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noyaux; leur gaîne est élargie, distendue, remplie de granulations graisseuses jaunâtres. Sur d’autres points, la gaine périvasculaire est remplie d’un nombre considérable de petits éléments analogues aux leucocytes, lésion que nous avons trouvée constamment dans l’encéphalite primitive ou secondaire; enfin, quand autour des plus gros vaisseaux il existe des traînées de tissu interstitiel , celui-ci est rempli d’éléments complètement semblables à ceux des gaines.
Mais l’altération sur laquelle M. Liouville a attiré plus spécialement notre attention, consiste en dilatations ampullaires des plus gros vaisseaux, altérations qui sont certainement analogues à celles que l’on voit sur les vaisseaux de l’encéphale dans l’hémorrhagie cérébrale, mais qui, portant sur des vaisseaux plus fins, ne ressemblent pas complétementaux anévrysmes appelés miliaires par MM. Charcot et Bouchard.
Tels sont, en résumé, les caractères principaux de cette vaste lésion de la moelle (1).
Voyons maintenant, pour terminer, s’il est possible d’en expliquer les particularités par l’issue brusque du sang hors des vaisseaux rompus. Certes, celle-ci, malgré le mélange intime du sang et du tissu nerveux, pourrait expliquer le foyer principal ; mais que taire alors de ce ramollissement rouge étendu à toute la moelle, et dont les caractères sont absolument les mêmes que ceux de la myélite centrale, sauf l’abondance insolite de pigment sanguin. Les faits que nous avons étudiés précédemment et au besoin l’histoire de l’encéphalite et du ramollissement cérébral, prouvent, qu’à moins de tout confondre, le ramollis-
(1) Nous laissons en ce moment do côté pour y revenir plus loin les altérations secondaires.
sement, qu'il contienne plus ou moins de sang, n’en est pas moins un ramollissement. Et si l’on est obligé de convenir qu’une des parties de cette vaste lésion est sons la dépendance de la myélite, pourquoi serait-il difficile ou impossible d’y ranger aussi le foyer principal? Ne s’explique-t-il pas simplement par l’abondance plus grande de l’épanchement de sang sur un des points de ce long cordon ramolli ?
Une seule objection pourrait être faite à cette interprétation. On pourrait, en effet, prétendre qu’à la suite de l’hémorrhagie (1), il se serait développé une myélite ascendante et descendante centrale, sorte de complication inflammatoire secondaire. Mais cette objection est pour nous sans valeur, parce que, sur la pièce que nous avons examinée, l’altération récente est du même âge partout, et que, d’autre part, l’histoire des dégénérations secondaires, dont nous avons encore à parler, nous fera voir les différences profondes, quant au siège et à l’aspect, qui existent entre les lésions de la myélite consécutive et celle de la myélite spontanée.
Mais que signifient alors les dilatations anévrysmatiques des vaisseaux?
Remarquons qu’elles ne sont jamais qu’une condition organique de l’hémorrhagie, et que leur présence n’entraîne pas forcément à conclure que toutes les lésions dans lesquelles on les rencontre sont de nature hémorrhagique.
Et, comme preuve, on peut citer la présence d’anévrysmes miliaires dans le cerveau des vieillards qui
(1) Nous entendons parler ici de l’hémorrhagie récente et non du foyer ancien, qui, au contraire, a très-probablement joué le rôle d’épine inflammatoire.
succombent au ramollissement cérébral, sansavoireu d’hémorrhagie.
Mais si, à cause de toutes les particularités que nous venons de faire ressortir, on ne peut attribuer le point de départ de l’hémorrhagie à la seule lésion des vaisseaux, il faut se hâter de reconnaître que ces altérations vasculaires jouent un rôle important dans l’abondance et l’étendue insolites de cet énorme ramollissement hémorrhagipare.
En résumé, nous pensons avoir établi que le fait de M. Liouville, qui, au premier abord, paraissait faire exception à la règle, est bien un des cas les plus complets d’hématomyélite avec toutes les particularités que cette maladie intéressante peut produire.
Pour compléter notre description anatomique, comparons maintenant, en quelques mots, ces lésions hémorrhagiques de la moelle aux foyers encéphaliques.
Dans une hémorrhagie cérébrale récente on trouve une sorte de caverne remplie de sang coagulé en partie ou en totalité.
Le point de départ de l’hémorrhagie se reconnaît à une déchirure delà substance nerveuse qui est réduite à une sorte de pulpe molle frappée d’apoplexie capillaire et imbibée de sérosité sanglante ; mais le reste des parois de la caverne est ferme, ^non ramolli ; on trouve seulement, dans l’étendue de 3 ou 4 millimètres au plus, un peu d’imbibition sanguine et un piqueté vasculaire dû à une infiltration sanguine dans la gaîne des vaisseaux.
Fait-on un examen microscopique, on distingue dans la pulpe ramollie du centre du foyer des éléments nerveux dissociés , mêlés à des globules du sang.
Les corps granuleux et les preuves histologiques de la désorganisation du tissu nerveux n’apparaissent que plus tard.
Enfin, une étude attentive des vaisseaux permettra de reconnaître dans la presque totalité des cas, ainsi que cela a été établi par MM. Charcot et Bouchard, et depuis par un grand nombre d’observateurs, la condition organique de l’extravasation du sang, la transformation anévrysmatique des artérioles (1).
En est-il de même dans les hémorrhagies de la moelle ?
Dans les faits que nous avons discutés, on n’en trouve pas encore un seul qui offre franchement cet aspect caverneux des foyers encéphaliques, et dans lequel il existe un caillot bien net, sans mélange intime de sang avec la substance nerveuse.
Aussi la division que nous avons admise pour la commodité de la description en foyers anfractueux et foyers d’infiltration n’est-elle que commode. Dans toutes les observations nous avons reconnu les traits du ramollissement rouge. Pour trouver de véritables foyers hémorrhagiques de la moelle, il faut s’adresser aux exemples de traumatisme. Ainsi, dans un cas extrêmement intéressant de rupture de la moelle chez un nouveau-né, publié par M. Parrot, on peut lire la description d’un foyer hémorrhagique qui contraste complètement avec celle de la prétendue hémorrhagie spontanée (2).
Nous arrivons donc à une conclusion différente de
(1) Consulter sur ce point Charcot, Leçons sur les maladies des vieillards,
(2) Parrot. Note sur un cas de rupture de la moelle chez un nouveau-né, par suite de manœuvres pendant l’accouchement. (Soc. mèd. des hôpit., août 1869.)
celle de Levier, mais qui nous paraît s’appuyer exclusivement sur les faits. Elle montre que l’hypothèse ingénieuse de Rochoux, du ramollissement hémorrhagipare, qui a été démontrée inadmissible pour l’encéphale est, au contraire, l’expression du processus hémorrhagique dans la moelle.
Et cette différence entre les deux parties des centres nerveux, il faut sans doute en demander l’explication à la structure intime et particulièrement à celle des vaisseaux, et c’est pourquoi nous avons cru utile au début de rappeler les principales dispositions de l’appareil vasculaire de la moelle.
Notre conclusion est d’ailleurs conforme au savant enseignement de M. Charcot.
Dans son cours de 1870, il établissait entre les hémorrhagies de la moelle et celles du cerveau une opposition intéressante ; mais il admettait encore avec Levier un certain nombre de faits exceptionnels.
Or, et c’est en cela seulement que notre opinion peut avoir quelque nouveauté, nous pensons que tous ces faits, ainsi que ceux qui avaient échappé à Levier ou qui se sont produits depuis, ne résistent pas à la critique et se rattachent à l’hématomyélite (1).
— Débarrassé maintenant de l’examen critique de toutes les observations, nous pouvons poser dès maintenant des conclusions anatomiques, que la symptomatologie et le diagnostic viendront plus tard confirmer.
L’hémorrhagie de la moelle nous paraît être, dans
(1) Rappelons encore ici que M. Olivier d’Angers, tout en admettant Vliématomyélie, qu’il rattache aux congestions méningo-rachidiennes, avait déjà très-bien montré la part qui revient au ramollissement dans quelques-uns des faits connus en 1837 (ceux de Monod et Grisolle, en particulier)
tous les cas, une lésion secondaire liée aux diverses formes suivantes d’inflammation :
1° Myélite centrale aiguë ou subaiguë (l).
2° Myélite partielle, ou à foyers limités.
38 Myélite diffuse.
a. Périépendymaire (2).
b. Parenchymateuse et atrophique, portant principalement sur les éléments de la substance grise.
La réalité de cette dernière altération est démontrée par le fait de M. Bourneville, et celui de M Massot,que nous considérons comme un exemple d’atrophie musculaire progressive.
3° Lésions concomitantes ou consécutives. — Les méninges sont presque toujours le siège d’une hyperémie intense, soit au niveau du foyer hémorrhagique, soit dans toute la longueur de la moelle, et presque invariablement au niveau des foyers de ramollissement. Mais ce qui prouve bien le point de départ central des lésions, c’est que les ecchymoses des méninges, ou l’infiltration sanguine de la pie-mère, n’ont existé
(1) Dans l’état actuel de nos connaissances, on ne peut séparer ce qui appartient au ramollissement de ce qui constitue la myélite. (Charcot, Leçons clin., 1870.) Cependant, à titre de renseignement, il nous paraît intéressant de faire remarquer que dans des cas d’injection de poudre de lycopode et de graines de tabac poussée par l’artère crurale vers le cœur, chez le chien, M. Vulpian a constaté plusieurs fois une oblitération des artères spinales, avec ramollissement rouge hémorrhagique de la substance grise de la moelle dans toute la partie correspondant aux artères oblitérées. Ce ramollissement se produit très-rapidement; car on peut déjà le constater au bout de vingt à trente heures. (Vulpian. Durée de la persistance des propriétés des muscles, des nerfs et de la moelle, après l’interruption du cours du sang dans les organes. Gaz. hebd., 1861, p. 365, 411, et Communication verbale.)
(2) Consulter snr ce point Hallopeau. Etude sur les myélites chroniques diffuses (Arch. gén, de méd., sept. 1871 à février 1872), et Contribution à l’étude de la sclérose périépendymaire {Mém. de la Soc. de biologie, 1869, et Gaz. méd., 1870), travail dans lequel on trouve une interprétation exacte des faits
M. Nonat et de M. Lancereaux.
que dans 3 cas, de telle sorte que les hémorrhagies sous-arachnoïdiennes spinales, ainsi que nous l’avons dit antérieurement, sont plus souvent dues à l’extension d’un foyer hémorrhagique de l’encéphale que de la moelle. L’irruption du sang dans le canal vertébral n’est signalée que deux fois (cas de Gaultier de Claubry et de Moynier).
Dans un cas on a trouvé des plaques osseuses de l’arachnoïde (cas de Massot) ; dans un autre il existait une méningite suppurée (cas de Lagardelle) ; mais il est utile de faire observer que les méninges ne paraissent pas avoir toujours fixé l’attention d’une manière suffisante.
Sauf la congestion des vaisseaux du rachis, remarquée quelquefois jusque dans les os, le canal osseux est rarement malade.
Dans trois observations celle de Colin (n°2, ostéite), celles de Payen et de Weber (carie vertébrale), une des vertèbres faisait une saillie anomale dans l’intérieur du canal rachidien. Dans les cas de Virchow et de M. Lancereaux, il existait une scoliose; celui de M. Ferrand signale le rachitisme. Tell es sont les altérations les plus intéressantes des parties voisines de la moelle,
— Il resterait actuellement àtraiter une question, que nous signalerons seulement, faute cle renseignements suffisants, c’est celle des dégénérations de la moelle consécutives aux lésionshémorrhagiques. Ce point mériterait d’autant plus d’être éclairci que l’on peut poser, ainsi que nous l’avons dit, comme objection à la doctrine de l’hématomyélite (ramollissement hémoirhagipare de Rochoux), que les lésions myélitiques qui accompagnent l’hémorrhagie sont secondaires, et non primitives.
Cependant, pour nous, malgré l’absence de détails suffisants dans bien des cas, cette objection n’a pas de valeur. Les ramollissements centraux, diffus, ou à foj^ers limités, que l’on trouve dans la plupart des cas, n’ont aucun rapport avec la sclérose consécutive ; et les altérations plus chroniques se rapprochant, ainsi que nous l’avons déjà fait remarquer, des myélites diffuses, parenchymateuses, ou périépendymaires, n’ont pas non plus une ressemblance plus grande avec les lésions sclérosiques consécutives, ascendantes ou descendantes, qui portent toujours sur les faisceaux blancs et ont une disposition rubanée.
Toutefois, il est intéressant de remarquer que , lorsqu'il y a un foyer hémorrhagique ancien, détruisant une partie d’un segment médullaire, ces lésions secondaires peuvent apparaître. Elles siègent alors par en haut dans les cordons postérieurs, par en bas dans les cordons latéraux et sont remarquables par leur distribution, leur aspect, leur ancienneté. Combinées avec des lésions récentes, elles constituent l’ensemble le plus intéressant que l’on puisse rencontrer dans l’histoire anatomique de l’hématomyélite. C’est ce qui existait dans le fait de M. Liouville et la réunion très-nette dans la même moelle de ces deux variétés d’altération, permettait de comparer entre eux leurs caractères distinctifs (1).
— Les troncs nerveux et les muscles n’ont été étudiés au microscope que dans un très-petit nombre de cas. M. Cruveilhier signale dans son observation une altération des racines cervicales et une infiltration séreuse autour de la queue du cheval. Levier a noté une
(1 ) Voir obs. LXVIII.
degenération secondaire des troncs nerveux correspondant à la lésion médullaire. Dans le cas de Trasbot, ("chez le cheval) il existait unpeu d’infiltration sanguine le long des racines.
Les muscles n’ont été trouvés notablement atrophiés que chez le malade de M. Massot; aussi, même en l’absence d’examen microscopique de ces organes, peut-on affirmer, comme nous l’avons fait, que ce cas est un exemple de plus à citer parmi ceux de myélite parenchymateuse diffuse, produisant l’atrophie musculaire progressive.
— A côté de ces altérations qui complètentl’anatomie pathologique de la lésion spinale, nous remarquerons encore la coïncidence , rare d’ailleurs, d’altérations encéphaliques.
Dans l’observation de Grisolle, il existait un ramollissement du bulbe, qui n’était peut-être que l’extension du ramollissement médullaire. On ne trouve le ramollissement cérébral signalé que dans le fait de Hutin. — Enfin, l’hémorrhagie cérébrale est survenue deux fois fSaccheo, Jaccoud); mais il est utile de répéter que l’observation du premier de ces deux auteurs est très-obscure. Il n’y a donc, en résumé, que la seule observation de M. Jaccoud qui pourrait établir quelque rapport entre l’hémorrhagie de la moelle et celle de l’encéphale, nouvelle opposition à constater encore entre ces deux maladies.
Lésions viscérales. — Parmi les nombreuses altérations viscérales notées dans les autopsies , il y en a peu qui soient en rapport avec l’altération de la moelle, seules les eschares au sacrum sont fréquentes et présentent un intérêt réel. Nous y reviendrons à propos de la symptomatologie.
Signalons cependant l’endocardite (Liouville, Trasbot), l’hypertrophie du cœur (Colin, (n° 2), Trier), et surtout la cystite et la pyélo-néphrite (Breschet, Virchow!.
ÉTIOLOGIE.
, L’étude des causes de l’hématomyélite conduit à quelques résultats importants relativement à l’àge et au sexe des malades.
On trouve, en effet, sur 30 cas, 24 hommes et 6 femmes (1).
Le sexe masculin constitue donc une prédisposition bien évidente.
Sur le même nombre de cas huit malades étaient âgés de plus de 40 ans, et le plus âgé d’entre eux (70 ans, Hutin) avait un ramollissement cérébral. La maladie atteint saplus grande fréquence de 20 à 35 ans.
Les causes prédisposantes organiques offrent moins d’intérêt. Nous signalerons cependant les courbures vertébrales par scoliose (2), rachitisme (3) ou ostéite (4), la goutte (Crittchett), la fièvre intermittente (Trier) et peut-être dans un cas, la fièvre typhoïde (Lebeau).
Les causes occasionnelles ou déterminantes échappent le plus souvent.
Les excès de fatigue sont signalés cependant dans quelques observations.
D'autres fois on invoque les excès vénériens (5) ou la masturbation (6) ; la suppression des règles (7)
fl). L’observation de M. Trasbot est relative à un cheval entier âgé de 6 ans.
(2) 2 cas.
(3) 1 cas.
(4) 2 cas.
(5) Cas de Liouvilie.
(6) Cas de Massot.
(?) Cas de Levier.
Hayem.
ti
(symptôme que l’on pourrait, avec autant de raison, considérer comme l’effet de la maladie); le refroidissement à la suite d'une couche (d).
Enfin le traumatisme paraît avoir eu une certaine influence, soit directement sur l’affection de la moelle (2) soit du moins sur la maladie dans le cours de laquelle elle s’est déclarée (3).
Mais, le plus souvent, la cause échappe, la maladie paraît naître spontanément (4).
SYMPTOMATOLOGIE.
Lorsqu’on met en regard des lésions que nous avons décrites, la durée de la maladie Sans chaque cas et l’enchaînement des divers symptômes, on constitue ainsi deux variétés principales d’hématomyélite qui ont chacune, non-seulement des lésions distinctes, mais encore une forme symptomatique et une marche différentes.
Tantôt, en effet, la maladie est aiguë et se termine en quelques jours par la mort, quelquefois en quelques heures, et à l’autopsie on constate des lésions destructives énormes.
Tantôt la marche est lente, quelquefois même tout à fait chronique, et à l’autopsie on trouve, soit des lésions limitées, soit des irritations chroniques ou diffuses.
(1) Cas de Moynier.
(2) Cas d’Allbutt (choc spinal).
(3) Colin (ostéite vertébrale).
(4) Comme hémorrhagie secondaire de la moelle, nous ne trouvons <i signaler que les exsudations sanguines, trouvées par Schrœder v. der Kolk et par Meyer, chez des animaux empoisonnés par la strychnine (cit. in Levier). Ce résultat est intéressant h rapprocher des faits aualogues qui se rapportent à l’hématorachis.
Mais ces deux groupes principaux de cas ne contiennent pas la totalité des observations.
Entre eux et comme leur servant de trait d’union, plusieurs relations cliniques concernent des malades qui ont survécu plusieurs semaines ou plusieurs mois, et ces faits ne sont pas les moins nombreux.
Dans d’autres cas enfin, la maladie récente, qui suit en général une marche assez rapide, survient dans le cours d’une affection ancienne de la moelle et constitue une récidive (1) ou bien encore elle devient aiguë à un moment donné après avoir commencé par des manifestations moins accusées (2) ou même tout à fait chroniques (3).
Et encore ici, dans ces diverses circonstances, l’autopsie vient révéler les causes de ces différences symptomatiques.
De sorte que, il faut étudier au moins deux formes d’hématomyélite : 1° l’hématomyélite aiguë et subaiguë, en y comprenant les cas de récidives, qui ne diffèrent des autres que par les conditions dans lesquelles ils surviennent; 2° l’hématomyélite à marche lente.
1° Hémcitomy elite aiguë et subaiguë. — Les observations qui se rapportent à ces formes sont de beaucoup les plus nombreuses (27 sur 31), et l’on comprend d’ailleurs que plus l’inflammation de la moelle est intense, plus aussi elle doit avoir une tendance à déterminer l’extravasation sanguine.
La séparation clinique bien nette en cas aigus et cas subaigus est assez difficile à établir, et il nous suffira d’y revenir à propos de la marche et de la durée de la maladie.
(1) Cas de Cruveilhier, Ferrand? Bourneville, Liouville.
(2) Cas de Saccheo? Colin (no 2), Ogle, Koster.
(3) Cas de Massot,
Début. Les malades sont frappés presque toujours subitement dans le cours de la santé, ou plus rarement d’une affection chronique de la moelle, de phénomènes caractéristiques. Ceux-ci consistent principalement en des troubles nerveux, qui portent sur la motilité et la sensibilité. Dans les cas véritablement apoplectiformes, les malades se couchent en bonne santé ou bien ressentant un peu de faiblesse dans les jambes, et le matin, au réveil, ils sont paraplégiques (1). Mais presque invariablement ils commencent par éprouver des fourmillements ou un engourdissement dans les membres inférieurs, une fatigue insolite qui augmente rapidement, devient extrême et s'accompagne de difficulté dans la marche. Les deux jambes ou l’une d’elles cèdent sous le poids du corps, puis bientôt la paralysie survient et elle frappe dans certains cas non-seulement les membres inférieurs, mais encore l’un des membres supérieurs ; plus rarement les quatre membres presque à la fois (2).
En même temps, et souvent avant les troubles moteurs, les malades éprouvent des douleurs qui apparaissent subitement (2), sont quelquefois très-violentes et se combinent elles-mêmes de diverses manières avec l’affaiblissement ou l’engourdissement des membres.
Ces douleurs, par leur intensité et leur dissémination, peuvent faire croire à l’invasion d’un rhumatisme, mais elles n’ont pas le caractère des douleurs rhumatismales. Elles sont comparées par les malades à une vive sensation de constriction au niveau ou dans le voisinage des articulations, et débutent en général par les membres inférieurs pour gagner le tronc qu’elles enserrent comme dans une ceinture.
(1) Cas de Colin (n° 1).
(2) Cas de Cruveilhier.
Souvent elles s’accompagnent de phénomènes particuliers, comme des difficultés d’uriner (Ogle).
D’ailleurs, le siège de ces phénomènes douloureux est fort variable. Dans quelques cas il est réellement caractéristique, car il règne dans une étendue variable de l’épine avec une grande intensité (1). Enfin la douleur peut être limitée à un seul membre (2). A la lecture des observations, ces phénomènes douloureux :m'ont paru plus fréquents dans les formes subaiguës que dans la forme très-rapide ou foudroyante, comme '-si ils étaient l’expression d’une destruction moins avancée de la substance grise; et, ce qui prouverait l’exactitude de cette remarque, ce sont les cas intéressants dans lesquels, avec une paraplégie extrêmement rapide, les malades éprouvent des douleurs dans les membres supérieurs (3). Ces derniers troubles caractérisent le processus de la myélite ascendante.
Les autres symptômes du début qui restent à signaler sont moins importants. Les principaux sont : un tremblement dans un membre, ou bien des crampes dans les extrémités inférieures, une constipation opiniâtre ou une rétention d’urine.
La durée de ces phénomènes prodomicjues est variable, le plus souvent elle est très-courte, de quelques heures seulement. Aussi doit-on considérer l’hématomyélite, dans la forme aiguë surtout, comme une maladie à début solennel, s’annonçant à grands fracas.
Au bout de quelques heures, les signes caractéristiques de la destruction de la" substance grise de la moelle sont évidents. Mais dans les formes subaiguës,
(1) Cas de Levier.
(2) Cas de Virchow, en I re autres.
(3) Cas de Moynier.
les phénomènes prodomiques que nous venons de décrire peuvent durer plusieurs jours, plusieurs semaines même, puis la maladie prend tout à coup les allures de la forme aiguë franche (1). Ce sont là des exceptions.
Malgré cette soudaineté dans l’invasion, l’hématomyélite ne paraît pas être fébrile, au début du moins; mais c’est là un point qui n’a pas été étudié avec un soin suffisant.
Ainsi le frisson, la courbature générale, la céphalalgie sont notés dans quelques observations, mais la température n’a été prise avec soin que dans le cas très-bien observé de Levier.
Le fait de Lebeau dans lesquel lessymptôm es spinaux sontsurvenus au milieu d’un étattyphoide — et celui de Trier, dans le cours d’une fièvre intermittente sont les seuls de ce genre.
Les troubles de l’intelligence, la perte de connaissance rarement observés, sont liés à quelque complication cérébrale.
Période d'état. — Bientôt les malades sont frappés de paralysie et celle-ci commence presque invariablement par les deux membres inférieurs à la fois, dans certains cas, avec prédomminance d’un côté.
Plus rarement les membres supérieurs sont pris seuls ou les premiers; d’autres fois il y a hémiplégie (Saccheo).
CeLe paralysie est souvent complète en quelques heures. Si l’on examine alors les malades, l’abolition des mouvements volontaires est absolue, les membres soulevés retombent lourdement, les muscles sont flasques.
(1) Cas de Ogle, Koster, Bourneville.
Dans d’autres cas (forme subaigüe) la paralysie est incomplète ; quelques mouvements volontaires sont encorepossibles. Lesmalades soulèventpéniblement leurs jambes, traînant le talon sur le lit, ils sont incapables de se tenir debout.
Beaucoup plus rarement encore il n’y a que de la parésie.
La dissémination des phénomènes paralytiques est un fait d’une importance capitale ; mais la forme la plus fréquente du moins dans les premiers jours est la paraplégie.
Pendant que les membres inférieurs sont frappés de paralysie, il y a de la rétention d’urine et des matières, beaucoup plus rarement, au début dumoins, de l’incontinence, et, l’usage précoce de la sonde est encore un des traits caractéristiques de l’affection et une source importante de complications.
L’état des mouvement réflexes a été étudié d’une manière peu suivie. Au début, sauf dans les cas de paralysietout à faitbrusque (Colin n°l), ils paraissent conservés, ou même un peu exagérés (Duguet) ; mais le plus habituellement ils ne tardent pas à disparaitre et c’est là un signe important sur lequel on doit regretter de ne pas avoir des renseignements plus complets.
Dans les premiers temps de la maladie confirmée, on observe encore, outre l’abolition delà motilité, des signes d’excitation des nerfsmoteurs dans les parties le moins paralysées.
Tantôt ce sont de véritables convulsions cloniques partielles, revenant plusieurs fois dans la journée à des intervalles irréguliers (1), tantôt de simples soubre- (1) Cas de Colin (n° 1).
sauts, des secousses (1) ou des contractions spasmodiques. Ces phénomènes marquent quelque fois la marche progressive des altérations. C’est ainsi que l’on peut voir des convulsions ou des soubresauts dans les membres supérieurs, alors qu’il existe dans les membres inférieurs une paralysie flasque sans phénomènes d’excitation.
Mais presque toujours ceux-ci sont passagers ; ils ne tardent pas à faire place à la perte complète de la motilité.
L’état de l’excitabilité électro-musculaire est égalementpeu connu. On ne le trouve pas mentionné dans les observations anciennes. D’après les plus récentes, l’excitabilité électrique suit la marche de l’abolition de la motilité et des mouvements réflexes.
La paralysie s’établit-elle très-rapidement avec flaccidité des membres et suppression des mouvements réflexes, l’excitabilité électrique est complètement abolie (2).
Au contraire, la paralysie reste-t-elle incomplète pendant un certain temps, l’excitation électrique réveille encore quelques mouvements, puis reste sans effet (3).
Comme phénomène exceptionnel, nous signalerons la contracture qui atteint certains groupes musculaires seulement : bras droit (Cruveilhier) ; sterno-mastoïdien (Grisolle); membres inférieurs (Lebeau, Ferrand).
— En même temps que l’on constate ces troubles moteurs, la sensibilité est atteinte.
C’est là un fait extrêmement important et qui me parait être en rapport, non-seulement avec la nature de la lésion, mais surtout avec son siège central.
(1) Cas de Duguet, Ferrand, Og'le, Lancereaux.
(2) Cas de Colin, Levier.
^3) Cas de Duriau.
D’ailleurs, les troubles sensitifs suivent la même marche que la paralysie motrice.
Si quelque fois à la période initiale d’excitation on observe de l’hyperesthésie passagère, on ne tarde pas à la voir disparaître et remplacer par une insensibilité souvent complète.
L’anesthésie et la paralysie offrent la même distribution et atteignent le plus souvent la même intensité.
Il y a cependant à cette règle quelques exceptions et tantôt la sensibilité est seulement diminuée alors que la paralysie est complète (1), tantôt etdansles mêmes circonstances elle est conservée (2) malgré la destruction de la substance grise ; mais on peut voir aussi inversement l’anesthésie se répandre sur une très-grande étendue et envahir presque tout le corps, alors que la paralysie est plus limitée (3). Dans un cas elle existait en ceinture autour du tronc.
L’hyperesthésie cutanée n’a été notée dans aucun cas; mais les douleurs qui signalent quelquefois l’invasion de la maladie peuvent persister à la période d’état.
Ce sont quelquefois de simples sensations de fourmillements dans les membres paralysés, comme en détermine la compresion des troncs nerveux; ou bien de véritables douleurs très-vives dans divers points du corps, et capables d’arracher des cris aux malades (cas de Colin n° 1 — cas de Levier).
Mais ces phénomènes sont assez rares et presque toujours passagers et n’ont pas à beaucoup près la même importance et la même signification que l’anesthésie et l’analgésie.
Dans quelques cas, rares aussi, la pression des apophyses épineuses a paru sensible ou bien certains
(1) Cas de Duguet.
(2) Cas de Virchow.
(3) Cas de Trier.
mouvements des membres ou du corps réveillaient des douleu-rs (1).
La douleur en ceinture n’est notée que dans les observations de Colin (n0 1) et Duguet.
Tels sont les symptômes fondamentaux de l’hématomyélite, et l’on voit que tous se rapportent à une destruction rapide de la moelle, particulièrement de sa partie centrale.
La marche de la maladie et l’étendue des troubles moteurs et sensitifs nous montreront que cette destruction envahit souvent, d’une manière progressive et rapide, la presque totalité de l’organe.
Mais, à côté de ces symptômes de premier ordre, il en est d’autres non moins intéressants et qui achèvent de caractériser l’abolition des fonctions de la moelle épinière.
Ce sont les phénomènes vaso-moteurs et trophiques. Toutefois comme ces symptômes appartiennent à l 'histoire des myélites et n’offrent rien de spécial à l’hématomyélite, nous les indiquerons très-rapidement.
Les troubles de la circulation locale et de la température sont peu connus. On les trouve cependant lorsque l’attention est éveillée de ce côté, témoin le fait de Colin et celui de Levier, dans lesquels on a noté une élévation de température dans les membres paralysés.
On a également signalé, dans certains cas, des sueurs partielles se montrant sur les parties paralysées (2), ou , au contraire, sur les membres privés de mouvement (3), des éruptions érythémateuses au milieu des membres paralysés. Mais le fait capital et pour
(1) Cas de Grisolle, Colin (n° d), Liouville.
(1) Cas de Lancereaux.
(2; Cas de Levier,
ainsi dire significatif comme trouble trophique, c est la formation rapide d’eschares épouvantables, qui se développent avec une prodigieuse facilité sur tous les points comprimés et particulièrement au sacrum.
Cette particularité, qui se retrouve dans les apoplexies cérébrales graves, montre bien l’état de profonde désorganisation de la moelle dans l’hématomyélite; car les eschares ne se produisent, ni aussi souvent, ni aussi rapidement dans les myélites partielles.
On observe également des altérations de l’urine, qui ne sont pas dues seulement au séjour prolongé de ce liquide dans la vessie ; mais qui indiquent un trouble de la circulation rénale et peuvent être comptées aussi au nombre des phénomènes trophiques.
Ce n’est que dans les cas les plus simples que l’urine est simplement ammoniacale; souvent elle devient bourbeuse, sanglante (cas de Monod, Ferrand, Lancereaux par ex.) ou bien purulente (cas de Ogle) ; plus rarement elle ne contient ni sang, ni pus; mais une quantité appréciable d’albumine.
Suivant la hauteur de la maladie, il pourra y avoir des phénomènes oculo-pupillaires variables (1).
Des troubles de la parole existaient dans le cas de Weber avec lésion dans le voisinage du bulbe. Mais, nous le répétons, il nous est impossible d’insister sur cette symptomatologie , d’ailleurs très-intéressante. Le tableau rapide que nous venons de tracer sera suffisant pour nous permettre de comparer plus loin l’histoire clinique des hémorrhagies médullaires à celle de la myélite.
(1) Ogle, (Med. Chir. Trans. v. XII. p. 397449), a trouvé les pupilles contractées dans un cas d’hémorrhagie de la moelle qui 'siégeait entre la cinquième et sixième dorsale; dans un autre fait, l’hémorrhagie siégeant à la région cervicale, les deux pupilles, la droite surtout, étaient trôs-dilatées.
Cependant, pour fixer encore mieux l’opinion sur ce point, nous rapporterons ici l’observation de Levierqui complétera d’une manière fort utile les lacunes de notre symptomatologie.
OBS. LXIX. — Levier (service de Biermcr).— Apoplexie de la partie lombaire de la moelle. — Suppression des règles. — Violentes douleurs dans les lombes et l’abdomen pendant huit jours. — Paralysie soudaine des membres inférieurs, du rectum et de la vessie. — Eschare au sacrum. — Gangrène humide des extrémités inférieures. — Mort au bout de cinquante-quatre jouvs par septicémie. — Ramollissement hémorrhagique de la moelle lombaire. — Ramollissement blanc do la moelle dorsale. — Atrophie des muscles paralysés. — (Résumée.)
La malade, nommée Marie-Magdeleine Dubach, âgée de 18 ans, entre à l’hôpital de Berne, le 9 mai 1864. Sa sanfé a été généralement bonne jusqu’à ces derniers temps; elle n’est réglée que depuis quatre mois. On ne trouve dans l’histoire do ses ascendants aucun antécédent qui puisse exercer de l'influence sur le développement de l’affection dont elle est atteinte aujourd'hui. Pendant la nuit du 18 avril, elle est prise de douleurs violentes qui siègent surtout dans la région lombaire, et acquièrent par instants un degré extrême d’acuité. Le jour suivant, elles persistent avec un peu moins d’intensité, pour reparaître plus violentes la nuit suivante; elles s’irradient alors dans la région hypogastrique; la malade attendait ses règles pour cette époque; elles ne viennent pas. Ces phénomènes douloureux s’accompagnent de malaise général, de céphalalgie, d’anorexie; il se produit une épistaxis. Les douleurs persistent les jours suivants; elles s’exaspèrent la nuit insomnie. Jusqu’au 24, la motilité reste intacte; ce jour-là, vers le soir, la malade prend un bain de pieds chaud; pendant la nuit, elle s’aperçoit tout à coup qu’elle ne peut plus remuer les extrémités inférieures; l’intelligence reste intacte; la sensibilité est abolie dans les parties paralysées; il se produit des selles involontaires ; perle du besoin d’uriner; emploi de la sonde. En même temps, toux assez fréquente; les crachats contiennent un peu de sang. Entrée le 9 mai à l’hôpital. La malade est en proie à une dyspnée assez intense; les extrémités inférieures sont œdématiées, et il y a au sacrum une eschare large et profonde. La température est à 40o,2 dans l’aisselle, le pouls à 116. L’abolition de la sensibilité et de la motilité est complète dans la moitié inférieure du corps. L’anesthésie monte en avant jusqu’à deux travers de doigls au-dessus de l’épigastre, en arrière jusqu’à la 7e dorsale. Les parois de l’abdomen se soulèvent passivement chaque fois que le diaphragme s’abaisse. Les mouvements réflexes sont supprimés dans les parties paralysées. La température des membres inférieurs dépasse constamment, de 0°,2’ àl°,9 celle des membres supérieurs. La
pression sur les vertèbres ne détermine pas de douleur. L’urine est légèrement acide; elle ne renferme ni sucre ni albumine. Le chef de service, RL Biermcr, diagnostique une apoplexie de la partie inférieure de la moelle. Les phénomènes fébriles pourraient faire penser à une lésion inflammatoire. Peut-être l’apoplexie a-t-elle déterminé consécutivement un ramollissement phlegmasique de la moelle? On applique 42 ventouses scarifiées sur le trajet du rachis; on donne le calomel à doses réfractées; les plus forts courants d’induction sont impuissants à produire la moindre contraction dans les muscles paralysés; ils ne déterminent aucune impression sensitive; il se produit dans les points où les ventouses sont appliquées, des taches érythémateuses qui sont lentes à disparaître.
Le 10 mai, l’anesthésie remonte jusqu’à .l’appendice xyphoïde en avant, et jusqu’à la 6e dorsale en arrière. La température axillaire varie entre 37°, 2 et 38°, 7. Pendant la nuit, la malade a un peu de délire.
Le 14 mai, elle accuse de nouveau des douleurs lombaires. Les eschares de la région sacrée s’agrandissent, d’autres se forment, au talon, au niveau des trochanters ; la dyspnée s’accroît, devient extrême; il se produit des mouvements convulsifs dans le bras gauche.
Le 16 mai, le membre supérieur droit est à son tour agité pendant vingt minutes environ par des mouvements choréiformes ; la nuit, des sueurs profuses couvrent la moitié supérieure du corps, tandis que les parties paralysées restent sèches.
L’état de la malade reste le même jusqu'au 25 mai; à cette date, elle est prise d’un premier frisson, qui est suivi d’une élévation considérable de la température; les jours suivants, les frissons se renouvellent; on les rapporte à l’infection putride ; les eschares s’accroissent, l’amaigrissement devient extrême.
Le 16 juin, on remarque à la cuisse droite une large ecchymose et des phlyctènes remplies d’une sérosité sanguinolente; le 17, les deux extrémités inférieures sont le siège d’une gangrène humide; la malade meurt, cinquante-deux jours après le début des accidents.
Autopsie. — La moelle est ramollie dans une longueur de 20 cent.; elle renferme, dans sa partie inférieure, un foyer hémorrhagique , qui occupe la fin de la région dorsale et toute la région lombaire; sa couleur est brun foncé; on n’y voit pas de sang fraîchement extravasé; il mesure verticalement 41 centimètres; transversalement, de 1/2 à 3/4 de centimètre; il a environ le diamètre d’un tuyau de plume. A sa périphérie, la substance médullaire est colorée soit en gris, soit en jaune-brun; au-dessus, on trouve, au milieu des points ramollis, d’autres foyers analogues, mais do plus petite dimension. La lésion occupe surtout la partie postérieure de la substance grise avec une partie des cordons postérieurs et latéraux. Les cordons antérieurs sont simplement ramollis, et, au-dessus de la 10e dorsale, la moelle paraît saine; elle renferme cependant encore, au niveau de la 4* dor-
sale, un foyer de ramollissement, au niveau duquel les membranes présentent une injection anormale.
Au microscope, on ne trouve nulle part dans les parties ramollies de globules sanguins; on n’y voit qu’un détritus granuleux, des éléments médullaires désorganisés, de la myéline, une grande quantité de corps granuleux, des granulations graisseuses libres et du pigment brun sous forme de granulations amorphes. Il n’y a pas de cristaux d’hématine dans les parties où il n’y avait que du ramollissement blanc, et même dans celles qui, à l’œil nu, semblaient intactes, jusqu’à la 4e dorsale, on trouve des corps granuleux. Dans la région lombaire et la moitié inférieure de la région dorsale, l’altération porte sur toutes les parties de l’organe. Les muscles qui étaient paralysés sont pâles, jaunâtres, atrophiés; quelques-uns d’entre eux sont tellement réduits de volume et décolorés, qu’on a peine à les isoler du tissu cellulaire. Au microscope, on constate une atrophie presque complète de leurs fibres; elles ne sont plus représentées que par des cylindres transparents, finement granuleux, sans trace de striation; elles 11e renferment pas de graisse. Les troncs nerveux des extrémités inférieures sont également en voie de dégénération granuleuse.
Marche de la maladie.
L’étendue de la paralysie avec anesthésie qui envahit la plus grande partie du corps dans l’espace de quelques jours (cas aigus) , quelques semaines (cas subaigus); son extension des membres inférieurs aux supérieurs, plus rarement des derniers aux premiers; sa délimitation soit sous forme paraplégique, soit à la fois paraplégique et hémiplégique pour les membres supérieurs, soit encore croisée; enfin la généralisation de ces désordres aux quatre membres, aux muscles du tronc et de l’abdomen, aux sphincters, tels sont, en quelques mots, les traits les plus caractéristiques de la marche de l’hématomyélite.
Les malades sont devenus alors, comme une masse inerte, incapables de s’aider en rien. Leurs eschares précoces viennent encore assombrir ce tableau déjà si noir, et la nécessité du cathétérisme ou de la sonde
à demeure les expose à de terribles complications du côté de la vessie et des reins.
Au milieu de cet état pénible, la mort ne tarde pas à survenir, et, dans quelques cas, elle est subite ou d’une rapidité extrême, fait important dont nous allons bientôt apprécier toute la valeur.
La durée des cas que nous rangeons parmi les formes aiguës et subaiguës est fort variable ; mais ces mutations se font dans des limites très-étroites.
Ainsi la plus courte durée, celle du cas de Moynier, est de treize heures ; viennent ensuite les cas trèsaigus de deux à quatre jours de durée (Gaultier de Claubry, Critchett, Virchow), et, chez le cheval, deux jours (Trasbot). A côté d’eux se trouvent les observations dans lesquelles la maladie a duré au moins une semaine, puis enfin plusieurs mois (1).
Le cas le plus long qui puisse se ranger dans les subaigus, celui de Trier, a eu six mois de durée. En résumé donc, l’hématomyélite, dans ses formes aiguës et subaiguës (c’est-à-dire vingt- sept fois sur trente), tue dans l’espace de quelques heures, à six mois
comme maximum.
Or, sur ces vingt-sept cas, la mort est survenue d’une manière subite huit fois; mais, dans deux observations on peut invoquer l’influence du traumatisme (cas de Weber et Payen) (2).
Quand on étudie les observations pour se rendre compte du mécanisme de cette brusque terminaison, on reste convaincu qu’elle est probablement due à l’extension du ramollissement inflammatoire jusqu’au niveau des centres respiratoires.
(1) 8 jours, Bourneville (2pattaque); 10 jours, Jaccoud; 20 jours, Duriau, etc.
(2 Weber, Virchow, Payen, Colin (n° 2), Iiutin, Massot, Bourneville, Gaultier de Claubry.
Les malades, sans cause appréciable, sont pris plus ou moins brusquement d un accès de dyspnée, et la mort a lieu en quelques minutes, non par paralysie du diaphragme comme quelques auteurs l’ont avancé, mais bien comme si le centre respiratoire lui-même avait été tranché artificiellement.
Nous avons nous-même observé un cas de ce genre à la suite d’une contusion par fracture de la moelle épinière, et, bien que nous n’ayons pas fait l’examen microscopique du bulbe, nous croyons pouvoir admettre, en nous fondant entre autres sur le cas de W. Müller, cité parM. Charcot, que la mort a été due à une myélite ascendante aiguë remontant jusqu’au bulbe.
Un pareil fait a une importance d’autant plus grande qu’il explique les cas intéressants dont nous avons déjà parlé et dans lesquels la maladie, après être restée peu marquée, quelquefois pendant plusieurs mois, prend tout à coup des allures d’une rapidité foudroyante (1); aussi notre observation, encore inédite, ne nous paraît-elle pas déplacée ici.
OBS. LXX. — Contusion de la moelle par fracture de la colonne vertébrale.
Mort subite (Abrégée).
Grivaud (Edmond), âgé de 39 ans, entre à Lariboisière salle Saint- Charles n° 1, le 1er octobre 1866 (service de M. Oulmont). Cet homme, d’une constitution athlétique, a toujours eu une excellente santé. 11 s’est livré pendant plusieurs années à des excès alcooliques jusqu’à il y a cinq ans, époque à laquelle il fut pris pour la première fois d’un étourdissement avec perte de connaissance. Cette attaque dura peu de temps et ne laissa à sa suite aucune paralysie. A partir de ce moment, il s’abstint de tout excès.
Le 1er octobre, il se fatigua plus que d’habitude pour un déménagement. En rentrant chez lui, il fut pris dans son escalier d’un étour-
(1) Cas de Gaultier de Claubry, Bourneville, Massot.
dissemeut et tomba à la renverse. Des voisins le ramassèrent, cl il ne reprit connaissance que peu à peu. Il paraît être resté dans le coma à peu près toute la nuit. A son réveil il était paraplégique et on l’amena à l’hôpital.
À son entrée, il se plaint d’une douleur vive entre les deux épaules, correspondant à une apophyse épineuse unique, non mobile, On ne détermine pas de crépitation pendant l’examen. La position assise est très-pénible.
Derrière l’oreille droite, en trouv unee contusion du cuir chevelu. Il paraîtrait aussi que le malade aurait perdu du sang par celte oreille.
11 y a une paraplégie complète, soit une perle absolue de la motilité avec flaccidité des muscles et abolition des mouvements réflexes. L’insensibilité est également complète et remonte jusqu’au niveau d’une ligne passant entre la deuxième et la troisième pièce du sternum.
On note, de plus, de la rétention d’urine et des matières fécales. Les membres supérieurs sont intacts; aucun trouble de l’intelligence ni des sens spéciaux.
7 octobre. La respiration est embarrassée. Le malade se plaint d’une douleur au niveau de l’appendice xyphoïde. On entend des râles muqueux à la base des deux poumons. Aux membres inférieurs, on note une modification consistant en ce qu’en certains points le malade a une sensibilité obtuse. Aucun autre changement.
Les jours suivants la gêne de la respiration va en augmentant.
Le H, après avoir été sondé, le malade est pris de phénomènes asphyxiques, sans perte de connaissance. La teinte est cyanique, les bras tombent dans la résolution, le malade est pris d’éblouissements et meurt en dix minutes environ.
Aulopsie le lendemain. A l’examen du rachis, on trouve une fracture des deux lames de la quatrième vertèbre dorsale, à la base de l’apophyse épineuse. Les lames sont taillées en biseau, de telle façon qu’en pressant sur l’apophyse épineuse, le fragment[comprime la moelle. On trouve également une fracture de l’extrémité de l’apophyse épineuse de la cinquième vertèbre cervicale. Il n’y a pas d’autres lésions du rachis.
Dans le canal rachidien, il existe un épanchement de sang en dehors de la dure-mère, mais en quantité trop petite pour comprimer la moelle. Quelques caillots peu volumineux sont situés au niveau de la fracture.
La moelle en ce point présente une légère dépression, et à la coupe on vo.il qu’il existe à ce niveau un ramollissement rouge-jaunâtre d’un demi-centimètre de longueur environ. Le microscope montre dans ce tissu ramolli du sang extravasé et des corps granuleux.
Encéphale. On trouve dans le cerveau, du côté gauche, deux petits foyers de ramollissement superficiel (par contusion) renfermant comme le foyer de la moelle, du sang extravasé et des corps granuleux.
Dans le reste de l’axe cérébro-spinal, on remarque une congestion Ilaycm. 13
assez intense, se traduisant par un gros piqueté sur les coupes. Le bulbe surtout offre une couleur rosée centrale, mais il n’a pas été examiné au microscope.
Congestion pulmonaire. Cœur gros, mou; valvules saines; vaisseaux très-sains; foie sain; polysarcie sous-cutanée, périviscerale et interstitielle comme chez les buveurs.
Les autres genres de mort sont également trèscaractéristiques.
Dans bon nombre de cas (8), la dyspnée, nulle au début, à moins que la lésion ne porte d’emblée sur les parties supérieures de la moelle, se prononce de plus en plus. Due surtout à l’envahissement de la paralysie, qui porte successivement sur les muscles abdominaux, puis sur ceux du tronc, elle devient quelquefois extrême au moment où le diaphragme se prend à son tour. Les phénomènes de l’asphyxie ne tardent pas alors à apparaître, et la mort peut être déterminée ainsi en quelques heures (15 h. cas de Moynier).
Chez d’autres malades, la mort paraît due à la septicémie, qui survient à la suite des larges eschares du sacrum, du trochanter, quelquefois des talons (cas de Levier).
Enfin les lésions graves du côté des voies urinaires peuvent également devenir des complications mortelles.
