Gendrin. Des fièvres

Nous ne donnerons de notre opinion que cette preuve que, si la fièvre hémorrhagique était une entité morbide spéciale, elle serait toujours semblable à elle-meme. Or, dans les cas rapportés par Latour et Gendrin, elle affecte le type de fièvres diverses.

Chez notre malade, en particulier, T explication de ces hémorrhagies fébriles nous paraît facile.

Ses habitudes alcooliques, son teint sub-ictcrique, ses troubles dyspeptiques, et surtout ses hémorrhagies nous autorisent suffisamment, après les éliminations que nous avons faites tout-à-Fheure, à porterie diagnostic de cirrhose commençante, bien que l’examen physique de l’abdomen ne nous ait rien révélé.

L’alcoolisme explique, par les troubles nerveux qu’il entraîne, une impressionnabilité plus grande sous l’influence des agents extérieurs, et partant, une facilité à contracter de petites fièvres, qui, en vertu de la diathèse hémophylique, donnée par la cirrhose, seront chez lui facilement hémorrhagiques.

Physiologie Pathologique des hémorrhagies de la cirrhose,

^ Longtemps les hémorrhagies de provenance hépatique n’ont été envisagées que comme la plus haute manifestation de la gène circulatoire déterminée par la lésion.

Toutefois, d anciens auteurs avaient déjà pensé, et Bnght disait en 1828, que ces écoulements sanguins de-

valent être rétribués à une altération du sang, consécutive aux troubles de la sécrétion biliaire. Mais cette idée n’avait pas fait fortune, et, dit M. Gubler, c’était une tradition perdue, quand Monneret vint appeler l’attention sur les diémorrhagies de cause générale qu’entraîne l’état granuleux du foie.

L^’attention étant une fois tournée de ce côté, y a-t-il rien de plus simple à démontrer que h nécessité de recourir à des causes générales, d’ordre vital ?

On observera d’abord que la plus fréquente des hémorrhagies de la cirrhose, Fépistaxis, se passe en dehors du système de la veine porte. Bianchi,.s’étant fait cette objection, supposait une diminution de l’espace vasculaire déterminée par les obstructions hépatiques : le sang ferait alors effort contre les vaisseaux et s’échapperait par lés narines. "Mais pourquoi le sang suivrait-il de préférence cette voie, plutôt que les veines gastro-intestinales, beaucoup plus directeffient solidaires des veines du foie ^ i On a parlé aussi d’une sympathie qui relierait entre elles vies régions hépatique et nasale. Mais il se présente souvent chez les cirrhotiques des hémorrhagies multiples, des. cméninges, du cerveau, de l’urèlhre, de la peau, etc. Le efoie serait obligé de sympathiser'avec bien des organes !

- Les hémorrhagie^ viennent également compliquer dès ^affections du foie dans lesquelles il n’existe aucune gêne ^circulatoire. Monneret les a fait voir dans Ihypérèmie hépatique, l’hépatite aiguë, les fièvres bilieuses, et jusque dans l’ictère essentieL nmladie qui réside .tout entsere dans -Ifô troublœ fonctionnels, et où l’on ne saurait voir aucuBe îiésïon matérielle du foie. -

L’hémorrhagie est assez souvent un symptôme du début. Chez notre malade qui présentait des hémalémèses fébriles, n^avons-nous pas vu cet accident survenir bien avant l’ascite, qui ne s’est pas encore montrée ; bien avant, par conséquent, que la circulation hépatique ne fût sérieusement entravée ?

Tout-à-l’heure, nous verrons un homme mourir d’hémorrhagie, et l’autopsie ne révéler qu’un commencement de cirrhose ; encore fallut-il que MM. Cornil et Hanot employassent le microscope pour la reconnaître !

Voilà certes assez de preuves de la nécessité de recourir à des causes générales.

Mais quelles sont ces causes ?

« Je suis porté, disait Monneret en 1852, à attribuer ces hémorrhagies à l’altération du sang, déterminée par la non-élimination de certains matériaux de la bile qui restent dans le sang, et lui donnent une fluidité redoutable. »

Mais en 1854, dans son Mémoire sur les hémorrhagies publié dans les Archives Générales, il se range à Topinion que M. Gubler a développée dans sa Thèse d’agrégation^ - en 1853.

En effet, la physiologie du foie avait fait dans l’intervalle un pas immense. On s’était rapproché de la théorie de Galien, d après laquelle le foie n’avait pas pour unique fonction de sécréter la bile, mais constituait un appareil complet « d élaboration pour le suc alimentaire et de dépuration pour le sang. »

Le progrès consista donc à retourner à des idées qui avaient été enseignées dans les premiers temps de la médecine : ce progrès immense n’était qu’un pas en arrière, et

il ne fallut rien moins que le génie de Claude Bernard pour le réaliser. Voilà un de ces exemples qui se présentent trop souvent en médecine, où peu d'idées sont émises qui n’aient déjà été enseignées, et où les esprits droits, qui voudraient aller de l’avant vers le progrès réel, ont déjà trop à faire pour corriger les écarts des novateurs brouillons.

Claude Bernard nous fit donc revenir à la théorie que Galien avait eu tant de peine à substituer à celle d’Erasistrate. Le foie ne fut plus dès lors considéré comme- un organe uniquement chargé de la séci'étion biliaire, mais on lui reconnut une action modificatrice sur la crase sanguine :

« On sait aujourd’hui, écrivait M. Gubler, que le sang puisé dans la veine porte ne renferme qu’une fibrine non coagulable, déliquescente même, tandis que celui qu’on retire des veines sus-hépatiques donne delà fibrine normale, filamenteuse et élastique. Entre ces deux points du système circulatoire se trouve interposé le foie, dont l’une des plus remarquables fonctions est par conséquent de transformer la fibrine ébauchée, demi-fluide, en fibrine parfaite et résistante.

Si donc le foie vient à être profondément altéré dans sa texture, et si cette lésion se produit rapidement, de manière à porter un trouble subit dans l’économie, le sang de la digestion, traversant la glande hépatique sans y subir les modifications ordinaires, versera sans cesse dans le torrent circulatoire de la fibrine déliquescente. La proportion de cette fibrine ne tardera pas à être si considérable, qu elle communiquera ses propriétés à la masse sanguine tout entière, dont la fluidité deviendra alors extrême. De là, productions d’hémorrhagies par différentes voies et à diffé-

rents degrés, depuis la forme bénigne de l’épistaxis, jusqu’au purpura le plus grave. >

Mais une difficulté se présente : comment expliquer la rareté des hémorrhagies dans les formes lentes de la cirrhose? N’est-ce pas dans la dernière période de cette forme chronique, que le foie, réduit à l’état de tissu cicatriciel, sera devenu le plus impuissant à remplir son rôle modificateur ?

M. le professeur Guhler croit que dans les cirrhoses à marche lente, l’économie trouve peut-être des organes pour suppléer le foie. Mais quels sont ces organes qui s’habitueraient peu à peu à transformer la fibrine?

D’ailleurs, M. Gubler croit que dans ces cas, il doit y avoir plutôt une anémie profonde qu^une autre modification du sang : les fonctions digestives languissent, il y a moins de fibrine déliquescente absorbée ; comme la fonction du foie n’est jamais totalement abolie, le peu qui est absorbé pourra être transformé.

Des raisonnements analogues permirent au jeune savant, qui devait occuper si brillamment la chaire de thérapeutique de la Faculté, d’expliquer la fréquence des hémorrhagies dans la cirrhose aiguë, et dans toutes les affections du foie où le trouble fonctionnel l’emporte sur le vice organique : dans ces cas, le foie peut être entièrement privé de la faculté de transformer la fibrine, alors que son tissu se laisse traverser par le sang qui revient des veines mésaraïques, chargé de fibrine molle ; et l’économie surprise n’aura pas le temps de préparer ses organes supplémentaires : c’est pourquoi les hémorrhagies pourront se présenter dès les premiers jours, et très-graves.

Outre raltération du sang, n^y a-t-il pas dans la cirrhose une altération de la paroi vasculaire?

Nous avons montré la nécessité de recourir à des causes d’ordre vital ; et avec Monneret et M. le professeur Gubler, nous avons admis une dissolution plus grande du sang. Mais devons-nous ne voir dans la cirrhose qu’une modification dans la consistance de ce liquide ? Sans doute, .une hémor^ rhagie commencée s’arrêtera d’autant plus difficilement que le sang sera plus fluide et moins coagulable : mais pour que l’écoulement commence, il faut que la paroi cède. Nous devons donc rechercher pourquoi, dans la cirrhose, les ulcérations vasculaires sont plus fréquentes.

Peut-être nous dira-t-on que ces ruptures sont tout aussi communes à Pétat normal, mais que l’hémorrhagiei s’arrêtant de suite par la prompte coagulation du sang, passera souvent inaperçue'? Nous accepterions volontiers cette objection pour ce qui concerne les voies digestives, où le passage continuel des aliments pourrait, en effet, déterminer de telles ruptures, et pour la peau, qui est soumise à des frottements permanents. Mais admettra-t-on qu’elles sont aussi fréquentes, dans la muqueuse nasale et les organes profonds de l’homme sain^ que chez le cirrhotique en puissance de diathèse hémorrhagique?

Evidemment non ; et nous devons admettre dans la cirrhose une faiblesse particulière de la paroi. Ce fait que les hémorrhagies viennent souvent compliquer la cirrhose à son début, alors que la santé générale n’a pas eu le temps d êhre profondément atteinte, nous autorise à penser que 1 a-

tonie des parois ne provient pas seulement d une nutritiron générale affaiblie, comme l’atonie vasculaire qui engendre le purpura cachectique, mais aussi d’unealtération spéciale de la paroi veineuse : que cette altération reconnaisse pour cause l’action topique d’un sang altéré par le trouble fonctionnel du foie, ou l’alcoolisme, dont la cirrhose dérive souvent elle-même, ou tcu^e autre cause.

En tenant compte du malade de M. Hérard, la science possède trois cas de cirrhoses terminées par la rupture de varices œsophagiennes : il nous sera facile de démontrer que ces varices, tout au moins dans le cas de M. Hérard, ne pouvaient être attribuées au rétablissement delà circulation collatérale. Quelle était donc leur cause? Nous la rechercherons plus loin.

Trouverons-nous, dans la discus^iion approfondie de ces trois observations, une preuve anatomique de cette dégénérescence veineuse que le raisonnement nous a démontrée?

DES VARICES ŒSOPHAGIENNES.

Avant l’année 1858, peu d’auteurs avaient parlé des“ varices œsophagiennes. Le premier, Pierre Franck (1) en fait mention dans son Traite de médecine pratique : < Parmi les varices internes, dit-il, on remarque celles de la substance corticale du cerveau, du cervelet, des plexus choroïdes, du pharynx, de rœsophage, etc. »

«. P. Frandc, Traité de médecine pratique. Paris, 1820. T. HI, page 245.

En 1837, Lediberder présenta une observation d'hématémèses rérélées, dues à des varices œsophagiennes. Ces hématémèscs s’étaient produites chez un vieillard de 71 ans, vigoureux, qui mourut dans le cours d’une pneumonie après un vomissement de trois litres de sang.

L’autopsie ne révéla pas d’affection â laquelle on pût attribuer ces dilatations variqueuses des veines de l’œsophage.

Cette observation ne parut qu’en 1858, dans le Recueil des travaux de la Société Médicale d’observation, avec celle de M. Fauvel, qui remontait aussi à l’année 1837.

Pour compléter ce court aperçu de l’histoire des varices œsophagiennes, nous mentionnerons une observation publiée dans American Jomnal ofmedical Science, et rapportée dans l’Union médicale du 12 février 1857 : il s’agit d’un jeune Américain, âgé de 10 ans, qui mourut des suites d’une hématémèse très-considérable, et à l’autopsie duquel on trouva une dilatation variqueuse des veines du cardia de la grosseur d’un œuf de poule.

Cet historique des varices œsophagiennes ferait croire qu’elles constituent un fait rare. Cependant, M. Vulpian nous a dit les avoir trouvées très-communes dans les nombreuses autopsies qu’il a faites à la Salpêtrière. Toutefois, il n’en a jamais rencontré d’aussi volumineuses que celles dont il est question dans nos trois observations, et jamais elles n’avaient engendré aucun accident.

Mais nous ne nous occuperons ici que des observationsde varices œsophagiennes qui ont trait à la cirrhose.

Avant de les rapporter, et pour mieux 'distinguer, dans ces trois cas, la part qui revient aux causes mécaniques et c 3

celle des causes d’ordre vitale jetons un coup d œil rapide sur la façon dont se rétablit la circulation collatérale dans la cirrhose du foie. Lorsque les capillaires delà veine porté sont comprimes, et finalement rendus imperméables par la rétraction du tissu conjonctif de nouvelle formation, par quelles voies la circulation se rétablit-elle le plus ordinairement?

Généralement l’obstruction se fait lentement, les capillaires sont progressivement comprimés ; le sang s’accumule peu à peu dans la veine porte, la dilate et tend à s’échapper par les anastomoses normales qui la font communiquer avec la circulation générale.

Monneret (l) a vu se former dans le foie des vaisseaux nouveaux, qu’il a considérés à tort comme une dépendance exclusive de Farlére hépatique; car Kiernan (2), par des injections faites tantôt par la veine porte, tantôt par l’artére hépatique, a démontré que ces vaisseaux font communiquer les deux systèmes, et livrent passage, par conséquent, au sang de la veine porte. Mais ils sont trop peu nombreux pour suffire à la circulation de tout le sang amené par ce vaisseau.

Le système de la veine porte communique avec les veines caves par des anastomoses nombreuses, dont quelques-unes, plus souvent observées, ont été bien étudiées.

La circulation se rétablit généralement par des veines normales, que M. le professeur Sappey a nommées rameauxaccessoires de la veine porte : partant de la face inférieure du diaphragme et de la paroi interne de l’abdomen, elles