DIAGNOSTIC

Si l’on compare actuellement, au point de vue clinique, l’hématomyélite aiguë et subaiguë aux diverses formes de myélite, on est frappé de sa ressemblance parfaite avec celle qui a été désignée depuis Albers sous le nom de myélite centrale.

Cette dernière maladie frappe particulièrement les hommes jeunes encore. Les malades ressentent tout à

coup, après l’action de causes tout à fait semblables à celles que nous trouvons signalées pour l’hématomyélite, un fourmillement dans les extrémités inférieures qui ressemble, lorsqu’il est bien accusé, à des piqûres d’épingle, ou bien une constriction au niveau des jointures, douleurs subjectives qui ne rappellent que de très-loin les douleurs du rhumatisme.

Ces douleurs débutent par les extrémités pour remonter vers l’abdomen; puis bientôt survient une insensibilité, une anesthésie plus ou moins complète.

En môme temps, ou peu de temps après, les malades éprouvent une fatigue énorme ; en quelques heures il leur devient impossible de se tenir debout. La paralysie est complète, les membres sont flasques, et ces phénomènes de dépression sont à peine précédés d’une courte période d’excitation, dans laquelle on note quelques petites secousses dans les membres qui vont être envahis par la paralysie.

L’excitabilité réflexe disparaît, et, si la maladie se prolonge un peu, les muscles perdent également toute excitabilité électrique et ne tardent pas à s’atrophier.

De plus, on remarque encore dans ces cas la production rapide des eschares ; les urines deviennent également fétides, ammoniacales , quelquefois sanglantes t on y trouve même du muco-pus , et ces accidents redoutables ne tardent pas à entraîner la mort des malades.

Presque toujours aussi la myélite centrale a une marche ascendante ; les muscles abdominaux, les muscles du tronc, le diaphragme se paralysent tour à tour, ou bien enco-re la maladie, suivant, mais plus rarement, une marche descendante, les membres supérieurs et le tronc sont frappés les premiers, et l’issue funeste

survient plus rapidement. Enfin la myélite centrale sans complication aucune peut se terminer fatalement dans l’espace de quelques heures.

Ne dirait-on pas que cette description sommaire, que j’emprunte aux sa vantes leçons de M. Charcot, est le résumé de celle que nous venons de donner précédemment, et cju’ellea été faite à l’aide des mômes observations.

L étude clinique vient donc démontrer, aussi bien que 1 anatomie pathologique, l’identité parfaite qui existe entre l’hématomyélite et la myélite centrale commune, et, dans l’état actuel de nos connaissances sur les maladies de la moelle, nous ne trouvons, ni dans le mode de début, ni dans les symptômes, ni dans la marche , ni dans le mode de terminaison, aucune particularité qui puisse permettre de différencier les cas qui s’accompagnent d’extravasation du sang de ceux qui en sont dépourvus.

Dans les deux cas, les mêmes symptômes indiquent la même destruction de la substance grise de la moelle.

Ainsi, à l’état physiologique, celle-ci est dépourvue d’excitabilité; mais il n’en est pas de même à l’état pathologique.

Sous l’influence de l’irritation, la substance grise devient excitable à la façon d’un cordon nerveux blanc . D’où l’apparition dans les deux maladies que nous comparons d’une courte période d’excitation. Puis bientôt le centre médullaire est détruit, et alors surviennent les symptômes de dépression, la suspension de l’action de la moelle, c’est-à-dire les paralysies du mouvement et de la sensibilité , les troubles trophiques.

Enfin, comme dernière remarque physiologique, déjà faite d’ailleurs par M. Brown-Séquard, dans les cas de paralysie unilatérale, la perte de la motilité existe du côté de la lésion, celle de la sensibilité du côté opposé (1).

La marche rapide de l’hématomyélite est tellement importante que nous y insisterons encore. Elle montre que l’épanchement de sang, loin d’être une altération localisée, comme devrait l'être une hémorrhagie proprement dite, est sous la dépendance d’une lésion grave et diffuse qui s’étend à toute la moelle.

Et c’est pourquoi ta symptomatologie ressemble surtout à celle de la myélite centrale. Mais nous ne croyons pas pour cela que tous les faits d’hématomyélite soient complètement étrangers à l’histoire de la myélite partielle.

Au contraire, les observations déjà citées , de Cruveilhier, Ferrand, Liouville, en montrant des sortes de cicatrices limitées en un point, établissent l’existence de cette forme, et, nous le répétons encore ici, l’hémorrhagie médullaire étant sous la dépendance de l’inflammation, toutes les formes inflammatoires peuvent s’accompagner d’extravasation sanguine ; i’hématomyélite peut les comprendre toutes (?) Mais, soit parce que la myélite centrale a une manière d’être spéciale, soit parce que, conduisant rapidement à la

(1) Cas de Monod et d’Ort, Cependant dans le cas de Saccheo il y avait une hémiplégie avec perte de la motilité et de la sensibilité du même côté.

(2) 'Il est probable que si l’on pouvait étudier toutes les myélites au début, on ne trouverait pas un seul fait de ramollissement inflammatoire de la moelle, sans une extravasation de sang plus ou moins abondante. Le tissu nerveux ne peut pas s’enflammer sans qu’il y ait, par issue à travers les parois vasculaires ou par rupture, des éléments du sang extravasés, et l’hématomyélie n’a été admise, comme espèce nosologique distincte, qu’à une époque où l’on ne savait pas que les myélites pouvaient débuter brusquement de la manière la plus aiguë.

mort, elle fournit plus que toute autre l’occasion aux observateurs de constater les lésions inflammatoires du début (ramollissement rouge) , c’est elle qui jusqu’ici comprend dans ses formes aiguës et subaiguës la majorité des faits décrits à tort dans les auteurs sous le nom d’apoplexie de la moelle épinière.

En résumé et comme conclusion, l'hématomyélite ne doit pas être séparée de l’histoire des myélites vulgaires. Que si l’on voulait tracer un tableau clinique ne se rapportant qu’à l’hématomyélite, ce serait retomber, pour la pathologie de la moelle épinière , dans la même erreur que celle qui a consisté , à une certaine époque , à présenter l’étude clinique de l’apoplexie capillaire du cerveau comme une espèce morbide distincte, c’est-à-dire artificiellement et sans raison séparée de la cause principale qui la domine, le ramollissement ou l’encéphalite.

En d’autres termes, il existe, pour la moelle, comme pour le cerveau, une sorte de ramollissement apoplectiforme, capable de produire les mêmes symptômes que l’hémorrhagie proprement dite.

Toutefois, avec cette différence que, dans le cerveau, cette forme d’apoplexie est liée le plus souvent à l’oblitération subite des artères, tandis que, dans la moelle, le processus est de nature inflammatoire (1).

Souvent la maladie surprend l’homme au milieu de la santé, comme le ferait la phlegmasie la plus légitime, la pneumonie, par exemple.

Forme chronique . — Les quatre observations d hé-

(1) Cependant il est bon de faire observer que si tous les ramollissements delà moelle paraissent être de nature inflammatoire, la science n’est cependant pas encore fixée définitivement sur ce point (voir une des notes précédentes).

morrhagie de la moelle à marche chronique (Nonat, Lancereaux, Allbutt , Massot) , viennent compléter d’une façon très-intéressante l’étude de l’hématomyélite, car elles ont trait chacune à une variété particulière de myélite chronique.

Dans l’observation de M. Nonat, on reconnaît les caractères de la myélite chronique centrale à laquelle M. Hallopeau a donné le nom de périépendymaire et dans le travail publié par cet observateur judicieux, on trouve une explication très-exacte de ce cas.

M. Lancereaux a donné lui-même de son observation une interprétation très-juste, et on lira avec intérêt les réflexions qui la suivent (2).

Plus récemment encore, à propos également d’une myélite subaiguë à début brusque, M. Koster émet l’opinion que, dans l’apoplexie spinale, il y a rarement une hémorrhagie dans la place que l’on suppose malade. Le plus souvent, d’après cet auteur, il ne s’agit que d’une hyperémie avec apoplexie capillaire. On voit donc que d’après les auteurs les plus compétents il ne peut y avoir aucun doute sur l’interprétation des faits d'infiltration sanguine liée à la myélite chronique, même lorsqu’on observe pendant la vieles symptômes del’apoplexiespinale (v. obs. XCIV).

Enfin le fait d’Allbutt qui se rapporte à la paralysie infantile (?), et celui deM. Massot à l’atrophie musculaire progressive, montrentles rapports qui relient l’hémorrhagie de la moelle à toutes les variétés d’irritation chronique de cet organe. Aussi nous paraît-il inutile d’entreprendre, à l’aide de ces quatre cas parti) Hallopeau. Contribution à l’étude de la sclérose diffuse péri-ependymaire (Mém. de la Soc. de biologie, p. 194, 1869).

(2) Obs. XCIL

ticuliers, une description de la forme chronique de l’hématomyélite.

Nous dçvons cependant faire observer que la complication hémorrhagique ne paraît pas avoir été sans influence sur la rapide évolution de ces myélités chroniques.

Ainsi le malade d’Allbutt n’a survécu que six mois aux premiers accidents, ce qui constitue une exception dans la paralysie infantile, et dans le fait de M. Massot, la mort est survenue en 4 mois, c’est-à-dire relativement aussi d’une manière très-rapide.

D’ailleurs, ces deux dernières observations sont aussi importantes pour l’histoire de la 'paralysie infantile et de l’atrophie musculaire que pour celle de l’hématomyélite, car elles viennent démontrer une fois de plus que ces deux formes morbides sont liées aux altérations de la substance grise.

On pourra donc, dans les cas à marche rapide de paralysie infantile ou d’atrophie musculaire progressive, soupçonner une lésion hémorrhagique. Dans le cas de M. Massot, les phénomènes de paralysie et de perte de l’exectabilité électrique plus étendus et plus rapides que dans les cas ordinaires d’atrophie musculaire nous paraissent encore des particularités intéressantes à relever.