ALBERT

Aire:

paratyphoïde avec dépression générale, céphalée, insomnie, spléno mégalie et des signes d'insuffisance surrénale.

Le syndrome cholérique est exceptionnel, il apparaît après le syndrome cholérique, ou évolue d’embléé. Le tableau rappelle celui de la typhoïde : langue sèche, haleine fétide, météorisme. céphalée intense, insomnie, Splénomégalie.

Quelquefois ces trois syndromes se juxtaposent.

Dans tous les empoisonnements alimentaires à forme gastro-intestinale nous retrouvons les mêmes troubles. Nous ne passerons pas en revue les grandes épidémies, que citent tous les ouvrages. Tout récemment, l’été dernier, à Orthez, une épidémie éclata faisant de nombreuses victimes : fort heureusement on n'eut pas à déplorer de mort. Le docteur Darget, que nous remercions ici bien sincèrement, a bien voulu nous donner les renseignements suivants : Cette épidémie fut indubitablement causée par les gâteaux à la crème. Les principaux symptômes furent : fièvre, troubles gastro-intestinaux avec diarrhée, lienterie chez certains malades; adynamie profonde chez les plus atteints. Aucun malade n’a présenté réellement d'accidents graves et la guérison a été obtenue après dix ou quinze jours. En somme épidémie banale.

Au point de vue anatomo-pathologique nous trouvons : après une mort rapide, une congestion intense de la muqueuse gastrique et de la muqueuse intestinale avec taches hémorragiques, une tuméfaction des follicubes clos, une hypertrophie modérée de la rate,une hémorragie sous-péricardique, des lésions de néphrite aiguë et de myocardite aiguë, une dégénérescence graisseuse du foie; après une mort lente des caractères plus nets de plaques ecchymotiques et d’ulcérations superficielles de la muqueuse gastrique, de l’iléon, du gros intestin.

Le Syndrome nerveux appartient au botulisme. Nous ne Saurions mieux faire, pour le décrire, que de prendre, parmi les très nombreux cas, trois des plus récents.

En août 1918, le docteur de Saint-Martin eut l’occasion d'étudier, lors d’une intoxication de quatre soldats par des

truites fumées, en conserve. Le début eut une légère allure gastro-intestinale, puis apparurent les troubles oculaires: ptosis double, total; sensation de brouillard, diplopie, mydriase, parésie des muscles innervés par la troisième paire, paralysie complète de l’accommodation congestion pupillaire et rétinienne. La diplopie et le ptosis guérirent rapidement. L’accommodation redevint normale après cinq mois. Les lésions neuro-rétiniennes existaient au sixième mois, ainsi qu’un rétrécissement du champ visuel pour le blanc, plus accentué pour les couleurs.

Le même auteur fut appelé à examiner, en octobre 1922, dix personnes intoxiquées par une conserve de Saumon d’origine américaine, dans laquelle on isola le bacillus botulinus. L'examen oculaire montra une paralysie bilatérale de l’accommodation, une mydriase, une congestion neuro-rétinienne, une amblyopie partielle et un rétrécissement extrême du champ visuel. Ici cependant on retrouve des symptômes oastro-intestinaux (nausées, diarrhée profuse, dysphagie, soif, et de plus une parotidite. Deux malades eurent uniquement de la sécheresse de la gorge, deux des phénomènes gastro-intestinaux sans troubles oculaires et quatre un syndrome botulinique.

Le bacille isolé avait bien les caractères du bacillus botulinus mais sa toxine était moins virulente. Reddish affirme que le bacillus sporogenes s’ajouta au bacillus botulinus. Il se présente toujours, quoi qu’il en soit, une élaboration par un microbe, d’un poison très actif directement absorbable par les voies digestives et agissant électivement sur le système nerveux et spécialement sur les noyaux du bulbe et de la protubérance.

Le docteur Pierre Louis Marie (1920) eut l’occasion d’étudier sur lui-même un cas d’empoisonnement par du pâté de lièvre. Le lendemain de l’absorption il éprouva de vagues douleurs abdominables, puis des vomissements répétés apparurent. Une douleur abdominale persistait, à siège épigastrique. Le ventre était ballonné: la matité hépatique avait disparu.

La voix devint rauque. Les troubles gastro-intestinaux disparurent et survinrent des accidents de la vue : paralysie bila- {érale de l’accommodation; mais pas de rétrécissement visuel pour le blanc et les couleurs. Une dysphagie se surajouta.

Après quarante-huit heures, outre les phénomènes oculaires déciils, survinrent un arrêt de la sécrétion salivaire et buccopharyngée, une constipation opiniâtre, une parésie vésicale etune grande diminution des formes musculaires. La pression artérielle fit une chute accentuée et prolongée, un mois et demi après elle n’était pas revenue normale.

En résumé, dans le botulisme nous trouvons, avant tout, dominants, des troubles oculaires classiques d’ophtalmoplégie totale: ptosis, mydriase, troubles de l’accommodation, de la motilité des globes oculaires, des altérations neuroréliniennes et du rétrécissement du champ visuel; le rétrécissement est si prononcé qu'il est le symptôme le plus imporlant,de même que l’état congestif très accusé du nerf optique et de la rétine. Il faut ajouter que les phénomènes gastrointestinaux ouvrent toujours la scène et que nous rencontrons aussi des troubles de la phonation, de l'appareil urinaire. La dysphagie est constante, absolue, rendant l’alimentation impossible, les réflexes du pharynx sont abolis; la pho: nation est lroublée, on observe des accès de toux rauque. De la polyurie puis de l’oligurie apparaissent. L'intelligence reste intacte. Les Insomnies, toujours observées, sont rebelles.

Les toxines botuliniques agissent sur les noyaux gris striés dans l'isthme de l’encéphale, et sur la substance grise médullaire, mais plus rarement. Les lésions des noyaux mésencéphaliques donnent les troubles de la musculature, de l’œil, de la gorge, de la phonation, de la mastication, de la salivation: celles de la substance grise médullaire : des troubles cardiaques et la parésie des membres, quelquefois rencontrés.

L'anatomie pathologique décèle une congestion marquée de la masse cérébrale avec hémorragie, une dégénérescence graisseuse du foie avec infiltration lymphoïde des espaces intralobulaires. Les cellules nerveuses présentent une raréfaction ou

une disparition des éléments chromatophiles; les corpuscules de Nissl se transforment en granulations irrégulières : les pralongements protoplasmiques se tuméfient. Le protoplasma, dans la moelle, présente des alvéoles et des lacunes. Ne nous étonnons pas de ces lésions si profondes : la toxicité du B. botulinus est terrible. Les docteurs Jacques, Bronsenbrenner et M. J. Schlesinger, de la Harvard University ont trouvé que la toxicité de la toxine produite par le B. botulinus dans des légumes avariés est tellement grande qu'il n’en faut qu'une dose de 0,000.000.000.000.001 em. pour tuer un homme de force moyenne. Un centimètre cube de cette toxine suffit pour tuer la population du monde entier et au delà.