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le type respiratoire de Küssmaul, dyspnée du coma diabé- tique de mêmes manifestations, mais purement nerveuse. Il ne faut pas non plus la confondre avec la respiration méningitique qui est caractérisée par des alternatives d’apnée et de dyspnée sans croissance régulière. Le fait principal de la respiration de Cheyne-Stokes est l’hypo-excitabilité du centre respiratoire. On ne doit pas traiter de l'asystolie sans en parler parce qu’elle se manifesté quelquefois au déclin de l’asystolie des artério-scléreux, même en l’absence d’urémie qui est son point de départ habituel. Elle s’observe dans l’auto-intoxication de diacéturie, à l’apparition du coma dyspeptique chez les diabétiques, dans les lésions cérébrales où méningées, -particulièrement dans la méningite tuberculeuse, dans certaines auto-intoxications comme l’urémie, et enfin dans l’asystolie. Signalée dès 1782 par Nicolas de Gre- - noble, elle a été étudiée en 1816 par Cheyne, et en 1854 par Stokes qui l’attribuait à la dégénérescence graisseuse du cœur. 4

Le schéma du cycle de cette respiration, qui ne dépasse guère 60 à 70 secondes, se trace ainsi :

1° phase d'accélération de la respiration;

2° phase de son ralentissement; 3° apnée

Voici sa description tracée par Stokes même, et que Mer- klen a reproduite au tome VI du Traité de Médecine de Brouardel et Gilbert, déjà cité :

« Le symptôme consiste en une série d’inspirations de plus er plus fortes jusqu'à un maximum d'intensité, après lequel elles diminuent progressivement d’étendue et de force, et finissent par une suspension, en apparence complète, de la »

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«respiration. Le malade peut rester dans cet état pendant assez longtemps pour que les personnes qui l’entourent croient à sa mort. Puis une 1° inspiration mieux marquée commence une nouvelle série de mouvements respiratoires, analogue à celle que nous venons de décrire. »

Les pauses respiratoires de 10 à ‘40 secondes alternent, dit Merklen, avec des périodes de polypnée d’une durée un peu plus longue. Elles coïncident avec des troubles cérébraux très particuliers. Pendant l’apnée, le malade est en état de torpeur, les yeux mi-clos, les pupilles rétrécies : 1l répond peu ou pas aux questions qu'on lui pose et l’on peut observer, au début de cette période, la rotation de la

tête à droite ou à gauche, la déviation des globes oculaires,

de petites secousses convulsives des extrémités; enfin la sensibilité est quelquefois diminuée. Quand reviennent les mouvements respiratoires, l'agitation succède à la torpeur : le malade se lève brusquement en poussant des cris, en proie à des hallucinations, cherchant à sortir de son lit ou à se cramponner aux personnes ou objets qui l'entourent, au point qu'il est nécessaire de le maintenir de force. Ses yeux sont largement ouverts et ses pupilles dilatées. Puis il retombe inerte avec le retour de la pause respiratoire. Traube avait attribué la respiration de Cheyne-Stokes à une diminution de l’excitabilité des centres respiratoires automatiques du bulbe, par suite de la faiblesse du cœur et d’un apport insuffisant de sang artériel. Mais il s’agit d’un phénomène cérébral plutôt que d’un phénomène bulbaire. Il traduit les alternatives d’excitation et d’épuise ment des centres régulateurs de la respiration qui paraissent siéger dans l'écorce cérébrale : c’est un délire respiratoire. La torpeur qui coïncide avec la pause respiratoire accuse l'insuffisance cérébrale (F. Franck). Elle est comparable à la résolution ou au coma qui suit une crise épileptique. La polypnée et l'agitation répondent au retour de

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l’activité, ou mieux de l'excitation des cellules grises de l’écorce. Quant aux secousses musculaires qui parfois se

produisent pendant la période d’apnée et de torpeur, on

peut les attribuer à la suppression momentanée du rôle modérateur du cerveau vis-à-vis de la réflectivité médullaire (selon Rabé). Cuffer estime que la respiration de Cheyne- Stokes chez un cardiaque peut résulter de la toxémie cérébrale liée à une urémie intercurrente ou terminale. Elle est,

d’autres fois, la conséquence de troubles circulatoires du cerveau qui se produisent sous la double influence de faiblesse cardiaque {selon l’avis de Stokes et de O. Fraentzel), et de l’artério-sclérose cérébrale. La thèse très documentée de Rabé (Respiration de Cheyne-Stokes par insuffisance cardiaque et ischémie cérébrale, Thèse de Doctorat, Paris,

*1898) montre bien cette double origine. Ce phénomène

peut n’exister qu’à l’état d’ébauche sous l'influence de menaces d'hypo-systolie conjurées par la digitale. Après