ANATOMIE PATHOLOGIQUE

Lorsqu'un malade a succombé à une embolie veineuse d'origine traumatique, nous trouvons des lésions en différents points de l'économie, et nous allons les passer successivement en revue.

L'embolie est partie d'une veine, elle est formée soit par un caillot, soit par des fragments détachés.

Si l'embohis est constitué par un fragment de caillot, nous trouverons, par la dissection du membre malade, une veine oblitérée par une coagulation déjà ancienne, dont le bout du côté du cœur présentera une surface de section plus ou moins régulière, ayant généralement l'aspect d'une cassure grenue. Si l'on peut séparer le caillot embolisé des coagula qui l'environnent, il sera souvent possible de constater directement l'adaptation du fragment isolé et du tronc principal.

Cette adaptatioa de l'embolus n'est possible que si sa pénétration dans l'artère pulmonaire a causé une mort rapide. Quand le malade a survécu quelque temps, le caillot transporté est coiffé de couches cruoriques, quelquefois stratifiées, qui diffèrent notablement de lui par lem^ aspect.

On trouve alors dans la veine malade un caillot de nouvelle formation qui s'est formé quelquefois très rapidement à la place du caillot déplacé.

Dans ces cas, si on examine attentivement le caillot pulmonaire et le caillot veineux, on peut voir que les

portions anciennes de ces concrétions sont manifestement contemporaines et présentent le même aspect blanchâtre ou grenu, et la même consistance.

Parfois on n'a d'autre indice que la présence d'un nodule fibrineux, grisâtre et grumeleux, perdu au milieu d'une g-ang-ue cruorique, pour appuyer l'hypothèse d'une embolie ; mais ce simple indice prend une valeur réelle quand il existe simultanément dans une veine, une concrétion d'aspect et d'ùge identiques.

D'ailleurs, dans nos observations, il s'agit plus souvent de gros blocs détachés que de petits fragments ; c'est donc de ces embohes massives que nous devons parler tout d'abord.

Si lethrombus veineux ne s'est détaché qu'en partie, la veine malade est encore oblitérée dans une étendue plus ou moins considérable.

Ordinairement, il reste une portion de caillot plus ou moins ramollie et décolorée, adhérente ou non, et manifestement ancienne, qui se continue avec des caillots consécutifs plus noirs, plus élastiques, formés par le mécanisme que nous avons indiqué plus haut en parlant de la formation de caillots valvulaires ; enfin, plus en arrière encore, de petits caillots valvulaires, dont l'extrémité renflée est comprise dans les nids de pigeon des valvules veineuses, espacés sur une étendue plus ou moins considérable et laissant entre eux des intervalles sains.

Si le caillot s'est détaché dans toute sa longueur, en ouvrant les veines^ on trouvera encore sur une étendue variable de petits caillots valvulaires; puis, ai?

point qu'occupait primitivement le caillot principal, on pourra constater que la paroi veineuse ne pi'ésente plus son aspect habituel.

En effet, que le caillot ait été primitif ou secondaire, c'est-à-dire qu'il se soit formé sans phlébite et n'ait déterminé de lésions inflammatoires du côté de la paroi, veineuse que consécutivement en agissant comme un corps étranger, ou bien qu'il y ait eu d'abord phlébite, puis formation d'un caillot, cela importe peu: le caillot se détache toujours à une époque assez éloignée du traumatisme qui lui a donné naissance, et à cette époque la paroi veineuse présente toujours des lésions de phlébite.

On verra cette paroi dépolie, irrégulière, tomenteuse, rouge, et présentant par places comme un petit piqueté plus foncé ; les tuniques sont épaissies, indurées et comme artérialisées, quelquefois elles sont lardacées, adhérentes au tissu conjonctif de voisinage qui est lui-même induré et épaissi.

L'épaississement de la paroi veineuse est le plus souvent annulaire et forme comme un rétrécissement du calibre de la veine. Ces anneaux épaissis et indurés sont quelquefois multiples, laissant entre eux des espaces sains. La multiplicité des anneaux, c'est-à-dire des points oij se sont développées les lésions auxquelles on a donné le nom de Phlébite adhésive, tient à la formation des caillots valvulaires et est invoquée par M. Durodié en faveur de l'opinion qui considère le caillot comme primitif et la phlébite comme consécutive, car il ne comprendrait pas, dit-il, une phlébite

primitive, envahissant une paroi veineuse et laissant des segments veineux entiers sans les atteindre. Nous nous sommes plus haut expliqués à ce sujet et nous n'avons pas à y revenir ici.

Le caillot détaché et entraîné par le courant sanguin s'arrête le plus souvent dans l'artère pulmonaire. Mais si cette artère, en raison de sa disposition anatomique, parait être le dernier terme possible de la migration des caillots, il se peut que dans quelques cas exceptionnels les coagulations s'arrêtent dans un point de l'arbre circulatoire, situé en arrière des poumons et en particulier dans les cavités droites du cœur, dont la disposition rendue aréolaire par les colonnes charnues peut entraver leur marche.

Trousseau est le premier qui' ait appelé l'attention sur les accidents que peuvent déterminer les embolies veineuses ; en s'arrêtant dans l'organe central de la circulation^ il disait dans ce cas que le malade succombait à une syncope.

M. ïillaux a communiqué à la société de Chii'urgie, dans la séance du^l4 avril 1875, une observation remarquable d'un de ces cas ; nous la rapporterons inextenso.

On trouve dans ces cas, dans ie ventricule droit, généralement engagé entre des piliers, un caillot qu'il faut bien savoir distinguer des caillots qui se forment sur place dans le ventricule droit, soit post mortem, soit comme l'ont signalé Grisolle et M. Bouillaud à la suite des afl'ections pulmonaires.

M. Parrot divise les coagulations qu'on rencontre

dans le ventricule droit en cadavériques, terminales el anciennes.

Les concrétions cadavériques sont les mieux connues. Le sang-, n'étant plus soumis aux influences qui le font vivre, se coagule comme dans un vase; tantôt il forme des masses homogènes, friables, rouge lie de vin ; lanlôt il se divise en deux couches : l'une cruorique qui est dans une situation déclive relativement à celle occupée par le cadavre; l'autre semblable ù la couenne d'une saignée et qui est superposée à la première. Ce sont ces caillots qui remplissent les quatre cavités du cœur ou seulement celles du côté droit.

i^es concrétions terminales seraient celles qui se forment dans un temps voisin de la mort, ce seraient les vrais caillots agoniques. Ils sont d'un blanc plus ou moins jaune ou verdâtre, rosés dans quelques points. Ces concrétions sont volumineuses, élastiques ; on en détache des fragments allongés ; elles sont enchevêtrées dans les cordages tendineux comme par des racines, remplissent presque la cavité, et souvent envoient dans les vaisseaux des prolongements filiformes ou rubanés qui se terminent par des caillots cruoriques. Les éléments de ces coagulations n'ont subi aucune altération régressive ; la fibrine s'y trouve en fibrilles nettes, isolées, fasciculées, ou en lamelles qui se gonflent sous l'influence de l'acide acétique, puis disparaissent complètement. Dans les leucocytes à peine granuleux, les noyaux sont intacts et l'on ne distingue pas de graisse. Les hématies ne sont que. lé-

gèrement modifiées dans leur forme et lem' coloration qui est affaiblie.

Les concrétiom anciennes sont formées tantôt au niveau d'une lésion de l'endocarde (ce sont alors de petits amas fibrineux, verruqueux, souvent en couches stratifiées, adhérents à la paroi du cœur au point malade), tantôt sous la dépendance d'une altération du sang.

Dans ce second cas, les coagulations siègent généralement à la pointe ou dans l'auricule ; elles son! ovoïdes, arrondies, pouvant atteindre jusqu'aux dimensions d'un œuf de poule. Elles peuvent être multiples, et adhèrent à la paroi, soit par un pédicule, soit par des sortes de racines enchevêtrées dans les trabécules.

Leur coloration est d'un blanc grisâtre. Parfois, des coagulations récentes se greffent sur elles et les masquent, mais il est facile de les distinguer. Au centre, on trouve comme une cavité kystique qui les a fait nommer kystes fibrineux à contenu puriforme. Ce contenu résulte des transformations de la filîrine.

Ces derniers caillots sont les seuls que l'on puisse confondre avec les transports emboliques.

Des caractères importants nous permettent cependant d'établir entre eux une distinction.

Dans le cas ou l'on trouverait dans le cœur des caillots emboliques, ils n'auraient ni le même aspect ni les mêmes caractères.

Quelle que soit leur longueur et quelque pelotonnés qu'ils puissent être ils pourront toujours être retrouvés

et développés. Il suffira de les débarrasser de la gangue de concrétions post mortem qui les enveloppe, ce qu'on obtient facilement en les soumettant à l'action d'un fdet d'eau pour retrouver un caillot, plus ou moins volumineux, présentant des dimensions et un aspect en rapport avec le calibre des veines, et constitué par de la librine ayant déjà subi quelques unes des transformations régressives que nous avons indiquées. On pourra souvent trouver à l'une des extrémités du caillot une surface de cassure s'adaptant avec une surface correspondante du coagulum resté dans la veine, ou bien des ramilications constituées par le prolongement du caillot dans des collatérales, dans le cas où le caillot se serait détaché en masse, et surtout des empreintes valvulaires.

De plus ces caillots ne seraient pas adhérents à l'endocarde et siégeraient plutôt au centre des cavités, s'enchevètrant au milieu des cordages tendineux, qu'à la pointe ou dans l'auricule, comme le fait est presque constant pour les caillots autochtones.

Si au lieu de s'arrêter dans le ventricule droit le caillot pénètre dans l'artère pulmonaire, nous aurons à envisager plusieurs cas suivant qu'il s'agira d'un bloc volumineux ou bien de parties plus ou moins minimes.

Un caillot volumineux en se pelotonnant pourra oblitérer le tronc de l'artère pulmonaire ou l'une de ses branches de bifurcation. Des caillots plus petits pourront pénétrer jusqu'aux divisions de 2^^ ou 3' ordre,

enfin des débris très fins pourront n'oblitérer que les capillaires.

Le bloc migrateur va généralement se placer au niveau d'une bifurcation artérielle, sur un éperon. Là il s'entoure rapidement de coagulations de date récente, formées de toutes pièces au moment où l'arrivée de l'embolus a arrêté la circulation. Ainsi enveloppé d'une masse rougeàtre, il semble envoyer des prolongements dans les branches qui naissent du tronc oblitéré, mais ces prolongements eux-mêmes sont de formation récente. Au milieu de cette masse on pourra retrouver le caillot parti de la veine.

Dans quelques unes de nos observations ces caractères sont très évidents. Dans l'observation qui fait le sujet du premier mémoire de M. le professeur Azam on trouve dans l'artère pulmonaire un caillot enroulé, pelotonné, semblable à une agglomération de sangsues et déjà Velpeau avait employé cette comparaison.

Ces caillots sont déroulables, on voit alors que leur volume ne dépasse pas le volume intérieur d une veine, ils sont gros comme une plume d'oie, comme un g'ros porte-plume, ils présentent par place des impressions valvulaires ; on y trouve des hifuj^cations, des prolongements du caillot dans les veines collatérales. Ils ne sont pas adhérents aux parois, qui ne présentent à leur niveau aucune modification.

On peut trouver plusieurs caillots disséminés dans l'arbre pulmonaire.

Quelquefois ces caillots pourront être replacés au point d'où ils sont partis; si le caillot a subi une cas- Levrat. 5

sure elle s'emboîtera d'autres fois avec le fragement resté dans la veine.

Mais on ne dispose pas toujours de caractères aussi précis pour reconnaître le point de départ d'une embolie pulmonaire ; trop souvent, le caillot, après un séjour plus ou moins prolongé dans l'artère, a perdu les caraclères extérieurs qui en révélaient l'origine^ il finit par devenir anfractueux, se creuse de cavités multiples. Il faudra alors tenir compte d'un nouveau facteur, l'âge du caillot.

Nous avons vu que la fibrine une fois concrétée, subit une série de transformations qui précèdent sa résorption ou sa dégénérescence complète « il est donc possible, jusqu'à un certain point, de comparer la date probable de la formation d'un fragment fibrineux avec l'âge des concrétions voisines et de celles qui siègent à la périphérie du système vasculaiz'e ; c'est en pareil cas un moyen précieux d'investigation, car, si par l'inspection microscopique et les caractères cliniques, on parvient à établir que deux caillots situés l'un dans une veine, l'autre dans les poumons, ont dû se former vers la même époque, on a quelques motifs de croire qu'ils sont les fragments dissociés d'un seul et même dépôt. » (Bail. Th. 1862).

Il faudrait aussi différencier les caillots emboliques de l'artère pulmonaire des caillots spontanément formés dans cette artère. Ces derniers caillots ne sont pas aussi rares qu'on l'avait cru. Nous empruntons au travail de M. Bail et à la thèse de M. Hutinel un résumé de leurs caractères distinctifs

Les caillots autochtones régulièrement formés par un travail continu rappellent à s'y méprendre la disposition que l'on rencontre dans les thrombus veineux, ils obturent plus ou moins complètement le vaisseau, se moulent sur ses parois et s'appliquent exactement sur la tunique interne ; ils sont rameux, les caillots des branches se continuent sans ligne de démarcation avec les caillots des gros troncs, les couches grises se succèdent sans interruption d'une branche à l'autre et le caillot ne prend pas de suite l'aspect cruorique. Vers le cœur la coagulation se termine par une extrémité arrondie; ordinairement elle commence dans les branches de faible volume pour s'étendre progressivement jusqu'au tronc de l'artère pulmonaire. Ils adhérent plus ou moins intimement à l'eudartère.

L'aspect des caillots emboliques est bien différent. Ici ce qui domine c'est l'inégalité, un caillot brisé et pelotonné remplit mal le calibre du vaisseau dans lequel il est arrêté, presque toujours il est à cheval sur un éperon de bifurcation. Si on le coupe on voit que des portions anciennes et déjà ramollies sont englobées dans un coagulum récent. De cette masse partent des concrétions cruoriques biendifférentes parleur aspectde l'embolus. Enfin on peut retrouver là encore des impressions valvulaires, des bifurcations, des variations de calibre qui ne permettent pas de conserver le moindre doute sur leur origine. En général on peut dire que si les caillots autochtones calibrent l'artère, les caillots emboliques ne présententqu'exceptionnellement

un diamètre identique à celui du vaisseau oblitéré, ils n'adhèrent pas aux parois.

Quand les caillots sont de très petit volume et n'oblitèrent que de très-petits ramuscules de l'artère, il est bien difficile de reconnaître leur provenance et c'est surtout en se basant sur la coexistence d'un caillot dans une veine que l'on peut arriver à soupçonner leur provenance embolique.

Quelles sont les lésions pulmonaires concomitantes ? Les lésions varient suivant que l'embolus occupe les grosses ou les petites divisions de l'artère pulmonaire .

« L'arrêt d'une concrétion sanguine dans les plus grosses branches de ce vaisseau, l'obstruation fût-elle complète, ne modifie jamais sensiblement la structure du poumon et c'est à peine si le parenchyme de cet organe est anémié » (Lancereaux).

La gangrène pulmonaire n'est pas en général consécutive à l'obstruction de l'artère pulmonaire, il faut pour la produire qu'il s ajoute une cause spécifique que nous étudierons plus loin.

La mort arrive assez rapidement dans l'embolie des gros troncs pour qu'il n'y ait de lésions profondes ni dans les vaisseaux ni dans le parenchyme pulmonaire.

L'obstruction des petites divisions de l'artère pulmonaire a des effets plus marqués sur le poumon que celle des grosses ; mais nous devons dire que dans nos observations il s'agissait surtout d'embolies massives et que par conséquent nous n'avons pas à entrer dans

de grands détails sur les lésions consécutives aux oblitérations des petits rameaux.

Cependant ces lésions désignées sous le nom d'infarctus sont tellement caractéristiques de l'existence des embolies capillaires que leur présence dans le poumon ne permettra guère de douter de leur origine veineuse, quand on les rencontrera à la suite d'un traumatisme.

L'infarctus pulmonaire, dit Feltz, « est un foyer parenchymateux quasi-hémorrhagique, qui se forme d'une part par l'arrêt de la circulation sous l'influence de petits bouchons dits embolies capillaires, d'autre part parla rupture de vaisseaux avec infiltration du sang.»

L'infarctus embolique du poumon est une lésion toujours située à la périphérie de l'organe, oii elle fait sous la plèvre une saillie plus ou moins considérable, ordinairement conoïde à base périphérique. On trouve un ou plusieurs noyaux fermes, d'une couleur brune ou sépia, ordinairement bien circonscrits, de telle sorte qu'il y a une ligne de démarcation tranchée entre le point durci et les parties de tissu sain ou congestionné qui l'entourent.

Lorsqu'on incise le tissu altéré, on voit que la surface de l'incision est noirâtre, présente un aspect grenu, marbrée de tâches noires produites par l'extravasation du sang dans les alvéoles et les interstices conjonctifs du parenchyme pulmonaire. A la pression il s'écoule difficilement un peu de sang épais sans aucune bulle d'air.

Les bronches qui s'y rendent contiennent un mu-

eus épais, sanguinolent; les vaisseaux sanguins visibles à l'œil nu sont remplis par un coagulum sanguin, qui devient fibrineux quand la lésion devient plus ancienne.

Le sang' infiltré ne tarde pas lui-même à se modifier, mais en général l'infarctus pulmonaire n'amène pas là nécrose du parenchyme.

Il faut tenir compte pour la production des infarctus de la disposition des dernières brandies de l'artère pulmonaire, bien étudiée par Cohnheim. L'artère pulmonaire se divise finalement en ce 'qu'il a nommé artérioles terminales; pour qu'il y ait infarctus, il faut qu'il y ait oblitération d'une de ces artérioles, c'est-àdire impossibilité d'une circulation collatérale rapide.

Quelle sera l'évolution d'un infarctus? Nous sommes ici amenés à tenir compte des qualités du corps embolique. Nous allons examiner de suite l'évolution de l'infarctus dans les cas simples et nous consacrerons ensuite un chapitre à l'étude des Embolies septiques.

Dans les cas simples, la circulation collatérale se rétablissant, le liquide séreux épanché peut être résorbé : les globules rouges se ratatinent, perdent leur substance colorante, l'infarctus devient plus clair, sa couleur se rapproche du jaune. En même temps la fibrine se « molécularise », les épithéliums des alvéoles pulmonaires deviennent graisseux.

L'irritation que produit la présence d'un semblable foyer occasionne une exsudation séro-albumineuse qui tient en suspension les divers produits de trans-

formation sus indiqués, d'où la formation d'un liquide blanchâtre plus ou moins fluide, ressemblant à du pus et n'étant en fin de compte qu'une espèce d'émulsion susceptible de résorption. A ce moment le foyer ressemble à un abcès. La résorption faite, il ne restera du foyer qu'une cicatrice. (Feltz, étude clinique et expérimentale des embolies capillaires, Strasbourg 1868) Le caillot peut-il s'arrêter avant le ventricule droit? Une observation rapportée par Thomas Browne semblerait indiquer qu'il peut s'arrêter dans la veine cave inférieure. D'autre part, à la suite de l'observation qui fait le sujet du premier mémoire de M. Azam, nous lisons : « l'embolie partie de ce point a été lancée dans la veine cave : elle y a flotté quelque temps arrêtée par je ne sais quel obstacle. » Cet obstacle pourrait-il dans certains cas devenir définitif? Le cas de Thomas Browne est-il une embolie? Nous nous contentons de poser la question, sans vouloir chercher à la résoudre. La description du caillot dans l'observation anglaise est trop peu claire pour que nous osions même être tentés d'affirmer qu'il s'agit d'une embolie.

D'autre part, nous n'avons à aucun endroit trouvé de cas analogues, la seule chose qui nous paraisse favorable à l'idée d'un arrêt possible d'un caillot migrateur dans la veine cave est le temps, souvent assez considérable qu'il faut à l'embolus pour aller de la veine au cœur droit et à l'artère pulmonaire.

Embolies septiqiœH.

Il n'a été question jusqu'ici que de la façon dont se comportait un simple caillot sanguin et des lésions pulmonaires qu'il délorminail. Mais à la suite d'un traumatisme, le foyer traumatique peut subir différentes transformations, il peut être atteint de suppuration, de gangrène et l'embolie siégeant à ce niveau se trouve imprégnée de sucs et de granulations septiques. Le parenchyme du poumon sera diversement modifié selon les qualités de l'embolie et les désordres consécutifs seront en rapport avec les propriétés spéciales du corps étranger: nous avons là toute une nouvelle catégorie.

Si le caillot qui s'est détaché pour former l'embolie était en contact avec des foyers de suppuration il déterminera, dans le poumon, des abcès plus ou moins volumineux. Ces abcès sont précédés de lésions pulmonaires limitées à un ou plusieurs lobules et offrant les diverses périodes anatomiques de l'inflammation ; ils ont été bien décrits dans les expériences de Feltz.

De même, s'ii existe dans une région quelconque de l'organisme, un foyer de mortification; il peut arriver que de ce foyer partent des détritus. Ceux-ci transportés par la voie veineuse viendront échouer dans le poumon.

Dans ce cas, les substances formant embolie, transporteront avec elles leur cachet spécial , et, dans le lieu où elles se seront arrêtées, donneront naissance à des lésions revêtant le caractère de la putridité.

Ces embolies ont été nommées spécifiques,, de même que les embolies formées par le cancer, la tuberculose etc. Nous occupant surtout des traumatismes, nous croyons devoir préférer le nom d'embolies septiques en englobant d'une façon générale, sous le terme septique, les virus chirurgicaux développés dans les différente-; complications des plaies.

L'étude de ces embolies est récente. Sans doute Cruveilhier semble les avoir pressenties quand il dit : « Tout corps étranger introduit en nature dans le système veineux détermine des abcès viscéraux, entièrement semblables à ceux qui succèdent aux plaies et aux opérations chirurgicales. » [Phlébite^ page 4).

Mais c'est encore Virchow qui semble avoir défini le premier cette catégorie d'embolies : « Si le caillot a subi un ramollissement putride ou gangreneux dans le point où il s'est produit primitivement, la métastase prendra aussi le caractère putride comme cela se passerait si l'on inoculait la substance putride ou gangreneuse. » (Virchow. Path. cellulaire., trad. St?'auss, page 235). « J'ai longtemps hésité à considérer toutes les lésions métastatiques des poumons comme produites par des embolies, parce qu'il est très difficile d'examiner les vaisseaux dans les petits foyers métastatiques. Mais, plus je vais, plus je suis persuadé que ce mode de formation est la règle générale, même dans

les cas où la démonstration anatomique m'échappe. » {[bld., page 237.)

Billroth ne fait que développer les idées de Virchow : « Si l'inflammation passe à la suppuration ou à la gangrène, alors les thrombus subissent également la fonte purulente ou gangreneuse et se réduisent en g-rumeàux. Cette désagrégation engendrera un danger, car le bout central du thrombus s'étend ordinairement jusqu'à la branche collatérale la plus voisine et se termine par une extrémité un peu conique. Si la cohésion du caillot n'est plus très forte, un fragment peut se détacher, d'où une embolie. Si l'embolus est formé par un fragment de fibrine imprégné de pus ou d'ichor alors il existe, non seulement dans la paroi vasculaire, mais encore dans les tissus qui l'entourent, une inflammation purulente ou ichoreuse. Alors l'infarctus qui en résulte se désorganise par suppuration ou par gangrène, et il se développe des abcès purulents ou ichoreux. » {Billroth^ page 395).

Feltz rejette la division en infarctus bénins qui guérissent avec ou sans suppuration et en infarctus malins déterminant des suppurations ou des gangrènes. « Partant de la marche des infarctus vers telle ou telle terminaison, les auteurs ont, dit-il, rattaché leur malignité à la cause qui les détermine et ils n'ont pas hésité à diviser les embolies en embolies bénignes ou simples et en embolies spécifiques ou malignes. — Nous ne voulons pas nier la spécificité, — mais pour que l'infection ait lieu nous savons qu'il faut un liquide septique, »

« Les injections de liquides septiques tenant en suspension des éléments solides produiront volontiers des résultats emboliques et des résultats infectieux... »

« Nous admettons des diatlièses, c'est-à-dire des dispositions spéciales des tissus, en vertu desquelles tel ou tel élément de l'économie, suit telle évolution morbide plutôt que telle autre ; nous nions seulement les propriétés spéciales que le corps obturant a ou aurait pu puiser à sa source. »

Cette distinction faite par Feltz nous parait surtout théorique, ce qui nous intéresse et ce qu'il constate lui-même c'est que si un thrombus détaché est imprégné d'un liquide septique, l'évolution ultérieure de la lésion pulmonaire ne sera phis la même. C'est précisément ce que nous voulons dire quand nous disons qu'il y a embolie septique.

Ajoutons que cette importance de l'imprégnation du caillot, au point de vue de l'évolution consécutive de l'infarctus, est admise par la plupart des auteurs. (Lancereaux, Picot, Th. Durodié, Th. Besson, etc.).

Cette distinction, rejetée par Feltz, se retrouve bien exposée et bien défendue dans la thèse de M. Besson, qui a pris à ce sujet ses notes à une clinique du professeur Yerneuil. Il dit :

1° Certaines embolies (ce sont celles qui sont constituées par une embolie qui s'organise) sont appelées par le savant professeur embolies bé^iignes;

2° D'autres, au contraire, amènent des accidents très sérieux ; ce sont les embolies malignes. Elles sont constituées par une embolie septique.

Pour M. le professeur Verneuil, les embolies bénignes sont celles qui peuvent guérir par organisation, résorption ou enhjstement.

Cet onkystement aurait surtout lieu dans le cas où l'embolie ne pourrait subir la régression graisseuse.

Mais « telle embolie qui, chez un malade en bonne santé, ne produira que des désordres peu graves, pourra, chez un individu affaibli, présentant de la fièvre, amener les désordres les plus graves. »

Et plus loin : « Le thrombus altéré au niveau du foyer, où il s'est produit, pourra, en se transportant dans le poumon, transporter son caractère de malignité. »

Ainsi, les conditions de l'embolie maligne se dégagent ici nvec plus de netteté. D'une part, l'embolie pourra acquérir un caractère de malignité en raison dn mauvais état général du malade; d'autre part, le throm' bus lui-même pourra être altéré^ et transporter avec lui son caractère de malignité.

Les effets spécifiques de l'embolus, de l'artère pulmonaire, seront dus alors, soit à un arrêt de la circulation^ dans une branche vasculaire chez un individu présentant un mauvais état général, soit, comme le dit M. Lancereaux, à une action chimique exercée par des particules dont se trouve imprégné le bouchon migratoire.

Deux ordres d'altération se rencontrent en pareil cas : ce sont tantôt des pneumonies suppurées et des abcès du poumon; tantôt des pneumonies gangréneu-

ses, suivant la nature du foyer où le caillot embolique a puisé ses propriétés spécifiques.

Dans le cas d'embolie septique provoquant, comme le dit M. Lancereaux, des pneumonies suppurées, l'évolution de l'infarctus diffère notablement de celle que nous avons signalée plus haut dans les cas simples ; dans ce cas, les globules et la fibrine subiront encore les mêmes transformations, mais le foyer, devenu le siège d'une irritation violente, s'enflammera outre mesure, et, au lieu de l'exsudation séro-albumineuse contenant des granulations graisseuses, il se produira une véritable suppuration, « le foyer primitif disparaîtra bientôt dans les décombres de Fincendie qu'il aura allumé » (Feltz). En place d'un infarctus ramolli^ transformé en une sorte de masse émulsionnée susceptible de résorption, nous trouverons une pneumonie suppurée plus ou moins étendue, des cavernules ou des cavernes remplies de pus.

Dans le cas de pneumonie gangréneuse, « on peut discuter, dit M. Lancereaux, sur le mécanisme, suivant lequel se développent les gangrènes métastatiques ; mais il y a lieu de penser que le détritus gangréneux émigré est par lui-même, sinon par les vibrions qu'il renferme, le point de départ d'une action chimique qui décompose les tissus en des éléments de plus en plus simples. »

On trouve dans ce cas des foyers ordinairement multiples, caractérisés à leur début par une ecchymose livide, brunâtre ou noirâtre. Ces foyers se ramollissent bientôt à leur centre et prennent une teinte gi'isâtre

ou verdâtrc, et exhalent le plus souvent une odeur fétide, caractéristique.

Le tissu pulmonaire est complètement escharifié ; tantôt il se présente sous la forme d'un bourbillon verdâtre, adhérent au reste de l'organe par des filaments, tantôt sous la forme d'une bouillie noire, verte ; enfin, plus tard, on trouve les cavernes gangréneuses.

Au microscope, on constate, dans les vaisseaux, l'existence d'une substance étrangère et granuleuse, ou de parcelles de fibrine altérées.

Pour ce qui a trait à la présence de microbes, nous empruntons à M. Doleris. qui a bien voulu nous les communiquer, quelques lignes de ses recherches récentes. « Dans les infarctus putrides, dit-il, j'ai trouvé des bactéries septiques associées aux microbes en points ou en chapelets. Les infarctus purulents ou en voie do suppuration ne contenaient que le micrococcus ou les chapelets. »

C'est surtout au sujet de l'infection purulente que la question des embolies septiques devient une question importante.

Déjà, nous avons cité l'opinion de Yirchow et celle de Billroth sur les abcès métastatiques, et, quoiqu'il n'entre pas dans notre sujet de discuter la pathogénie de l'infection purulente, nous croyons pouvoir résumer la théorie embolique de la pyohennie en empruntant

une page aux discours de M. Verneuil à l'Académie de médecine. (Yerneuil. Mémoires de chirurgie, t. 2. Infection purulente).

« L'action des corps étrangers inertes, qu'ils viennent du dehors ou prennent naissance dans l'intérieur même des vaisseaux, est la suivante en cas de migration : obstruction vasculaire en rapport avec le volume, tolérance possible, mais aussi imminence des lésions secondaires, inflammatoires ou autres. Mais que va-t-il se passer si le corps étranger est toxique par lui-même ou par imprégnation ? Le résultat est facile à prévoir ! La tolérance locale pourra s'observer encore si le poison n'est pas phlogogène, mais elle sera rare, et, dans tous les cas, l'intoxication ^deviendra presque inévivitable. Si le corps étranger est transporté dans le torrent circulatoire, il infecte d'abord le sang dans son trajet, « puis, à l'endroit où il s'arrête,, amène une obstruction, fait naître un foyer morbide et réalise enfin tous les effets et toutes les conditions d'une inoculation intra-vasculaire.

« La théorie de la pyohémie expérimentale est là tout entière. Le pus putride est injecté dans les veines ; son sérum infecte le sang et aussi ses globules, qui cèdent une partie du poison qui les imprègne, d'où la septicémie préparatoire. Une fois parvenus au réseau capillaire, les mêmes globules s'arrêtent, font naître un infarctus, lequel suppure, et devient à son tour un foyer nouveau de septicité d'autant plus dangereux qu'il est inaccessible à la thérapeutique.

« Mais n'allez pas croire que les globules purulents

soient seuls capables de produire de tels efl'ets : toute particule solide agira identiquement, pourvu qu'elle soit imbibée de poison.

« La substance puriforme qui provient du ramollissement du thrombus, les fragments mêmes de ce dernier, tout peut devenir matière à embolie toxique, pourvu que ces diverses particules solides soient imbibées de liquide seplique puisé dans le foyer morbide...

« ... Point de pyohémie sans sepsino et sans embolies. »

La théorie embolique de la pyohémie serait incomplète si l'on n'expliquait pas la présence d'abcès mélastatiques dans les viscères dépendant de la grande circulation.

C'est ici que nous devons faire intervenir une véritable complication des embolies pulmonaires.

On a cherché à expliquer ces abcès métastatiques en disant que les embolies capillaires pouvaient, dans certains cas, traverser les capillaires du poumon, passer dans les veines pulmonaires, et, lancées dans la circulation artérielle, déterminer l'infarctus des viscères, tels que le foie et la rate.

Feltz répond en ces termes à ceux qui défendent cette opinion : « Nos expériences ne peuvent donner une explication de ce fait. Ni moi, ni mes devanciers, n'avons pu faire traverser le poumon à des poussières, soit organiques, soit inorganiques ». Mais il donne de suite uneautre explication.

Le résultat de l'arrêt de la circulation dans les capillaires du poumon, à la suite d'une embolie, est la

coagulation du sang qui ne subit plus dans les capillaires l'influence de la vis a tergo. Cette coagulation se prolonge plus ou moins loin, mais peut, en dernière analyse, arriver aux ramifications de la veine pulmonaire.

« Les veines pulmonaires sont exceptionnellement le point de départ des embolies artérielles ». (Lancereau). Cependant, dans ce cas, l'embolie peut se produire, et c'est alors que, s'il y a eu embolie [septique du poumon, l'embolie secondaire, dans le système artériel, détermine aussi des lésions empreintes du même cachet septique.

Nous ne pouvons nous arrêter plus longtemps sur ce point.

Embolies du sijstème de la veine porte

Dans tout ce qui précède, il n'a été nullement question d'embolies venant du système de la veine porte.

Dans son cours de 1874, M. Vulpian dit : « Les embolies du système de la veine porte ont pour point de départ les coagulations formées dans les vaisseaux d'origine de cette veine.

Ces embolies peuvent encore avoir leur origine dans les vaisseaux du rectum, à la suite d'hémorrhoïdes enflammées, ou bien à la suite d'ablation ou d'extirpation des tumeurs du rectum ; il peut^ en effet, se faire à la suite de ces opérations des coagulations dans les veines hémorrhoïdales supérieures, ou dans les veines Levrat. 6

hémorrhoïdales inférieures et moyennes. Les veines hémorrhoïdales, inférieures et moyennes, hanches de la honteuse interne et de l'hypogastrique, communiquent avec les hémorrhoïdales supérieures, hanches de la mésenterique inférieure. On conçoit donc que des concrétions formées dans les veines hémorrhoïdales puissent être entraînées jusque dans la petite mésaraïque, puis, par son intermédiaire, dans [le tronc de la veine porte^ et enfin dans les ramifications hépatiques de ce tronc. Ainsi, peuvent se produire des obstructions de certaines de ces ramifications, et, comme conséquence, des infarctus qui passent, d'ordinaire, dans ces cas, à l'état de suppuration. »

L'étude des embolies de la veine porte a été faite expérimentalement par Feltz, mais il ne signale aucun cas où l'embolie ait été d'origine traumatique.

Les conclusions auxquelles il arrive sont en résumé les suivantes : l'arrêt brusque de la circulation porte du foie n'amène pas la mort immédiate.

Les infarctus se développent lentement. L'évolution des infarctus est la même que dans les autres organes. Ils sont souvent septiques. Mais Feltz ne signale à ce sujet que des cas médicaux.

Nous avons fait quelques recherches pour voir si dans les différentes opérations portant sur le rectum nous ne trouverions pas d'accidents pouvant être rapportés à des embolies.

Schuh (abhandiung : dcr chirurgie und operationslehre, Wien 1867) cite un cas d'ablation de l'extrémité inférieure du rectum où le malade succombe à la

suite de frissons multiples après avoir présenté une coloration jaunâtre de la peau.

Le foie était rempli d'un grand nombre d'abcès de la grosseur d'une noisette. Le réseau veineux de la région opérée était rempli, partie d'un pus rougeâtre, partie de caillots d'un brun sale.

M. Jœssel, dans une thèse pour l'agrégation de Strasbourg en 1869, s'occupe aussi des opérations qui intéressent les veines hémorrhoïdales. Il constate le danger de ces opérations et signale comme prédisposant au danger d'embolie l'absence de valvules dans toutes les veines afférentes de la veine porte. Cependant, dit-il, ces veines sont très fluxueuses, offrent des irrégularités et des circonvolutions qui tout en favorisant la formation du thrombus rendent peut-être son extension et sa migration plus difficiles.

Ce sont là tous les renseignements que nous avons pu rencontrer. La thèse de M. Marchand sur les ablations du rectum ne signale pas cet accident. Du reste, il est probable que les embolies de ce système seront le plus souvent, comme cela semble avoir eu lieu dans l'observation de Schuh, des embolies septiques.

On devrait alors tenir compte des symptômes ordinaires des abcès du foie, mais l'on sait que le diagnostic de ces abcès est difficile et incertain et nous avons déjà dit d'apBès Fellz que les abcès emboliques paraissaient se développer lentement.

Embolies rétrogrades

Des embolies veineuses peuvent-elles avant d'arriver au cœur pénétrer dans le foie ou le rein ?

Busch aurait remarqué qu'à partir du cœur droit il peut s'établir un mouvement sanguin récurrent dans la veine cave et cet auteur dit que des embolies du foie peuvent se développer de cette manière.

Le fait du reflux sanguin dans la veine cave a été aussi étudié en France par Claude Bernard et par M. Vulpian.

Mais le fait d'embolies rétrogrades dans le foie ou dans le rein, produit par le mécanisme indiqué par Busch, nous paraît trop peu connu et trop incertain pour que nous nous y arrêtions dans ce travail.