PRONOSTIC

On voit donc que le pronostic de la rechute est le plus souvent bénin, en particulier chez l’enfant.

La guérison est la règle ; cependant, la mort est possible et nous avons signalé la possibilité de rechutes graves pouvant se terminer par l’une des complications habituelles de la fièvre typhoïde. M. CHATAR», sur 36 rechutes, a observé un cas de mort par perforation intestinale.

La rechute serait particulièrement bénigne lorsqu'elle débute par une ascension brusque de la température, celle-ci, mode de réaction exceptionnel dans l’infection éberthienne, pouvant être considérée comme un processus d’allergie,

La persistance de la polyurie au cours de la rechute serait également d’un très bon pronostic.

Enfin, la résistance du sujet et l’état dans lequel la laissé la première atteinte constituent également un élément important du pronostic. }

Celui-ci, d’ailleurs, ne peut être basé sur un seul signe, mais sur les principaux éléments du pronostic : langue, pouls, etc.

Toutes nos rechutes se sont terminées par la guérison et nous n’avons observé aucun décès.

ÉTIOLOGIE, PATHOGÉNIE

Elles sont encore mal connues.

Autrefois, on invoquait des causes déclenchantes diverses. On accusait sans grandes preuves :

La reprise trop précoce de l’alimentation ;

Les écarts de régime ;

Une insuffisance de soins. Rappelons-nous, d’ailleurs, les définitions de LiTTRÉ. La rechute est la réapparition de la maladie, pendant ou après la convalescence, quand celle-ci est « mal dirigée ou abandonnée au hasard ».

On a accusé également la méthode balnéothérapique de provoquer la fréquence des rechutes. C’est ainsi que pour Von, l’excès de la balnéothérapie expliquait la fréquence de ces accidents en Allemagne où l’on baignait beaucoup . les malades.

On a aussi accusé la constipation (MACLAGAN), la stagnation dans l’intestin des matières riches en bacilles typhiques permettant leur fixation sur la muqueuse intestinale.

On a même incriminé le refroidissement, les fatigues physiques et morales ; GRIESINGER et CONSTANTIN PAUL citent des faits où les émotions sont en cause.

En réalité, tous ces facteurs semblent jouer un rôle accessoire. Ils sont loin d’être constants et, à l’heure actuelle, on préfère invoquer l'existence d’une véritable réinfection.

Déjà, en 1887, ARNOULD exprime l’idée que « la rechute correspond à une nouvelle poussée infectieuse et quand elle se reproduit, c’est que les bacilles ont persisté à l’état latent en un point ignoré, et que ce foyer est devenu, sous l’influence de circonstances favorables, le point de départ de nouvelles colonies qui envahissent tissus et organisme ».

L'existence de cette réinfection semble être vérifiée par des constatations anatomo-pathologiques qui ont pu être

faites dans ce but. Bien que certains, s'appuyant sur un cas de rechute terminé par la mort et dans lequel il n’existait à l’autopsie que. des phénomènes de catarrhe intestinal, soutiennent, en 1872, que l’entérocolite est la lésion anatomique de la rechute, la plupart des auteurs français et étrangers, s’appuyant sur la majorité des faits, admettent que la rechute correspond à une poussée intestinale nouvelle, déterminant à côté des ulcérations cicatrisées ou en voie de cicatrisation, des infiltrations et des ulcérations portant sur des plaques et des follicules non atteints dans la première phase de la maladie.

Le mécanisme et l’origine de cette réinfection sont plus discutés.

GRIESINGER invoquait une infection typhoïde nouvelle, en particulier une contagion produite dans la salle.

HAMERNYCK et MACAGLAN admettaient une inoculation des plaques et follicules sains, par les produits de secrétion des plaques et follicules altérés.

JACCOUD invoquait une modalité particulière de l’infection évoluant en deux ou plusieurs étapes, suivant le nombre des rechutes. Il établissait un parallélisme entre les fièvres récurrentes et la fièvre typhoïde.

Ces théories sont aujourd’hui abandonnées.

On admet plutôt l’opinion, déjà défendue par CHANTE- MESSE, qu'il s’agit là d’une auto-réinfection ; celle-ci étant en rapport étroit avec les variations d’immunité acquise par le sujet. Elle s’observe quand cette dernière ne s’est pas établie. « Après le stade d'infection sanguine généralisée, les germes persistent dans certains organes au niveau desquels semble s'être constituée une sorte d’immunité locale. Si les germes d’un de ces foyers, sous l'influence d’une cause quelconque, repénètrent dans la circulation, il y a auto-réinfec-

tion se traduisant par une nouvelle septicémie éberthienne qui est la rechute. »

TC

L'étude de l’allergie typhique faite par ESCALIER, reprise dans ces dernières années par DELANOE, vient confirmer ces faits. Dans une étude sur La signification biologique des lésions intestinales de la fièvre typhoïde, DE LAVERGNE étend aux rechutes la théorie de l'allergie typhique. « Un sujet a fini sa fièvre typhoïde, il reste porteur de germes. Mais, en raison d’une immunité locale ou générale, les bacilles typhiques restent dans l'intestin, à l’extérieur de l’organisme. Si son immunité vient à fléchir, les bacilles intestinaux absorbés par les lymphatiques, recommencent l’invasion de l’organisme. »

Les variations de l’immunité et de l'allergie typhique sont très nombreuses et il est difficile de préciser les causes qui les règlent. On connaît peu de chose au sujet de leur mécanisme. Peut-être la notion de virulence du germe entre-t-elle en cause ; mais cette hypothèse ne concorde pas avec l’observation clinique, puisque dans la pratique, les rechutes se produisent surtout dans les formes bénignes. Il interviendrait plutôt, suivant la conception de notre maître le professeur NOBECOURT, des conditions spéciales de terrain. À côté de l’immunité générale, liée à l'existence des anticorps, il faut faire intervenir également l’immunité locale, les moyens de défense non spécifiques qui s’effectuent dans le système réticulo-endothélial, plaques de PEYER, ganglions mésentériques, et dans le foie. On conçoit que les rechutes puissent ainsi s’observer chez les enfants lymphatiques présentant une débilité hépatique, des troubles intestinaux, les obèses ; qu’elles puissent s’observer chez des individus à vésicule biliaire déjà altérée, etc. mais ces conditions font souvent défaut.

Si l’on ne connaît que peu de chose sur les circonstances qui permettent l’envahissement de l’organisme par de nouvelles colonies de bacilles, on connaît, par contre, beaucoup mieux les foyers où ceux-ci sont enkystés. On a pu retrouver le bacille d'EBERTH, dans des foyers d’ostéo-périostite.

AReUR 2

dans la vésicule biliaire. L'observation de FIESSINGER et CATTAN offre un exemple frappant de cette localisation à la vésicule biliaire et du rôle joué par elle. Il s’agit d’une fièvre typhoïde ayant duré 5 mois et présentant 3 rechutes successives. Cette réinfection s’expliquait par la coexistence d’une cholécystite typhique et l'infection permanente des voies biliaires. « La vésicule semblait être devenue un réservoir de bacilles, d’où, à la moindre défaillance de l’organisme, ceux-ci se répandaient dans la circulation générale. L’atteinte de la vésicule nous était chaque fois prouvée, soit par une poussée de cholécystite, soit par une colique hépatique. »

MORELLET, dans sa thèse (Paris 1908) (Contribution à l’étude de la phlébite typhique), rapporte une observation de LEMIERRE et ABRAMI, au sujet d’une dothiénentérie ayant duré 5 mois et où les rechutes semblaient dues à un essaimage de bacilles partis d’une phlébite interminable que présentait leur malade.

FiESSINGER signale encore comme possible le rôle de la rate, des ganglions.

BACALOGLU, DiMITRESCO, MANTE, CiORAPCIU, celui du rein.

Ces localisations classiques suffisent à expliquer d’où peuvent essaimer les bacilles. Elles peuvent être importantes à connaître, comme nous le verrons au point de vue des essais thérapeutiques.