RAR LEE

toux qui occasionnent le rejet d’une partie du liquide absorbé.

Pas de paralysie faciale. Pas de troubles parétiques de la musculature externe des yeux. Les pupilles réagissent bien à la lumière et à l’accommodation. Le fond d’œil, le sens chromatique, le champ visuel sont normaux (1).

Depuis la veille, les douleurs s’atténuent. La sensibilité objective est peu touchée. Il existe seulement une légère hypoesthésie aux membres supérieurs plus marquée vers les mains. Aux membresinférieurs la pression des jumeaux est douloureuse. Les épreuves de Lassègue et de Bondé réveillent une légère douleur. Pas de point de Walleix. Sensibilité profonde intacte. Sens des attitudes normal. Pas d’astéréognosie. Les phréniques sont douloureux entre les deux chefs des sterno-cleido-mastoïdiens.

Tous les réflexes tendineux osseux et cutanés sont abolis. Signe de Babinski bilatéral. Pas de Kernig. Pas de troubles sphinctériens. Facultés mentales normales.

La percussion et l’auscultation des poumons font entendre à la base gauche en arrière de la matité et de l’obscurité respiratoire. Un frottis de l’expectoration muco-purulente, démontre la présence de pneumocoques en nombre prédominant, de micrococcis catarrhales et de quelques bacilles de Pfeiffer.

La langue est sabburrale. Le foie déborde légèrement le rebord des fausses côtes. La rate garde son volume normal. Constipation. N

Les bruits du cœur sourds, maïs réguliers battent à 120. La tension au Pachon est de 15-10. è

Urines rares et albumineuses. 0,25 au tube d’Esbach. Pas de sucre. On ne trouve pas l’hématozoaire. L’hémoculture, la réaction de Bordet-Wassermann, les séro-diagnostices à l’Eberth et aux paras sont négatifs (2). Le taux de l’urée dans le sang est de 0,60. Equilibre leucocytaire. Polys 77%. Monos 17. Lymphos 6. Transitions 4. Ponction lombaire. Le liquide céphaloxachidien eau de roche s’écoule en gouttes pressées.

Dans ce liquide la réaction de Bordet Wassermann est trou-

vée négative. La teneur en lymphocytes et en albumine est normale.

(4) Nous remercions vivement de sa collaboration Pupuy d’Uby, chef de clinique ophtalmologique. nn

(2) Nous devons ces résultats à l’obligean toire de l'Hôpital Civil de Mustapha. RERO PCM LONCENNEr ER os

Extrait sec....... 11 gr. 0 Cendres totales... 7 gr. 6 par litre. (3) Chlorures en Nacl. 6 gr. 65

Le glucose et l’uréc ont été recherchés quelques jours plus tard. Leur dosage indique les taux suivants :

Glucose ...... .... 0.60 Trés mers es 0.40

L'examen électrique pratiquée par M. le docteur Raoust, chez du service électrothérapique de l'hôpital de Mustapha a montré des réactions normales de tous les muscles. Le deltoïde droit seul accuse de l’hypoexcitabilité galvanique avec réaction de dégénérescence et de l’abolition de lexcitabilité faradique.

Nous soumettons la malade aux injections intra-veineuses d’urotopine 2 gr. pro die et aux injections sous-cutanées de strychnine (0,005 par 24 heures). Huile camphrée. Spartéine, Champagne.

Le 9. — Même état.

Le 10. — La raucité de la voix diminue. La congestion de la base pulmonaire droite persiste. Foyers de sous-crépitants fins. L’épaule et le bras gauche esquissent quelques mouvements.

Le 11. — La malade peut soulever son membre supérieur gauche, fléchir son avant-bras gauche et fermer ses doigts gauches. -

Le 12. — La flexion des jambes sur les cuisses s’ébauche.

Le 14. — Au membre supérieur gauche tous les mouvements sont possibles. La malade peut soulever légèrement ses membres inférieurs. Au membre supérieur droit les mouvements de flexion des doigts et de l’avant-bras réapparaissent. Tout mouvement de l’épaule est impossible. -

Les réflexes tendineuxet cutanés restent abolis. Le Babinski bilatéral n’a plus la netteté des premiers jours.

Le 16. — La cuisse gauche et le bras droit paraissent légèrement atrophiés (se reporter au tableau des mensurations à la fin de l’observation.)

Le 17. — La dépression inspiratoire du creux épigastrique, la polypnée (40), la tachycardie (120 avec une température de

8708) persistent.

(3) Ces différents dosages sont dus à M. le Professeur Maillart que nous remercions respectueusemen t de son obligeant concours,

HG 7: PR

A la base pulmonaire droite nous trouvons toujours de la. matité, de l’obscurité respiratoire et quelques râles ‘de congestion. A la base gauche, nous trouvons également de la matité, : de l'obscurité respiratoire de l’égophonie et de la péctoriloquie aphone. Des ponctions exploratrices Prusse en ces deux points ne ramènent pas de liquide. :

Le 20. — A l'exception du deltoïde droit, les autres muscles reprennent leur tonicité. L’épaule droite atrophiée, présente l'aspect en épaulette. Un deuxième examen- Re ou des HÉREs idehtiques à ceux du 8:°

Le 25. — Le Babinski bilatéral a disparu.

Le 26. — Les réflexes rotuliens reparaissent très affaiblis. Les réflexes dès membres supérieurs restent abolis. 7117: Le 28. — L’amélioration motrice continue à progresser. Le

deltoïde droit seul'reste paralysé: La dysphagie a complètement LS disparu. La tête sé soutient et la malade beut s'asseoir‘ sans 1e secours d’une infirmière. > RARE

La respiration moins pénible conserve encore le type costal supérieur. avec atténuation de-la dépression épigastrique ins-piratoire. Les réflexes rotuliens sont presque normaux. Les réflexes de l’avant-bras. sont faiblement apparents. Les réflexes tricipitaux restent abolis.

On suspeñd l’urotropine, la température se maintenant depuis quelques jours aux environs de 87°. On continue la strychnine. La diurèse est abondante. La fréquence du pouls et son instabilité persistent. 1 #0: : QC EE RE 2

Le 3 avril. — Respiration de type normal. Pouls 100. On arrête les injections de strychnine. On eommence un ronene électrique et on fait pratiquer des massages: RON RD Er RE

Lé 6 avril. — Les réflexes rotuliens’ ét ceux des avant-bras sont normaux. Le réflexe tricipital gauche se fait en flexion, le droit n’a pas encore reparu.

Le 10 avril. — La malade fait ses premiers pas.

Dans les jours qui suivent l’amélioration continue.

Le 8 mäi. —'La malade nous quitte. Les mouvements ont à peu près retrouvé leur amplitude normale. ‘Tous: les ‘réflexes ! existent. Seul le deltoïde droit reste paralysé et atrophié et dénote toujours à l’examen électrique de l’abolition de l'exci-.

tabilité faradique, de l’hypoexcitabilité palvanique à avec secousse lente et inversion polaire.

La main droite conserve un léger degré de succulence,

saut n4 Po nccpasrtonpee sr sh

Moneurations () des différents segments des membres

Ai <ehentez

durant le évolution de Ja maladie

Jambe Jambe SEse Cuisse | Av-bras | Av.-bras | Bras |. Bras

droite | gauche | droite | gauche droit gauche droit | gauche is Let gi * À En L A

Dates.

Le 18 Mars | 28 Le Th As fon L9 "27 27 Le 27 Mars |. 30 | 29,5 | 41,5 41- | 98 Far 129 LeGawil | 30 | 30 | 425 | 41 2) 28 | as 28 Le2%awi| 30 | 30 | 42 | 42 23 | 23 2e. 28

“Es * A‘14 cms au- A 7 cms au- À 13 cmsau- . on prises à dessus du bord dessous du pli dessus du bec - 18-cms-au-des-: In - |: du‘coude.' L’a- : 3

. Sous du. bord | supérieur de la | vant-bras en | de l’olécrane.

| : supérieur de Ja rotule. EE flexion à 90° sur > ss

É pate. 24 . le bras. é

"|| wa PaY | Ds NZ 2 EN PA 7 ZA ZA ES CNE ER BÉRESER DER SERA TARA Le A EAES

(1) Nous remercions vivement de sa Ponts notre camarade M. Mertz, externe-du-service..

CLAIR Hh1 hs ASS: Lu

Discussion. — En présence de ce cas il importe de . ‘rechercher la localisation anatomique et la nature de la maladie.

Les paralysies ont débutées par les racines des membres et se sont établies très rapidement pour atteindre leur apogée en moins de 48 heures et commencer leur rétrocession presqu’aussitôt. Le deltoïde droit seul, a présenté de l’abolition de l’excitabilité, faradique, de lhypoexcitabilité galvanique avec secousse lente et inversion polaire, réaction de dégénérescence qui s’est maintenue et accentuée dans les mois suivants.

La paralysie de courte durée des sterno-cléido-mas- : toïdiens et des trapèzes, la polypnée avec accès de suffocation, latachycardie, la dysphagieautant desymp-. tômes signant la participation bulbaire, les caractères évolutifs de la tétraplégie, le rôle effacé des troubles sensitifs — douleurs subjectives précédant les troubles moteurs, hypoesthésie très fugace des membres supérieurs — l’abolition transitoire des réflexes tendineux, le Babinski bilatéral passager orientent vers le diagnostic de polio-bulbo-myelite.

Use polynévrite aurait mis plus de temps à établir les paralysies et les aurait situées aux extrémités, elle aurait été accompagnée de troubles plus marqués de la sensibilité. La guérison complète: sans séquelle deltoïdienne aurait suivi.

L'évolution régressive de paralysies symétriques, sans phase de contracture ou d’exagération des réflexes tendineux, sans Babinoki persistant arrête l’hy-. pothèse d’une localisation centrale.

Tout porte donc à croire qu’il s’agit d’une poliobulbo-myelite, dont il reste à déterminer la nature.

Les antécédents et l’histoire de notre malade permettent d’exclure toute intervention toxique. La fièvre, l’état saburral des voies digestives, l’asthénie,

loligurie avec albuminurie légère, prouvent une action infectieuse.

L'hémoculture et les séros négatifs éliminent les

scepticemies éberthiennes ou para-éberthiennes. Il ne peut être question de paludisme : depuis l’âge de 15 ans, la malade agée actuellement de 53 ans, n’a jamais présenté d’accès, le volume de sa rate était’ normal et un frottis a démontré l’absence d’hématozoaire. L'évolution heureuse annule la pensée d’une tuberculose. Rien, dans les anamnéses ou l’examen somatique, ne rappelle la syphilis. Du reste, le Was- . sermann à été négatif dans le sang et le liquide céphalorachidien, dont la teneur en albumine et en lymphocyte fut trouvée normale.

Le syndrome quadriplégique à évolution régressive rapide et à sequelle deltoïdienne peut faire songer à de la poliomyelite épidémique. Mais, la maladie a éclaté en mars, chez une adulte de 58 ans, alors que, ni dans sa famille, ni dans son entourage, ni dans la ville d'Alger, n’a été signalé, depuis novembre 1919, un seul cas de poliomyelite épidémique, infection rarement sporadique, éclatant en été et touchant de préférence l’enfance. La poliomyelite s’accompagne, le plus souvent, de lymphocytose sanguine et de présence dans le liquide céphalo-rachidien, de lymphocytes et de gros éléments mononucléaires, dont le protoplasma est bourré d’inclusions riches en chromatine. Notre cas a présenté de la polynucléose (77 %) et un liquide céphalo-rachidien normal. Nous n’avons pu rechercher si le sérum de notre malade neutralisait le virus de la poliomyelite, l’institut Pasteur d’Alger ne possédant pas ce virus au moment opportun. 6 : La présence de phénomènes pulmonaires peut en imposer au premier abord pour une affection grippale. Mais cette complication survenue au neuvième jour de la maladie sans recrudescence de la température et simultanément au syndrome bulbaire paraît avoir été en relation avec une altération du noyau du pneumogastrique.

D'autre part le début progressif avec fièvre modérée aux environs de 38° après une période prodromique

nt) EMA

de 8 jours, l’absence de cas de grippe dans l’entourage de la malade et la décroissance (1) nette de l'épidémie grippale à Alger, plaident peu pour la grippe.

Quelle peut donc être cette infection à localisation

nerveuse, d’allures insolites, n’entrant dans aucun cadre nosologique défini et éclatant en pleine efflo-

rescence d’encéphalite léthargique ? sinon l’encéphalite léthargique elle même, à laquelle le caractère transitoire des paralysies opposé au pronostic habituellement si grave des myelites grippales, l'intégrité

du liquide céphalo-rachidien et l’'hyperglycorachie ;

(0,60) apportent encore leur appui. ie

L’existence des lésions pulmonaires, en supposant erronée leur interprétation donnée ci-dessus, ne suffirait pas, en l’état actuel de nos connaissances pour

distinguer la grippe de l’encéphalite léthargique ; elle.

poserait seulement avec plus d’acuité la question des. rapports entre les deux maladies. Notre cas représenterait alors une observation bien suggestive à verser au débat en cours, sur les relations exactes entre les deux affections et qui fait l’objet de longues discussions entre les maîtres de la médecine de divers pays : Heiman, Sachs, Shumway, Halloway, Straus, Loeve, Pothier en Amérique, Re (2) en Italie, Netter, Milian, Pierre Marie, Achard, Dor, Pic, Micheleau (8), Bosc en France. | La discussion des probabilités nous conduit donc au diagnostic d’encéphalite léthargique et l'intérêt

clinique de notre cas réside en sa localisation -unique-

ment bulbo-myélitique.

(1} Morts d’affection pulmonaire aiguë à Alger : Janvier 117, Février 71, Mars.50..

ous devons ces, renseignements à la bienveillance de M. le

docteur Lemaire, directeur du bureau d’hygiène de la ville

d'Alger, Qu’il nous permette de lui exprimer ici notre gratitude …

(2) Re. — La cosidetta encefalite letargica epidemica con-

siderata come une manifestazione nervosa dell’influenza. Ri-

forma médica 1919 N. 40. è

(8), ,P. E. Micheleau. — La grippe et l’encéphalite léthargique sont-elles en relations étiologiques ?.— Gazette hébdoma: daire des sciences médicales de Bordeaux, 16 Mai..1920;;

Per li dèu rei PE TREOT PET ET CRE EE 2

OBSERVATION XII (résumée)

Présentée par M. Apert, à la Société médicale des hôpitaux de Paris, le 5 mars 1920.

Sur une fillette d’une douzaine d’années que m’a fait voir le docteur Avezou et que j'ai hospitalisée dans mon service, peu de jours après des phénomènes grippaux, fièvre et angine, s’est installée une paraplégie totale des membres inférieurs, avec

seulernent quelques légers troubles de la sensibilité, exagération des réflexes rotuliens, achilléens, olécraniens.- signe de Babinski, trépidation épileptoïde et enfin rétention complète d’urines, obligeant à sonder la malade. J'avais porté le diagnostie de mÿélite ‘infectieuse post-grippale et le pronostic que compote ce diagnostic. J’eus le plaisir de voir tous lès symptômes s’améliorer rapidement au bout d’une hüitaine de jours et guérir totalement trois semaines après. M. Sicard, à qui je fis voir la malade, en ‘cours de guérison, me suggéra qu il pouvait s’agir d’une manifestation anormale dé la maladie régnante ; je le crois d’autant plus volontiers, que j'ai vu depuis d’aûtres formés anormiales variées.

b) ANALYSE ET DÉDUCTION

Ici, il n’est plus question d’altération encéphalique. Le tableau symptomatique est uniquement constitué de signes révélateurs de lésions bulbomyelitiques.

Dans l'observation X la tachycardie, la dysphagie, les irrégularités respiratoires annoncent l’atteinte bulbaire.

La paralysie des membres inférieurs, associée aux troubles sensitifs et sphinctériens, au Babinski bilatéral à l’exagération des réflexes et à la trépidation épileptoïde révélent la myelite de l’observation XIT. Nous avons établi précédemment la poliobulbomyelite de l’observation XI.

Ces différents accidents nerveux évoluent sur un état infectieux, indiquée par la fièvre, l’asthénie, les . courbatures, l’état saburral des voies digestives.

Quelle est la nature d’une semblable infection ? Nous n’entreprendrons de la déterminer que pour les observations X et XII, ne voulant pas revenir sur l’observation XI, rattachée à l’encéphalite Poe après longue discussion.

Nous ne possédons des cas X et XII, que des résumés d’observations et de ce fait, manquons des éléments nécessaires à la construction solide d’un diagnostic étiologique. Nous n’avons cependant pas hésité à les produire à l’appui de notre thèse, confiant dans l’autorité de MM. Apert et Cruchet, ce dernier particulièrement averti en matière d’encéphalo-myélite diffuse. Ces maîtres présentent leurs cas comme des formes de la maladie nouvelle et basent leur diagnostic sur l’allure insolite de la maladie infectieuse à localisation nerveuse, sur l’impossibilité de rattacher

ces cas à une cause déterminée, sur la notion épidémiologique, enfin sur la coexistence dans le temps et dans les lieux de cas typiques d’encéphalite léthargique et de cas intermédiaires semblables à ceux décrits dans notre deuxième groupe d’observations.

Déduction. — Ce 32 groupe se compose de formes bulbo-myélitiques d’encéphalite léthargique évoluant à l’état de monosyndrome en dehors de tout symptôme encéphalique.

LÉ RARE ch Là FAR te OR RER PS RER CES ed

ÉTUDE “THRMOUE

rar Ya

a? ensemble des faits x Age s dans : nos trois ouss

tenant à dar même famille par leurs one

d'apparition, leur même allure infectieuse, leur Symp-

tomatologie variée dans ses détails mais der même v valeur méningo-myclo-encéphalique, par leur. même

exclusion de toute maladie connue, par. leur curabilité relative notable. Les différents cas des deux premiers

groupes associent en proportions variables des symp-

tômes bulbo-médullaires à des symptômes encéphaliques. Les désordres encéphaliques s’atténuent progressivement de l’observation I à l’observation IX, tandis que le syndrome bulbo-médullaire tend de

plus en plus à occuper le premier plan. Une pareille .

transformation dans une maladie aussi étrange nous permettait de prévoir l’existence de formes évoluant à titre de monosyndrome médullaire et bulbaire. Ce sont justement celles que nous offre notre groupe III. Ces dernières formes, à l’état isolé, rendent très malaisée leur identité, mais succédant aux groupes I et

II, elles se rattachent naturellement à leur véritable Ees ;

origine. Une base solide de cette assimilation réside dans la forme myoclonique qui évolue le plus souvent indépendamment de toute léthargie et de tout symptôme oculaire du commencement à la fin.

- Notre manière de voir se trouve encore autorisée par

les cas où la maladie évolue en plusieurs phases, l’ob-

servation de M. Sicard par exemple. Sa malade (observ. VIII) ne se présente-t-elle pas au début comme une paraplégique aiguë fébrile en tous points semblable à celle de M. Apert (observ. XII) ? Si dans cette - observation VIII l'affection s’était limitée à cette première phase, soit par la mort, soit par la guérison, la maladie n’aurait-elle pas réalisé un cas identique à celui de M. Apert ? Cette succession chez un même malade de deux formes cliniques d’encéphalite léthargique à manifestations différentes permet d’englober

er

dans le même cadre nosologique ces mêmes manifestations cliniques rencontrées isolément.

Toutes ces considérations nous amènent à classer nos groupes IIT-IT et I dans le cadre de l’encéphalite léthargique telle que nous l’avons comprise au début de notre thèse. En agissant ainsi nous ne préjugeons pas la nature même de cette maladie suffisamment définie au point de vue anatomo-celinique et nous ne prenons pas parti dans le débat engagé sur l'identité des virus de la grippe et de l’encéphalite léthargique, débat où se sont fait jour des opinions contraires, très autorisées. |

Notre petit nombre d’observations et leur symptomatologie luxuriante, ne se prétent guère à une description d’ensemble des formes bulbo-myélitiques de l’encéphalite léthargique. L'aspect diffère avec chaque cas autant par le nombre et la qualité des symptômes que par le génie capricieux qui préside à leur apparition, à leur durée, à leur évolution. Comme le pense d’une manière en apparence paradoxale M. le professeur Achard, l'unité clinique de ces formes est faite de leur polymorphisme et de leur acyclisme surprenants. Si nous ne pouvons tracer une description d’ensemble de nos formes bulbo-myélitiques, nous pouvons au moins constater que leurs troubles moteurs sont d’ordre paralytique. Ces troubles moteurs peuvent-ils être d’ordre myoclonique ? Harvier, Levaditi (1), Froment et Bouchut (2) le pensent et voient un lien de cause à effet entre les altérations des cornes antérieures de la moelle et les myoclonies, mais sans fournir de faits suffisamment probants. Cette manière de voir s’accorderait assez avec la conception de M. René Bénard (3) qui suppose au virus de l’encé-

(1) Harvier et Levaditi. — Lésions des centres nerveux dans l’ancéphalite léthargique. Soc. méd. hôp. de Paris, 5 mars 1920.

(2) J. Froment et Bouchut. — Encéphalomyélite épidémique myoclonique. Soc. méd. des hôpitaux de Lyon, 18 avril 1920.

(3) René Benard. — Le polymorphisme dans l’encéphalite. Journal médical français. Mars 1920.

phalite léthargique la propriété de manifester son action au niveau des cellules nerveuses soit par des phé-

nomènes d’inhibition (paralysies) soit par des phénomènes d’excitation (myoclonies).

Devant l'incertitude pathogénique des formes myo-

cloniques, que la majorité rattache à des lésions méso-

céphaliques, nous nous sommes abstenus, de propos délibéré, de les faire entrer dans le cadre des formes myélitiques.

Pour terminer nous allons énumérer les nombreux aspects anatomiques des formes bulbo- myélitiques qui se dégagent de nos groupes d’observations.

Dans ce tableau nous désignerons nos formes à laide de qualificatifs anatomiques en rapport avec la topographie des lésions. Nous associerons ces épithètes suivant un ordre qui, lu de gauche à droite, marquera l'intensité croissante des altérations nerveuses. Ainsi forme encéphalo-bulbo-myélitique signifiera que l’encéphale, le bulbe et la moelle sont tous les trois lésés mais que le maximum des lésions est à la moelle.

Formes bulbo-myéiitiques de l’encéphalite léthargsique

Formes myelo-bulbo- encéphalitiques

(groupe 1) Formes bulbo- -encéphalitiques observ. I.

Formes myélo-bulbo -encéphalitiques observ. IT-FIT. Formes myelo-encéphalitiques . observ. IV-V.

Formes encéphalo-bulbo-myelitiques (groupe IT) : | Formes encéphalo- myélo- -bulbaires observ. VI. Formes encéphalo-myélitiques observ. VII-VIII-IX

Formes bulbo-myelitiques (groupe IIT) :

Formes bulbaires observ. X.

Formes bulbo-myélitiques observ. XI.

Formes myélitiques observ. XII.

Eu VS FPPNEPS COTE A