du cœur et de la lespiration, abaissement de la température, état d'anéantissement, tout concourt à favoriser la formation des caillots. Ces faits avaient déjà été signalés par M. Durodié lorsqu'il dit : « Le ralentissement de la circulation générale peut tenir à l'état de faiblesse du cœur dont l'impulsion est diminuée par le fait même du traumatisme qui place l'organisme entier dans les conditions du choc traumatique. >)

Le traumatisme détermine souvent une hémorrhagie ; si cette hémorrhagie est abondante, elle place le malade dans un état d'affaissement, et d'anémie vraie, qui présente plus d'une analogie avec les états cachectiques, et qui, comme eux, s'accompagne souvent de cesthromboses spontanées que Virchow a désignées sous le nom de thromboses marastiques. Il y a là encore une prédisposition à la coagulation sanguine qui peut être créée par le fait même du traumatisme.

Si le traumatisme survient chez des individus dont le sang présente une tendance à la coagulation, la thrombose surviendra encore d'autant plus facilement. M. Vulpian énumëre ces différents états : les phlegmasies, le rhumatisme articulaire aigu, l'état puerpéral, l'anémie et la chlorose, toutes les cachexies, tuberculose, carcinose, etc.

Yogel et les allemands croient qu'il existe un état particulier du sang qu'ils désignent sous le nom d'ino-

pexic et qui crée une tendance aux coagulations sanguines.

On a encore signalé l'alcoolisme, et M. Durodié A insiste un moment en faisant remarquer que l'alcoolisme favoriserait à la fois le traumatisme et la coagulation. Mais l'alcoolisme agit-il par lui-même ou par les lésions viscérales qu'il détermine ?

Quelle est la structure du caillot quoa trouvera dans une veine oblitérée']

Les caillots formés pendant la vie sont cruoriques ou fibrineux.

Les caillots cruoriques ont une texture homogène, ils sont constitués par un réticulum fibrineux contenant dans ses mailles les globules rouges et les globules blancs du sang.

La fibrine forme un réseau délicat de librilles non colorables par le carmin.

Le caillot est mou et élastique, mais jamais au même degré que les concrétions post mortem. Peu à peu il devient moins humide.

Rouges noirâtres au début, ils se décolorent par la suite, «la matière colorante diffusant hors du coagulum » (Troisier).

Ils reproduisent le moule intérieur de la veine, et lorsqu'ils l'obstruent complètement, on les dit oblitérants^ lorsqu'ils ne la remplissent pas, pariétaux.

Ou admet généralement que \cs caillots cruoriques se forment rji an court espace de tettips et, pour ainsi dire, d'une seule pièce.

Lorsque la coagulation sanguine date de quelques jours, elle est comme stratifiée présentant à son centre des parties grises, à sa périphérie des couches concentriques où l'on peut trouver tous les intermédiaires entre les caillots gris du centre et les caillols cruoriques de la périphérie.

D'après MM. Cornil et Ranvier, la disposition du caillot en couches concentriques serait due à ce que le caillot primitif, qui est formé par le sang coagulé en masse dans la veine éprouverait un amoindrissement par la rétraction de la librine ; il resterait alors entre le caillot et la paroi de la veine un espace qui bientôt serait rempli par le sang. Mais en ce point il y a difficulté de circulation, le sang se coagule de nouveau, formant ainsi une nouvelle couche qui subira un nouveau retrait et ces phénomènes se poursuivraient jusqu'à ce que la veine complètement distendue soit appliquée exactement sur le caillot (Cornil et Ranvier p. o74).

Zahn (Untersuchungen ûber Thrombose, Virchow's Archiv. t. LXIl, 187o.) et après lui MM. Pitres et Hutinel attribuent aux caillots fibrineux, qu'ils appellent caillots blancs, un mode de formation spéciale.

Les Expériences de Zahn ont quelque rapport avec le mode d'action des traumatismes sans ouverture de la veine puisqu'il agissait en irritant et en comprimant les veines mésenteriques de la grenouille.

A la suite de cette irritation il voyait d'abord une couche de globules blancs se déposer contre la face interne de la paroi^ puis cette couche se recouvrir de couches successives.

C'est ce que M. Hutinei décrit en disant: «Sous l'influence de la stase du sang, les globules blancs s'arrêtent en certains points le long des parois des veines ; ils forment là une sorte de corps étranger, sur lequel se déposent des lilaments fibrineux ; d'autres globules blancs s'arrêtent et se lixent sur le caillot commençant, dont les anfractuosités se remplissent de librine et de globules rouges. Le caillot s'accroit ainsi peu à peu, couche par couche, jusqu'à ce que le calibre du vaisseau soit complètement rétréci ou oblitéré. »

Si l'on examine ces caillots blancs fibrineux, voici d'après M. Ilutinel ce qu'on rencontre : sur une coupe transversale on distingue une série de zones irrégulièrement concentriques, assez nettement séparées les unes des autres ; à la périphérie duthrombus, en rapport immédiat avec la face interne de la veine se voit une couche d'épaisseur irrégulière : elle est formée si le caillot est récent par des leucocytes agglomérés contenus dans un réseau fibrineux et si le caillot est ancien par de fines granulations qui représentent une masse presque homogène au milieu de laquelle se voient des débris de leucocytes. En dedans de cette couche un lacis fibrineux contient dans- ses mailles des globules blancs altérés et surtout des globuleb rouges décolorés. Puis vient une nouvelle

couche granuleuse semblable à la première, mais plus irrégulièrement disposée.

Vers le centre du caillot la stratiiication est très irrégulière.

En résumé nous trouverions dans les veines deux sortes de caillots : les uns^ produits du centre à la périphérie autour d'un coagulum primitif^ par l'addition successive de couches cruoriques, subissant le retrait de la fibrine et se décolorant^ c'est ce qui nous paraît se passer lorsqu'il y a eu coagulation primitive dans le calibre du vaisseau; les autres, produits de la périphérie au centre, résultant de l'altération primitive de la paroi veineuse.

Lorsque le calibre de la veine a été ouvert nous aurions la première variété, lorsque la veine a été atteinte par le traumatisme sans ouverture de son canal nous aurions la seconde variété.

ProloïK/cinenls du caillot.

Le caillot formé en un point d'une veine, agira sur la circulation du bout central et du bout périphérique.

« Un caillot formé sur place offre une grande tendance à se prolonger vers le ca^ur et à atteindre soil le confluent de la veine où il s'est développé avec une autre collatérale, soit l'embouclmre de cette veine dans une \eine principale. (Troisier)

Ce prolongement du côté du cœur se termine en pointe ou en gouttière, disent M!\L Cornil et Ranvier,

d'autrefois on l'a comparé à un cône, à une tête de serpent, etc.... Cette tendance à se prolonger du côté du cœur fait qu'à un moment donné le caillot arrivera souvent à faire saillie dans un tronc plus volumineux. Nous avons déjà signalé ce fait quand nous avons parlé de la section d'une veine collatérale au voisinage d'un gros tronc veineux. Le caillot fait donc saillie dans l'intérieur d'une veine où la circulation n'est pas interrompue, le sang rencontrant cette extrémité de caillot laisse déposer à sa surface des couches de fibrine, elle s'allonge ainsi pendant un certain temps et continuellement battue par le courant sanguin, il peut se faire que cette extrémité se rompe et se détache complètement du caillot principal, l'embolie sera produite.

'c Souvent ce prolongement finit par contracter des adhérences préservatrices. » (Troisier p. 37)

Du côté du bout périphérique, les modifications de la circulation vont produire des phénomènes d'une importance non moins considérable, u Lorsqu'une coagulation se fait dans un tronc veineux, le sang trouve un obstacle à son cours dans toutes les veines afférentes, il s'y établit une stase relative, stase qui s'accompagne d'un abaissement pour ainsi dire permanent des valvules. Le sang séjourne à leur niveau et finit par s'y concréter. Tel est le mécanisme de la formation des caillots valvulaires. » (Trousseau, cliniques méd. t. m p. 727 3^ édition.)

Le thrombus occupe d'abord le fond du nid valvulaire, il en remplit bientôt toute la cavité par suite du Levrat. 3

dépôt de nouvelles couches et se prolonge sur la paroi dans le sens du courant sanguin. Il finit par rejoindre le caillot qui s'est développé dans les valvules situées immédiatement au-dessus des précédentes el acquiert ainsi une longueur de plusieurs centimètres. Ce mode de formation explique bien l'existence des renflements et des impressions valvulaires. Ce caillot ainsi formé est constitué par des parties cruoriques relativement récentes et des portions fibrineuses qui correspondent aux phases primitives de son évolution.

C'est par ce mécanisme que le caillot envoie habituellement des prolongements dans les veines collatérales, «ces prolongements contribuent pour une grande part à sa fixité. » (Troisier)

Modifications et organisation du caillot.

Les concrétions fibrineuses, quel que soit leur siège, peuvent, une fois formées^ ou bien persister indéfiniment ou bien se détruire plus ou moins rapidement. -

1" Lorsque les concrétions tendent à se détruire sur place plusieurs hypothèses se présentent.

On s'est demandé si le sang coagulé ne pouvait pas redevenir fluide. « Nous n'avons pas, dit M. Vulpian, d'éléments suffisants d'information pour répondre catégoriquement à cette question. » Cela cependant ne parait pas probable ajoute le même auteur.

Ce que l'on sait c'est qu'en général les coagulations deviennent le siège d'un ramollissement spécial, elles

se décolorent par difîusioa de la matière colorante du sang, leurs parties centrales acquièrent l'apparence et la consistance caséeuse. Si on les examine au microscope on voit que la fibrine est devenue extrêmement grenue ; on y trouve non seulement des granulations de pigment hématique, mais de nombreuses granulations graisseuses. Les leucocytes qui ne soni pas détruits contiennent un grand nombre de ces granulations.

C'est ainsi que les tètes des caillots intra-veineux ont quelquefois l'apparence de kystes fibrineux dont le contenu présente des caractères tellement semblables à ceux du pus qu'il est impossible d'en faire la distinction sans le microscope. En réalité ce qu'on trouve là n'est pas du pus, mais de la fibrine désagrégée, granuleuse, mêlée de globules blancs et de globules rouges plus ou moins altérés, de granulations graisseuses et pigmentaires, de corps granuleux.

La désagrégation du caillot n'a pas seulement lieu dans les parties centrales, les couches périphériques peuvent elles-mêmes subir un ramollissement progressif. Dans ces conditions il s'en détache incessammeni de petites parcelles qui sont entraînées par le courant circulatoire. On désigne ce phénomène sous le nom d'émiettement du caillot. C'est par ce mécanisme que lès caillots paraissent pouvoir disparaître entièrement.

Mais qu"au milieu de ce travail régressif surgisse une cause déterminante, le caillot modifié, fragile, se brisera, un fragment sera entraîné et formera une embolie.

2" Lorsque les concrétions tendent à persister au point qu'elles occupent, elles peuvent ou s'organiser, ou ne pas s'organiser.

Lorsqu'il n'y a pas d'organisation elles peuvent ne pas se modifier d'une façon notable, ou bien revenir sur elles-mêmes, suivies par la paroi veineuse, soit dans toute l'étendue de leur circonférence, soit dans une partie seulemeut.

Lorsque la paroi veineuse ne suit qu'en partie ce retrait, le canal de la veine peut encore se rétablir il reste un trombus pariétal, qu'un traumatisme pourra facilement détacher.

Lorsque la paroi veineuse suit entièrement le retrait du caillot une résorption moléculaire peut en diminuer peu à peu le volume et transformer finalement le vaisseau en un cordon dur, plus grêle que dans les autres points de son trajet.

Enfin, et c'est là un point important, les caillots peuvent subir ce qu'on appelle l'organisation du caillot quoique en réalité le caillot ne soit pour rien dans le processus. Vingt-quatre ou quarante-huit heures après la formation du caillot, on y constate la présence d'éléments cellulaires nouveaux. ÎNous n'avons pas à entrer dans des discussions sur la nature de ces éléments. Il est admis aujourd'hui que les éléments anatomiques nouveaux, dont on constate l'existence dans les caillots en voie d'organisation sont produits par la prolifération des tuniques de la veine.

Pour certains auteurs (Thiersch, Waldeyer, Ranvier, Durante) la prolifération aurait lieu seulement aux dé-

pens de l'endothélium vasculaire , pour d'autres et M. Vulpian en particulier la prolifération aurait lieu dans toutes les tuniques de la veine (p. 181).

Le résultat de cette prolifération est la formation aux dépens des tuniques de la veine de véritables bourgeons charnus qui pénètrent le caillot. En même temps que se fait cette pénétration, les globules rouges contenus dans les concrétions se détruisent peu à peu ; la matière colorante se diffuse et se métamorphose et la concrétion se décolore. Puis la fibrine elle-même subit une sorte d'absorption graduelle et bientôt les bourgeons que nous avons vus pénétrer le caillot se sont entièrement substitués à lui et subiront des transformations ultérieures qui en feront du tissu de cicatrice. Mais en même temps les capillaires et les vaisseaux néoformés qui ont pénétré le caillot peuvent s'aboucher dans les extrémités du vaisseau et transformer la cicatrice en une sorte de tissu caverneux^ capapable de rétablir en tout ou en partie la circulation abolie.

De la cohésion et de l'adhérence des caillots.

L'étude du caillot qui précède ce chapitre est nécessairement incomplète, mais s'il nous était utile de faire un résumé bref des travaux qui ont été faits à ce sujet, il serait hors du sujet de nous étendre davantage.

Parmi les caractères des caillots, que nous venons

d'envisager, il en est sur lesquels il est nécessaire d'insister car ils sont la base de toute étude sur les embolies. Ces caractères sont la cohésion des éléments d'un même caillot, l'adhérence de ce caillot avec la paroi veineuse et l'existence de prolongement faisant saillie dans des troncs plus volumineux que ceux ou existe le caillot principal.

Nous avons peu de choses à dire de la cohésion du caillot ce que nous avons dit de sa structure suffit pour faire prévoir ce que nous avons à en dire.

Les caillots cruoriques sont mous et élastiques et n'ont à ce moment aucune tendance à se rompre; s'ils se détachaient ils se détacheraient en masse et l'on pourrait constater à leur surface l'empreinte des nids valvulaires.

Peu à peu ils deviennent moins humides et plus friables, le danger de rupture augmente donc à mesure qu'ils viellissent, au moins pour cette première période.

Puis, plus tard encore nous avons vu la fibrine subir des modifications physiques et chimiques, les caillots deviennent friables, granuleux, puriformes et alors nous pourrons observer divers cas. Tantôt c'est un caillot dégénéré^ subissant l'émiettement dont une partie plus ou moins volumineuse se détachera formant une embolie de volume moyen, d'autres fois s'il s'agit d'un caillot ayant subi la dégénérescence

puriforme, il ne se formera que des embolies capillaires.

Ainsi lorsque le caillot n'est pas organisé le danger de l'embolie semble augmenter à mesure qu'il vieillit, seulement l'embolie pourra varier suivant la période de régression à laquelle sera parvenue le caillot.

Mais ces faits n'ont qu'une Importance secondaire et le point dominant c'est l'adhérence.

La thrombose est peu de chose, l'adhérence est tout. C'est en ces termes que M. le professeur Azam indique nettement l'importance considérable de l'adhérence.

En quoi consiste l'adhérence d'un caillot? En une pénétration du caillot par des éléments de nature conjonctive partis des tuniques de la veine. Ces éléments se multipliant prennent la place des éléments désintégrés du caillot, hâtent leur résorption, forment la charpente qui servira de support à de nouveaux vaisseaux qui cloisonneront l'ancien canal oblitéré, s'y dilateront parfois, y formeront une sorte de système caverneux, et finalement contribueront à rétablir le cours du sang.

Or, cette adhérence plus ou moins grande du caille* a une importance considérable au point de vue qui nous occupe. En effet, tant qu'elle n'existe pas, le le caillot est mobile en tout ou en partie dans le calibre du vasseau ; il n'est retenu qu'en dehors du vaisseau par son extrémité volumineuse. Qu'un choc

se produise et divise le caillot, que dans un mouvement d'extension ou de flexion ce cordon fibrino-globulaire se brise, l'extrémité libre du caillot que rien ne fixera plus à la veine pourra se déplacer et former une embolie.

Il est donc important de savoir à quel moment cette adhérence se fera, et dans quelles conditions elle tardera à se produire.

D'après M. Yulpian, au bout de 48 heures, ou même de 24 heures, dans les tranches minces des caillots, le microscope montre l'existence d'éléments cellulaires. Puis, presque en même temps, l'endothelium vasculaire se montre tuméfié et granuleux, la membrane interne s'épaissit et est alors constituée par du tissu conjonctif et des capillaires de nouvelle formation, telles sont les altérations observées par MM. Cornil et ïroisier au bout de 5 à 6 jours. Au bout de 20 à 25 jours, les mêmes auteurs constatent que le thrombus est repoussé et pénétré par le tissu embryonnaire de nouvelle formation, et représenté par une masse granuleuse ou feutrée;

Dans les expériences de Travers, rapportées par Malgaigne^ le caillot n'a pas toujours d'adhérence au bout de 24 heures, et la membrane interne ne présente pas trace dinflammation adhésive ; du quinzième au seizième jour^ le caillot adhérait fortement à la tunique interne dont il avait altéré la couleur. (Ces expériences étaient des ligatures de la jugulaire chez le cheval.)

Dans la thèse inaugurale de Briquet, en 1824, on trouve au trente et unième jour un caillot solide, ana-

logue à de la chair de muscle, adhérant si intimement aux parois qu'en grattant on ne peut l'en séparer.

Dans les expériences de Renault et Boulay, faites également sur la jugulaire des chevaux, par ligature, on constate qu'au bout de 7 ou 8 jours le caillot adhère par toute sa périphérie à la tunique interne.

Il semblerait l'ésulter de ces quelques faits que l'adhérence débute dans la première semaine et qu'elle n'est solide que du vingtième au trentième jour.

Comment expliquer que, dans les différentes observations d'embolies, que nous avons pu recueillir, nous voyions cet accident se produire souvent beaucoup plus tardivement ? C'est d'abord qu'il existe entre les faits pathologiques et les faits expérimentaux une différence considérable ; qu'ensuite, il faut tenir compte des prolongements que le caillot envoie consécutivement du côté du cœur et qui n'ont pas encore eu le temps d'adhérer aussi fortement que le caillot lui-même ; enfin, il faut tenir compte de la variété du traumatisme et de l'influence que cette variété peut avoir sur la rapidité de la production de l'adhérence.

En effet : 1" Une veine est contuse, broyée, ses tuniques s'enflamment et sont plongées dans un foyer qui va peut-être lui-même s'enflammer. Qu'arrive-t-il alors ? C'est que la paroi interne de la veine se modifie, se dépolit et forme une surface saillante et rugueuse sur laquelle la fibrine et les leucocytes ne tardent pas à se déposer, c'est la modification des parois veineuses qui dans ce cas détermine la formation du caillot; le travail de phlébite et de prolifération des

éléments des tuniques se fait en même temps que le caillot se forme et marche de pair avec lui ; la pénétration de ce caillot par le tissu conjonctif doit donc se faire de bonne heure et l'adhérence doit être assez intime si toutefois aucune complication ne vient entraver ce travail réparateur ;

2°. Dans d'autres cas, une veine est coupée, le sang que l'on voyait sourdre d'abord, et du bout périphérique et du bout central de la veine, se coagule et forme à cette veine un bouchon. De ce bouchon part un caillot prolongé qui remonte plus ou moins haut et qui atteint presque toujours la première collatérale, La coagulation dans ce cas précède sans doute le travail de phlébite qui ne tardera pas à se développer, il est vrai, mais d'une façon consécutive, et les conditions d'adhérence ne seront plus les mêmes. Or, c'est là à peu près ce qui se passe dans les fractures qui, comme nous le verrons, font la plus grande partie des Iraumatismes où l'embolie a été observée.

Conditions qui peuvent retarder o u empêcher

l'adhérence ^

Nous avons vu que l'adhérence se fait par la pénétration du caillot par de véritables bourgeons charnus ; toutes les causes qui agissent sur les bourgeons charnus agiront donc sur l'adhérence.

Examinons d'abord l'action des modifications subies parle foyer traumatique. Le foyer peut devenir le siège

d'une violente suppuration. Dans ce cas, les éléments embryonnaires, qui se forment à la surface de la plaie, sont en quelque sorte frappés de mort et deviennent des globules purulents qui infiltreront les tuniques de la veine ; dans ce cas, la prolifération que nous avons vue amener l'organisation et la lixation du caillot aboutira-t-elle à cette néoformation fibreuse et vasculaire? Il serait difficile de le croire, et les faits expérimentaux semblent nous prouver que l'adhérence dans ces cas ne se fait pas ou est extrêmement tardive.

Renault et Bouley ont, en .(ffet, fait remarquer que lorsque dans les tissus voisins l'inflammation atteint une grande intensité, le caillot se ramollit, se désagrège, ne s'organise pas.

A l'appui de ces faits, nous croyons devoir citer l'opinion du D'' Lannelongue à propos d'une observation qu'on trouvera plus loin (obs. vu). « L'injection de perchlorure de fer avait déterminé la formation d'im caillot, mais l'inflammation avait dépassé le but. Les produits plastiques qui retenaient le caillot avaient éfé détruits, et celui-ci était arrivé dans l'artère pulmonaire. »

Mais en dehors de ces conditions purement physiques n'en existe-t-il pas de dynamiques ? Un individu atteint d'une fièvre grave, d'une intoxication capable de produire ce que les anciens appelaient la liquéfaction du sang, se trouvera-t-il dans les mêmes conditions de lixation et d'organisation du caillot qu'un individu atteint d'une plaie insignifiante et qui supporte le traumatisme sans réaction fébrile appréciable?

Nous sommes obligés ici d'abandonner les études expérimentales de la coagulation sanguine qui jusqu'ici nous avaient servi de guide pour faire appel aux faits cliniques.

Lorsqu'une fièvre violente survient chez un malade ayant une plaie en suppuration, au niveau de la surface de la plaie nous voyons se produire des modifications des bourgeons charnus ; ces bourgeons s'aplatissent, prennent une teinte plus pâle, plus blafarde. Ne sommes-nous pas autorisés à penser qu'il en est de même dans le calibre de la veine, et que le travail de fixation commencé va subir un temps d'arrêt plus ou moins prononcé?

A cet ordre de causes vont se rattacher toutes les fièvres chirurgicales graves : fièvre traumatique, septicémie, infection purulente. Que voyons-nous en effet à ce moment? C'est qu'il est fréquent de voir survenir des hémorrhagies secondaires, et alors deux choses seulement sont possibles : le caillot qui avait amené l'hémostase primitive cesse d'adhérer à la veine, et le sang s'écoule de nouveau ; ou bien il n'y avait pas d'hémostase par caillot, la veine n'avait cessé de fournir du sang que par la compression qu'exerçaient sur elle les tissus voisins enflammés.

Or, l'existence de cette dernière cause nous paraît pour le moins douteuse ; il nous paraît donc probable que le caillot qui avait amené l'oblitération a cédé parce que ses adhérences ébauchées se sont détruites.

Si, au lieu d'avoir une veine ouverte à la surface d'une plaie, il s'agissait d'une veine voisine de la plaie

et oblitérée, comme nous l'avons indiqué, par inflammation propagée, si le caillot cessait d'adhérer, au lieu d'une hémorrhagie nous aurions une embolie.

Il nous semble donc qu'une fièvre vive, survenant chez un blessé suppurant, doit être une cause d'arrêt, sinon de régression dans le phénomène de l'adhérence.

Les faits cliniques nous portent encore à étudier un autre ordre de causes : c'est l'influence de l'état général du malade sur la production de ces adhérences protectrices qu'on pourrait presque appeler, comme on l'a fait dans d'autres cas, providentiefles.

Malheureusement, l'étude de ces faits est entièrement à faire et las documents nous manquent.

L'âge cependant semble jouer un certain rôle, et, à l'exception d'un cas ou deux dans la jeunesse, il s'agit en général de malades ayant dépassé la période moyenne de la vie : quarante-deux ans, quarantecinq ans, soixante et un ans, soixante-six ans, quatrevingt-cinq ans. L'âge agirait-il en enlevant au malade la puissance réparatrice? C'est ce que nous n'osons affirmer.

L'alcoolisme se trouve signalé dans plusieurs cas.

Un des malades était infirme par suite d'une hémorrhagie cérébrale, un autre était obèse, un autre atteint d'une aff'ection du cœur.

Dans les différentes autopsies, il n'est pas question de lésions viscérales ; si cependant nous tenons compte de l'âge avancé de différents malades, nous sommes en droit de nous demander s'il n'y a pas là une lacune,

car à cet âge il est rare de ne pas trouver quelque organe malade : cœur graisseux, rein sclérosé, etc.

Si cependant il nous était permis de juger par comparaison et d'établir un parallèle entre les artères et les veines, nous voyons que pour ce qui a rapport à l'oblitération artérielle l'intluence des diathèses et des lésions viscérales est considérable.

Dans la thèse de M. Longuet (1) nous voyons chez des malades, atteints de cirrhose ou de foie gras, les caillots formés dans les artères ne présenter aucune adhérence avec la paroi ; dans un cas, même à la suite d'une amputation, il n'y avait dans la veine qu'un caillot mou et diffluent, pas de caillot dans Tarière ; enfin, dans un autre cas, voici ce que nous trouvons (Th. Longuet, obs. vni) : A la suite d'une amputation de cuisse, un homme de trente ans meurt subitement ; vingt-deux heures après l'amputation, à l'autopsie, on trouve un caillot oblitérant la branche droite de l'artère pulmonaire. La veine fémorale du moignon renferme un caillot mince et décoloré. Le foie est graisseux. L'embolie dans ce cas fut discutée ; si l'on doit l'admettre, il nous semble qu'on pourrait incriminer l'état du foie comme ayant agi en empêchant le caillot de contracter des adhérences.

M. Berger, dans son étude de l'influence des maladies constitutionnelles sur la marche des lésions traumatiques, ne parle guère, au point de vue qui nous occupe, que de l'action de l'alcoolisme, et décrit le scorbut alcoolique et son action nocive sur les qualités

(i; Longuet. Thèse, Paris 1877,

du sang. Mais à ce propos M. Berger rappelle ce qu'on a désigné sous le nom de scorbut local, c'est-à-dire l'état des membres longtemps soumis à l'action atrophiante des appareils et soustraits à l'air et à la lumière. Or, ces appareils s'appliquent surtout dans les fractures et les traumatismes qui nous occupent. Cette action atrophiante dont parle M. Berger après J. Gloquet ne pourrait-elle pas être aussi une cause qui s'opposerait à la production des adhérences ?

Nous ne connaissons rien de spécial au point de vue de l'action qu'auraient les lésions du rein. Cependant, pendant le cours de notre internat à l'hôpital Lariboisière, nous avons eu l'occasion de pratiquer l'autopsie d'un malade qui avait succombé le neuvième jour après une amputation de cuisse, à la suite d'une hémorrhagie foudroyante de la fémorale. En ouvrant les veines, nous avons trouvé de petits caillots de deux à trois centimètres de long^ sans adhérence avec les parois veineuses. Les reins présentaient les lésions de la néphrite parenchymateuse.

Il n'y a là qu'une étude bien incomplète de l'intluence des lésions viscérales; mais, nous l'avons dit, les matériaux nous manquent et nous croyons qu'il y a en ce point place pour des travaux sérieux.

Des causes qui. déterminent le détachement ou la rupture du caillot.

Toutes -les causes que nous venons d'énumérer comme entravant la production des adhérences entre

le caillot et la paroi, prédisposent au détachement du caillot. Mais il faut encore qu'une cause déterminante vienne ajouter son efl'et.

Dans l'étude de ces causes il nous faut examiner deux cas : le caillot existe dans le canal d'une veine non divisée^ ou bien il ne s'agit que du caillot formé dans le hotit central d'une veine divisée entièrement.

Lorsque le caillot est situé dans l'intérieur d une veine non divisée il arrête dans cette veine la circulation exactement comme le ferait une ligature, la veine plus ou moins affaissée du côté du cœur est au contraire dilatée dans le bout périphérique, l'obstacle au cours du sang fait que la tension du sang veineux s'exagère en arrière du caillot. Il faut donc que les adhérences protectrices dont nous avons parlé soient assez fortes pour résister à une tension supérieure à la tension normale.

Il faut encore que la cohésion et la consistance du caillot soient assez fortes pour qu'il ne puisse être brisé parle courant sanguin, et nous avons déjà dit qu'à certaines périodes ce caillot présentait des modifications de structure et de consistance qui prédisposaient aux embohes, nous n'avons pas à y revenir ici.

On peut encore assimiler aux caillots oblitérants situés dans le calibre des veines, les caillotg prolongés (|ui viennent faire saillie dans l'intérieur d'un vaisseau

veineux plus ou moins considérable et dont Virchow avait déjà bien signalé le danger.

Nous avons dit en effet que lorsqu'un caillot s'est formé dans une veine, il tend constamment à s'accroître dans le sens du courant sanguin, c'est-à-dire du côté du cœur. Cette coagulation est due en partie au ralentissement de la circulation et en partie au contact du sang avec le caillot qui joue par rapport à lui le rôle de corps étranger. La fibrine solidiliée appelle la fibrine dissoute, et l'accroissement se fait par le dépôt de couches successives. Ces caillots secondaires peuvent remonter plus ou moins haut, le plus souvent ils s'arrêtent au milieu d'une grosse collatérale. Ils sont généralement libres de toute adhérence avec les parois de la veine. Ils affectent fréquemment une disposition conique à leur extrémité, disposition qu'on a comparée à une tête de serpent.

Cette tête de caillot, sans cesse battue par le choc de l'ondée sanguine et ramollie à son centre^ pourra se rompre à sa base et être entraînée vers le cœur et l'artère pulmonaire.

Il est incontestable que le courant sanguin dans ces conditions est la cause essentielle du transport embolique.

Dans la discussion qui suivit la présentation du deuxième mémoire de M. le professeur Azam au congrès de Bordeaux, M. Verneuil expliqua « l'apparition « tardive des accidents, par ce fait que l'ébranlement « des caillots passifs qui amène leur migration ne « serait produit que lors du rétabhssement de la oir- Levrat. 4

« culation dans les veines collatérales, le sang s'intio- '< duisanl alors entre les parois des vaisseaux et les (' caillots qu'ils contiennent, »

Il y aurait donc là une deuxième cause de détachement des caillots par le rétablissement de la circulation collatérale.

Cependant ces causes agissent rarement seules pour produire l'embolie et il faut y ajouter, le plus souvent, d'autres causes généralement extérieures, agissant directement sur le caillot. Ces causes seront surtout des pressions, soit exercées dans un but d'exploration par le chirurgien, soit résultant de l'application d'un appareil, ou même de l'ablation d'un bandage.

D'autres fois c'est H la suite d'un effort fait par le malade et l'on peut dans ce cas incriminer, soit l'exagération de la pression intra-veineuse consécutive à l'effort, soit les contractions musculaires qu'il nécessite et qui ont pu agir sur le vaisseau par pression directe.

Enfin nous avons remarqué un certain nombre de cas où l'accident s'est produit au moment ou le malade cherchait à se mettre assis, soit dans son lit, soit sur le bassin. Nous savons combien il est fréquent que les caillots prolongés remontent jusque dans la fosse iliaque en dépassant l'arcade crurale, et nous nous demandons si dans le mouvement en question, la flexion du tronc sur la cuisse, n'agirait pas en amenant brusquement le bord inférieur de l'arcade crurale, au contact de la tète du caillot qui se trouverait ainsi sectionné.

Ces faits nous expliquent encore pourquoi les acci-

— ol —

dents d'embolie surviennent en général k une période tardive de la maladie^ tant que la maladie existe en effet le repos auquel est condamné le malade le met à l'abri des embolies, mais dès que la convalescence survient, surtout s'il s'agit d'une fracture, les essais de rétablissement des mouvements sull'iront pour amener le détachement des caillots.

Jusqu'ici nous avons surtout considéré les cailiols formés dans une veine et exposés à l'impulsion de la vis a tergo contre laquelle luttaient l'adhérence du caillot et rintluence de ia pesanteur pour les membres. Mais lorsqu'une veine a été complètement sectionnée, quelle est la force qui entraine vers le cœur le caillo détaché de ses adhérences? Ce point intéressant nous a paru élucidé par les recherches de M. le professeur Verneuil, signalées par M. H. Petit dans la gazetle hebdomadaire de 1871 (p. oOO).

Voici comment M. Verneuil explique la migration de ces caillots formés n l'extrémité du bout central d'une veine sectionnée. » Dans les plaies d'amputation^ par exemple, la vis a tergo n'existant plus, on a peine à comprendre la migration centripète, dans une étendue même restreinte ; cependant, en y regardant de plus près, on découvre quelques circonstances qui semblent favoriser cette migration. Dans les amputations des membres inférieurs, on remarque déjà que,

par le fait du décubitus dorsal et de la position plus ou moins élevée qu'on donne d'habitude au moignon, la plaie au lieu d'occuper le point le plus déclive du membre, en devient souvent le sommet^ ou du moins se trouve de niveau avec l'axe du courant veineux dans les parties supérieures du membre. Les particules susceptibles de déplacement n'ont donc plus à lutter contre la pesanteur, elles peuvent même, à l'occasion^ progresser vers le centre à la faveur de cette force.

Pendant les pansements, le soulèvement du membre et les pressions diverses exercées sur le moignon, peuvent agir dans le même sens, aussi bien que le transport malencontreux des blessés. La coïncidence qui existe entre ces divers mouvements et des accidents graves, force à admettre ici une certaine relation de cause à effet.

L'existence avérée de thrombus dans les veines intra-musculaires rend également compte, en certains cas, de la formation des embolies. Soumis à l'action directe de l'agent contractile, ces thrombus peuvent être ébranlés, fragmentés, détachés, de plaies dans les mouvements actifs du moignon ou du membre.

L'action du froid pendant les pansements, est souvent le signal du développement des accidents. »

Le traumatisme peut lui-même intervenir pour détacher les caillots, c'est ainsi que nous voyons dans une de nos observations, une garde-malade qui soutenait le membre inférieur au-dessus du lit, le laisser tombei' et déterminer ainsi le détachement instantané du caillot.

Le traumatisme peut de cette façon détacher des caillots formés primitivement dans la veine sans traumatisme antérieur, mais, dans ce cas, il serait plus normal de dire que l'embolie se produit à l'occasion du traumatisme mais qu'elle n'est pas en réalité d'origine traumatique ainsi que nous l'avons déjà fait remarquer. Quoi qu'il en soit ces embolies n'ont rien qui doive attirer notre attention d'une façon spéciale.

Siège et Nature du traumatisme

Après avoir passé en revue les conditions dans lesquelles se forment les coagulations veineuses, après avoir montré comment elles se fixent dans le vaisseau par des adhérences, comment elles peuvent se détacher en bloc ou bien se ramollir, se fragmenter et pénétrer par parcelles dans le torrent circulatoire, nous devons étudier attentivement les observations qui ont été publiées et rechercher dans quels cas les embolies veineuses compliquent le plus fréquemment les traumatismes.

Or si nous consultons nos tableaux nous voyons que toutes les lésions traumatiques ne prédisposent pas également à la grave complication que nous étudions.

Nous avons déjà dit que la plupart des cas observés par les différents auteurs qui ont traité le même sujet étaient des fractures, c'est en effet dans les fractures que l'on voit survenir le plus souvent les accidents

d'embolie pulmonaire et surtout dans les fractures du membre inférieur. C'est ainsi que parmi les cas que nous avons pu grouper, sur trente cas, on en trouve seize où le traumatisme avait produit une fracture et sur ces cas on trouve onze fractures de jambe, trois fractures du fémur, deux fractures de l'humérus. Les onze fractures de jambe ne renferment que deux cas de fractures du péroné.

Au contraire nous ne trouvons mcnlionnécs ni les fractures de côtes, ni celles du maxillaire inférieur, etc.

Dans un cas seulement on trouve une lissure de la table interne des os du crâne avec lésion des veines diploïques.

Sur les autres cas, on trouve cinq contusions, une entorse, une luxation, une opération de kyste par une injection iodée, et diverses injections coagulantes dans l'injection des varices, et des nœviis, enfin un cas de congélation.

A quoi tient une différence aussi considérable entre les différentes variétés de fractures ? Les fractures de côte sont aussi nombreuses que les fractures de jambe et nous ne les trouvons mentionnées dans aucun cas. Ya-t-il là une condition anatomique pouvant expliquer le fait ?

Une condition invoquée par plusieurs auteurs pour expliquer la fréquence plus grande des embolies à la suite des fractures de jambe est le voisinage des vaisseaux veineux profonds et des os, voisinage qui serait tel que les vaisseaux ne pourraient presque

jamais échapper aux conséquences du traumatisme lorsque les os sont brisés. En faveur de cette opinion il nous faut citer de nouveau le résultat des dissections de M. Durodié qui, explorant les veines des membres fracturés, a constaté l'absence constante de coagulations dans les veines superficielles et qui semble en conclure que cela n'existe qu^en raison de la distance plus grande qui sépare ces dernières veines du foyer de la fracture. Cette opinion a d'ailleurs été exprimée au congrès de Bordeaux^ à la suite du mémoire de M. Azam, par M. Verneuil.

D'autres auteurs, et cette opinion a été surtout émise par M. Ledentu dans une discussion à la société de chirurgie (14 avril 1873);, incriminent les varices dont on connaît la fréquence aux membres inférieurs. Nous avons dit en effet que toute dilatation veineuse tendant à ralentir le cours du sang favorise la coagulation, les varices constitueraient donc une cause prédisposante à la formation des thromboses et par suite des embolies.

Nous devons dire cependant que dans cette même discussion élevée au sujet d'un malade de M. Tillaux, dont nous rapportons plus loin l'observation, M. Tillaux affirma que le malade ne présentait pas de varices. Dans ses recherches sur les varices M. le professeur Verneuil avait déjà constaté la phlébite des veines tibiales et péronières dans les fractures de jambe, mais il ne dit pas si dans ces cas les veines étaient variqueuses.

Nous devons encore signaler que dans bon nombre

de nôs observations, on trouve noté un épanchemenL sanguin considérable. Cet épanchement semble indiquer la blessure de vaisseaux veineux d'un gros voluiTie, soit qu'il s'agisse de veines variqueuses, soit qu'il s'agisse des veines voisines des os. Il agira de plus en comprimant les veines et en ralentissant ainsi la circulation, et cette compression sera favorisée par la disposition anatomique de la région. Les fractures de jambe siègent le plus souvent dans le tiers inférieur, là où les muscles commencent à s'amincir et où les parties molles sont bridées par une aponévrose peu extensible et le résultat premier de l'épanchemenl sanguin sera une sorte d'étranglement.

Si la fracture siège au voisinage d'une articulation, il est rare que les gaines tendineuses, les bourses séreuses, la synoviale ne subissent pas le retentissement du traumatisme et c'est encore là une cause de gêne circulatoire favorisant la coagulation du sang.

Enfin si la fracture portait sur les extrémités spongieuses des os ou sur des os plats traversés par de gros canaux veineux, on conçoit quelle importance acquiert l'existence de veines rlécbirées au niveau de la fracture.

Un membre envoie-t-il au cœur plus d'embolies que celui du côté opposé ? M. Durodié s'est posé la question dans sa thèse, mais l'a résolue par la négative, en indiquant cependant que le membre inférieur gauche semblerait avoir été intéressé dans un phis grand nombre de cas. L'intluence des varices beaucoup plus fréquentes à gauche serait donc peu marquée,

La femme a paru plus souvent exposée que l'homme à ce genre de complications, dans la proportion de 7 sur 3.

Enfîn^ dans un relevé fait avec beaucoup de soin par M. Durodié, l'embolie se produirait une fois sur trois cents cas de fracture,, et une fois seulement sur neuf cents cas de contusion.

Le temps ne nous a pas permis de faire un relevé analogue, mais ayant eu occasion pendant le cours de notre internat de nous occuper du traitement des fractures, nous avons recueilli quatre-vingt-onze observations de fractures et nous ne trouvons dans nos notes qu'un seul cas d'embolie pulmonaire probable (l'autopsie n'a pu être faite), il s'agissait d'une fracture de la rotule.