AORTIQUE

1° Rétrécissements et oblitérations de l'aorte. — - Que l’aorte ait subi un arrêt de développement, qu’elle offre dans toute sa longueur une étroitesse anormale, qu’elle soit le siège d’un rétrécissement accidentel, d’une compression ou qu’elle soit oblitérée par un thrombus il en

(1) S6nac, Traité delà structure du cœur, de son action et de ses maladies - vol. m-4», Paris, 1749, t. II, p. 269.

résulte toujours une augmentation de tension au dessus de la lésion, et souvent une dilatation avec hypertrophie cardiaques consécutives.

Legrand (1), Barth (2), Andral (3) ont constaté le plus souvent cette augmentation du volume du cœur surtout au niveau du ventricule gauche dans les rétrécissements congénitaux de l’aorte, et la plupart des observations de rétrécissements aortiques réunies dans les monographies spéciales ou publiées isolément dans les réceuils périodiqus, font mention de l’existence de l’hypertrophie et de la dilatation cardiaques. L’augmentation de volume du cœur varie du reste dans ses degrés : elle peut même manquer complètement comme dans un cas rapportés par M. Dumontpallier (4).

Il serait intéressant de rechercher, en comparant entre elles un nombre assez grand d’observations, si le degré de l’hypertrophie du cœur n’est pas en rapport avec le siège ou l’étendue du rétrécissement, avec le volume des artères par lesquelle s’établit la circulation collatérale, avec l’âge du sujet etc. Mais les observations publiées jusqu’à ce jour sont trop incomplètes pour qu’on puisse les utiliser à ce point de vue (5).

Ajoutons que ces hypertrophies cardiaques dépendant de rétrécissement ou d’oblitération de l’aorte ont été reproduites expérimentalement.

(1) Legrand, du rétrécissement de l'aorte, Paris 1834.

(2) Barth, Des rétrécissements congénitaux de l'aorte. Th. doct., Paris,

(3) Andral, Clin, med., 3° édit. 1834 t. 3, p. 62.

(4) Dumonlpallier, Gaz. med., Paris 1857.

(5) Nous ne faisons pas figurer parmi les causes des hypertrophies et des dilatations cardiaques indépendantes des lésions valvulaires, le rétrécissement sous-aortique, bien que dans certaines observations les sigmoïdes de l'aorte aient été trouvées, parfaitement saines. Cette forme spéciale de rétrécissement sous-valvulaire est en effet toujours le résultat d’altérations des valvules mitrales.

(6) O. Bockmann, Dcitræge zur Experimental - Pathologie. Vcrh. d. Phys. med. gesam. zu Würzburg, IX, p. 143, 1858 — Anal, m Schmits Jahrbuch. 1859, T. 103, p. 298.

O. Beckmann, a constaté une augmentation de volume du cœur chez un chien après la ligature de l’aorte abdominale, et plus récemment M. Zielonko (1) est arrivé à des résultats semblables en liant à différentes hauteurs l’aorle de grenouilles et de lapins.

2° Athérome des artères. — L’athérome des artères ne crée pas à proprement parler un obstacle au cours du sang : le calibre des vaisseaux athéromateux est ordinairement intact, leur lumière reste libre, souvent même les artères malades sont plus larges et plus dilatées que les artères saines. Cependant l’athérome artériel est une des causes les plus fréquentes de l’hypertrophie et de la dilatation du cœur gauche, dont il augmente le travail par un mécanisme facile à comprendre si on se rappelle le rôle important que joue l’élasticité artérielle dans les phénomènes de la circulation.

L’élasticité des artères en effet, n’ajoute rien à la somme des forces qui poussent le sang vers les extrémités, mais ainsi que l’a démontré M. Marey (2), elle vient en aide àl’action du cœur en diminuant les résistances au devant de lui.

Tout problème dynamique doit être envisagé à un double point de vue, car il faut tenir également compte pour sa solution du travail moteur dépensé et du travail résistant qui lui est égal. Or ce dernier se décompose en travail utile et en travail inutile ou même nuisible.

S’il s’agit par exemple du mouvement d’un liquide on pourra accroître, le débit d’un appareil hydraulique, c’està-dire le travail utile, non seulement en augmentant la force du travail moteur, mais aussi en supprimant certaines résistances nuisibles.

Ce dernier rôle est précisément celui de l’élasticité artérielle : elle diminue les résistances que le sang éprouve à passer du. cœur dans les vaisseaux.

(1) Zielonko, PalhologiscL-anatomischc und experimenlelle Studien über Hypertrophie des Herzeas, Virchows Archiv, T A XII, p. 29.

(2) Marey, Ann. des sc. nat. Zoolocjie, 1857, T , VIII p. 337.— Gaz. med. de Paris, 1858.— Thèse inaurj., Paris 1859. —Physiol. mcd.de la circulation du samj, Paris 1803, p. 130 et 411. — Travaux du laboratoire de M. Marey, t. I, 1875.

Ce fait est démontré par une expérience bien connue de M. Marey : un vase de Mariotte versé sous forme d’afflux intermittents, sous égale pression, de l’eau dans deux tubes de même calibre, l’un à parois rigides, l’autre à parois élastiques : la quantité d’eau qui s’écoule pendant un temps donné par le tube élastique, est plus considérable que celle qui s’écoule par le tube rigide. Le tube élastique a donc reçu, dans le même temps plus de liquide que le tube rigide. « On peut conclure rigoureusement de ce fait, dit M. Marey, que l’élasticité des artères permet à ces vaisseaux de recevoir plus facilement le sang que leur envoie le cœur : en d’autres termes que le cœur éprouve plus de peine, à se vider dans les artères, lorsqu’elles ont perdu leur élasticité. » ( Physiol . méd. de la circulât, p. 131.)

La diminution ou la perte de l’élasticité artérielle, crée donc au devant du cœur une condition qui diminue son travail utile et rend par le fait ses contractions plus pénibles.

Telle est l’explication physiologique, de la coïncidence de l’hypertrophie du cœur avec l’athérome des artères, coïncidence dont la fréquence avait été signalée par Andral (1), Herpin (2) etc. longtemps avant que les belles recherches de M. Marey, en aient fourni l’explication.

C’est généralement l’altération de l’aorte et des gros vaisseaux, qui en partent, que l’on est porté à considérer comme jouant le rôle principal dans la production de l’hypertrophie ventriculaire gauche, consécutive à l’athérome artériel. Il est important de savoir que l’athérome des

(1) Andral, Clin. med. t. I, p. 62. Signale la coïncidence de Hypertrophies du cœur et de l’ossification des artères, mais ne résout pas la question de savoir si c'est l’hypertrophie du cœur qui a fait dégénérer les artères ou si c’est la lésion artériollo qui a entraîné l'hypertrophie du cœur.

(2) Herpin, Bull. soc. anat. t. XII, p. d9. Admet quo l’ossification artérielle est primitive et qu’elle provoque l’hypertrophie du cœur parce que «l’élasticité artérielle, cause d'impulsion du sang étant supprimée, le cœur doit y suppléer.» Nous avons vu que ce n'est pas en supprimant une cause d'impulsion que l’altération sénile des artères agit pour produire l'hypertrophie, mais bien en créant un plus grand obstaclo à l’évacuation du cœur.

artères périphériques peut avoir, à ce point de vue spécial, une influence au moins aussi grande que l’athérome des. gros vaisseaux, (aorte, tronc brachio-céphalique, sous-clavières, iliaques) pourvu que l’altération soit étendue à un nombre suffisant de petites artères. Nous avons eu l’occasion de recueillir autrefois l’observation d’un malade à l’autopsie duquel nous trouvâmes le cœur considérablement hypertrophié, sans qu’on put découvrir dans l’état des orifices ou des valvules cardiaques, ni dans l’état des reins une raison plausible de cette hypertrophie. L’aorte et les gros troncs qui en partent avaient conservé leur élasticité, mais les artères d’un moyen calibre, les radiales, les cubitales , les artères des jambes, étaient transformées en tubes rigides. Leur altération nous fournit l’explication de l’hypertrophie du cœur. Dans les cas de ce genre, en effet, le sang lancé par le ventricule trouve tout d’abord à se loger facilement dans les grands réservoirs artériels, dont l'extensibilité est conservée, mais il rencontre à la périphérie une résistance qui gène son écoulement : de là une élévation persistante de pression contre laquelle doit lutter le cœur à chaque systole.

3 Aortite aigue, — La fréquence, on pourrait même dire le constance de l’hypertrophie du ventricule gauche dans les cas d’aortite aigüe a été mise en lumière par les recherches de MM. Bucquoy (1), Duroziez (2), Léger, (3) etc.

L’hypertrophie est signalée dans les huit observations avec autopsie rapportées dans la thèse de M. Léger. Elle porte toujours exclusivement sur le ventricule gauche. Dans deux cas le cœur pesait 875 grammes, dans un autre 950 grammes. Très-souvent il y a en même temps dilatation de la cavité ventriculaire. Dans la plupart des observations les valvules aortiques sont épaissies, rigides et insuffisantes. Mais dans deux observations au moins (dans l’observation VI de la thèse de M. Léger et dans une observation rapportée par

(1) Bucquoy, Gaz. dos IIop. 1876.

(2) Duroziez, Gaz. méd. de Paris, 1876.

(3) Léger, Elude sur l’aorlite airjile Ih. doct. Paris 1877.

M. Dujardin-Be'aumelz) (1) il est expressément indiqué que les valvules aortiques étaient tout à fait saines.

Il est difficile de se prononcer exactement sur la cause de ces hypertrophies accompagnant l’aortite. Il est vraisemblable qu’elles tiennent à la fois à la perte de l’élasticité de l’aorte et à une irritation inflammatoire du myocarde.

4. Anévrysmes de]!' aorte et des gros troncs artériels. — Les anévrysmes de l’aorte et des gros troncs artériels coïncident très-fréquemment avec des hypertrophies et des dilatations cardiaques, mais cette coïncidence n’est pas constante et l’on voit quelquefois des anévrysmes volumineux ne donner lieu à aucune augmentation du volume du cœur.

Sénac, avait déjà fait cette observation. « J’ai vu, dit-il, un homme qui avait de violentes palpitations : elles se faisaient sentir au côté gauche, sous les côtes, et elles étaient accompagnées de douleurs extrêmement vives. La cause de ces accidents était dans la crosse de l’aorte : ce vaisseau depuis son origine jusqu’au diaphragme était plus gros que la tète, mais le volume du cœur n’était presque pas sorti de son état naturel. Dans de tels cas le sang trouve un passage qui à la vérité n’est pas entièrement libre, mais il est assez ouvert pour que le cœur ne soit pas forcé de se dilater (2). »

Sénac pensait donc que l’anévrysme met quelquefois par lui-même un obstacle au cours du sang, tandis que d’autres fois il ne gêne pas la circulation ; et que dans le premier cas il provoque une augmentation de volume du cœur, tandis que dans le second le cœur reste intact. C’est encore là l’opinion admise par la plupart des auteurs modernes sur la pathogénie de l’hypertrophie cardiaque qui accompagne les anévrysmes de l’aorte : presque tous considèrent cette hypertrophie comme le résultat

(1) Dujardin — Beaumctz. Union medicale, 1S77 , p. 697.

(2) Sénac, loc. cit. t. II, p. 407 — 40S.

d'une gêne cle la circulation occasionnée par l’anévrysme lui-même.

Cette explication ne nous parait pas satisfaisante. La plupart du temps dans les anévrysmes, le calibre intérieur de l’artère a conservé son diamètre, il est même fort rare qu’il soit diminué par l’accumulation de concrétions sanguines exubérantes.

Si l’hypertrophie cardiaque n’existait que dans les cas où le calibre de l’artère est diminué elle serait tout à fait exceptionnelle. Or elle est très-fréquente. Nous avons relevé dans les bulletins de la société anatomique 58 observations d’anévrysmes de l’aorte dans lesquelles l’état du cœur était indiqué. Sur ces 58 cas le cœur était dilaté ou hypertrophié, 53 fois, atrophié 1 fois et normal 4 fois seulement (1).

Il convient donc de chercher ailleurs la cause de la coïncidence si fréquente de l’anévrysme et de l’augmentation de volume du cœur.

L’anévrysme en lui-même et par lui-même n’est pas une cause d’augmentation de tension, et ne constitue pas un

(1) Nous croyons qu’il ne sera pas inutile de mettre sous les yeux des lecteurs le tableau qui résume ces recherches. 11 comprend 58 cas d’anévrysmes de l’aorte dont les observations se trouvent dans les bulletins de la société anatomique de 1826 à 1873.

I Hypertrophie considérable 10

« légère 15

« médiocre 6

Dilatation simple 4

Atrophie 1

Intégrité complète 2

Anévrysmes de l'aorte thoracique 13 cas

Hypertrophie considérable

« légère

« médiocre

Dilatation simple

Intégrité complète

Anévrysmes de l’aorte abdominale 7 cas

Hypertrophie considérable

« légèro

« médiocre

Dilatation simplo

Intégrité complète

obstacle au cours du sang. La présence d’une poche élastique sur le trajet d’un vaisseau devrait plutôt, au point de vue de l’hydro-dynamique, favoriser la circulation que la gêner, et Stokes (1) nous paraît être dans le vrai quand il dit « que dans le cas où le cœur et ses valvules ne sont point affectés, il n’y a aucune raison de supposer qu’un anévrysme placé sur un point quelconque du trajet de l’aorte nécessite un excès de travail de la part du cœur. »

Dans un certain nombre de cas la dilatation et l’hypertrophie du ventricule gauche paraissent être le résultat d’une insuffisance aortique secondaire. Mais c’est là une circonstance purement accidentelle (2) qui ne saurait fournir la raison de la coexistence de l’hypertrophie cardiaque avec des anévrysmes de l’aorte thoracique ou abdominale, ou des troncs artériels voisins (3). En présence de ces faits il nous semble plus naturel d’admettre que l’hypertrophie est le résultat des lésions artérielles diffuses (sclérose

(1) Stockes, Traité des maladies du cœur et de l’aorte. Trad. Sénac Paris, 1864, p. 590.

(2) Axel Ivoy, (Nord. Méd. Arch. 1869, Anal, in Schmidt’s Jahrb. Vol. 150 p. 21), a relevé 18 cas d’anévrysmes de l’origine de l’aorte dans lesquels il n’y avait pas d’hypertrophie du muscle cardiaque. Dans quelques-uns de ces cas il y avait même diminution de la capacité ventriculaire avec amincissement de ces parois. Il explique ces derniers par la compression exercée par l’anévrysme sur l’artère pulmonaire et par la diminution consécutive de l’afflux du sang dans la ventricule gauche.

(3) Dans 7 observations d’anévrysmes des gros troncs artériels relevées, dans les bulletins de la Société anatomique, le cœur était dans l’état suivant .

Anévrysme du tronc brachio-cé- l Hypertrophie légère 1

phalique seul, 3 cas. j “ médiocre 1

( Intégrité complète du cœur 1

Anévrysme de la carotide interne, ( ,T , , • , ,

0 Hypertrophie médiocre 1

1 cas. ( r

Anévrysme occupant simultanément 1

la cafolide, la sous-clavière et le s Hypertrophie légère 1

tronc brachio - céphalique, 1 cas. (

Anévrysme des iliaques primitives, f r , . . , , , , ,

j cag j Hypertrophie considérable X

Anévrysme de l’artère rénale, 1 cas. | Hypertrophie considérable 1

ET DES DILATATIONS CARDIAQUES J 1

athérome) qui coexistent clans la grande majorité des cas avec les anévrysmes spontanés de l’aorte ou des autres artères.

5. Hypertrophie du cœur pendant la grossesse. — L’hypertrophie du ventricule gauche dans le cours de la gestation a été signalée pour la première fois en 1828 par M. J. -F. Larcher dans une courte note communiquée à P. Ménière et insérée par cet auteur dans un mémoire intitulé : Observations et réflexions sur P hémorrhagie cérébrale considérée pendant la grossesse , pendant et après P accouchement (1).

En 1859, M. Larcher reprit cette question dans un mémoire spécial dans lequel il donna à ses idées plus de développements (2). D’après des observations portant sur plus de 130 cadavres de femmes de 18 à 35 ans, mortes de fièvre puerpérale, il se crût autorisé à formuler cette loi : « Le cœur , dans l'espèce humaine, est normalement hypertrophié pendant le cours de la gestation. » Quant à la raison de cette hypertrophie temporaire, l’auteur la trouve dans la pléthore des femmes enceintes, pléthore qui « n’est pas un simple accident plus ou moins

(1) P. Menière. — Arch. gén. de Med. 1828, Tom XVI, p. 489. — Voici la partie importante de cette note : « L'impression de ce mémoire était presque achevée, lorsque nous avons reçu de notre ancien collègue et ami M. Larcher, une note qui nous a paru trop importante pour ne pas enrichir notre travail; elle s’y rattache d’ailleurs d'une manière si directe qu’elle parait de nature à en former la base. 11 s’agit d’une observation faite Sur un très-grand nombre de femmes mortes à différentes époques de la grossesse ou peu de temps après l’accouchement. Chez presque tous les sujets placés dans cesjcirconstances, le ventricule gauche était évidemment hypertrophié. Suivant Laennee les parois de ce ventricule doivent avoir une épaisseur un peu plus que double de celles des parois du ventricule droit. D’après les recherches de M. Larcher cette proportion est presque constamment augmentée pendant l’état puerpéral et l'augmentation varie depuis un quart jusqu’à un tiers en sus. Le ventricule droit et les oreillettes conservent leur épaisseur normale: le ventricule gauche seul devient plus épais, plus ferme et d'un rouge plus vif. »

(2) Larcher. — De l’hypertrophie normale du cœur pendant la grossesse et de son importance, pathogénique. Arch. génér. de médecine, 5e série, T. XIII, 1859, p. 291.

Pitres q

commun, mais bien un phénomène constant, une condition physiologique nécessaire. »

Le tait avancé par M. Larcher a été contrôlé et vérifié ' dar plusieurs autres observateurs. Sous l’instigation de Beau, Ducrest examina dans ce but spécial le cœur de 100 femmes, âgées pour la plupart de 20 à 30 ans et mortes en couches. « Sur toutes, dit Beau (1), la mesure des parois du cœur a été prise à la partie la plus épaisse du ventricule gauche. Le maximum de cette épaisseur est de 0m,018 dans cinq cas, il s’élève même dans un cas à0ra,022; le chiffre le plus bas est de 0m,0'll dans huit cas : chez la plupart l’épaisseur est de 0m,016; la moyenne de toutes ces mesures est de 0m,015. Si maintenant on compare le chiffre de cette moyenne avec celui de 0m,010 donné par Bizot comme représentant l’épaisseur normale du ventricule gauche chez les femmes, on voit qu’il est supérieur de 0m,005. Il suit de là que le cœur des femmes pendant la grossesse est affecté d’hypertrophie et dès lors on doit considérer comme exactes les premières recherches faites par M. Larcher. »

Un peu plus tard, Zambaco fut chargé par une commission nommée par l’Académie des sciences (2) de contrôler de nouveau les faits avancés par Larcher et Ducrest : il trouva également les parois du ventricule gauche plus épaisses chez les femmes mortes pendant l’état puerpéral que chez les autres, et Béraud fit la remarque très-intéressante que cet excès de volume se retrouvait dans d’autres organes comme les glandes lymphatiques, la rate, etc..

Tous les auteurs que nous venons de citer ont cherché à déterminer le degré de l’hypertrophie en mesurant l’épaisseur des parois ventriculaires. M. Blot a donné la préfé-

(1) J. H. S. Beau. — Nouvelles recherches sur les bruits des artères et application de ces recherches à l'étude de plusieurs maladies. Arch. gêner, de médecine, 4° série, T. X, p. 29, 1846.

(2) Cette commission était composée de MM, Rayer, Cl. Bernard, Velpeau, J. Cloquet, Jobcrt (de Lamballo), Flourens, Coste, Andral rapporteur. Le résumé de ses travaux se trouve dans le Compte-rendu de la séanco annuelle 29 décembre 1872, p. 43, 44.

rence à la méthode des pesées, « Sur 20 femmes mortes en couche, la moyenne du poids total du cœur était de 291 grammes 85, tandis que dans l’état ordinaire chez une jeune femme le cœur ne pèse que 220 à 230 grammes. Il y a donc pendant la grossesse une augmentation de plus du cinquième du poids total. Cette hypertrophie porte presque exclusivement sur le ventricule gauche et offre cela de remarquable qu’elle est temporaire comme l’hypertrophie utérine (1). »

Enfin M. Duroziez (2), dont la grande habileté dans l’exploration du cœur est bien connue, a étudié par la percussion les variations de volume du cœur pendant la grossesse, avant et après l’accouchement. Chez les femmes à l'état normal la matité du sac péricardique mesure 9 centimètres en hauteur sur 12 en largeur. Or, sur 135 femmes sur le point d’accoucher ou venant d’accoucher, M. Duroziez a constaté une augmentation de cette matité. — Les chiffres les plus fréquents, d’après ses observations, sont ceux de 10 centimètres pour la hauteur et de 15 pour la largeur, mesures qui sont celles du cœur de l’homme. — Immédiatement après l’accouchement ou pendant la premièrejournée qui le suit le cœur diminue de volume sans revenir pourtant tout à fait à ses dimensions normales. — Au moment de la montée du lait, il augmente de nouveau dans tous ses diamètres et reste gros pendant toute la durée de l’allaitement. — Chez les femmes qui ne nourrissent pas il tend à diminuer aussitôt après la montée du lait et vers le dixième jour il a repris ses dimensions physiologiques.

En présence de ces recherches nombreuses, on pourrait croire que le fait de l’existence de l’hypertrophie du cœur pendant la grossesse, constaté sur plusieurs centaines de sujets parla mensuration, (Larcher, Ducrest, Zambaco, Béraud), par les pesées (Blot), par la percussion (Duroziez),

(1) Note communiqué à M. Tarnicr et ajoutée à la 7° édition du Traité de l'art des accouchements de Cazeaux. Paris 1865, p. 133.

(2) P. Duroziez. — Bulletin de la Société de médecine de Paris pour l'année 1808, p. 182. Travail reproduit in-exlcnso par la Gazette des hôpitaux, 1868, p. 415.

giquement conduit par ses propres observations à accepter le fait de l’hypertrophie du cœur pendant la grossesse. Au ne soulève plus aucune contestation. Il n’en est rien cependant et s’il est admis très-généralement en France, il est mis en doute ou contesté par la plupart des auteurs allemands.

Bamberger (1) prétend qu’il a besoin d’être vérifié.

Gerhard (2) affirme que si la matité précordiale est augmentée pendant la grossesse cela lient à l’application plus exacte du cœur refoulé par l’élévation du diaphragme contrela paroi thoracique et part de celte idée théorique pour nier l’hypertrophie du cœur dans la grossesse.

Friedreich (3) accepte l’explication de Gerhard relativement à l’extension plus grande de la matité précordiale. Quand à l’existence d’une hypertrophie vraie, il prétend que ce fait demanderait une constatation plus précise et il ajoute que ses propres observations ne témoignent pas du tout en sa faveur.

M. Lôhlein (4) a noté l’état du cœur chez 16 femmes mortes pendant la grossesse ou peu après l’accouchement. Sur les dix premières il n’y avait pas de maladies des reins et leur cœur pesait en moyenne 245 grammes. Le six autres étaient atteintes de néphrite avec éclampsie ; leur cœur pesait en moyenne 300sr, 8 (minimum 250 grammes maximum 348). En comparant ces chiffres à ceux que fournit l’état physiologique, on voit queM. Lôhlein devait être lo-

ti) Bamberger. — Lehrbuch der Krankheiten des Hcrzens. Vienne 1857, p. 320.

(2) Gerhard. — De situ et magniludine cardis çjravidavum, Jéna 1862. — L'objection de Gerhard aurait quelque valeur si l'on no tenait compte dans, l’appréciation des limites de la matité que de la portion du cœur qui est immédiatement appliquée contre la paroi thoracique. Les chiffres mêmes donnés par Duroziez prouvent qu’il n’en est pas ainsi et que cet observateur a pris pour base de ses calculs non pas la matité absolue de la région précordiale, mais la submatitô qui permet de reconnaître les limites extrêmes du cœur.

(3) A. Friedreich. — Traité des maladies du cœur. Trad. franc, par Lorber et Doyon, Paris 1873, p. 278.

(4) Lôhlein. — Zcitscli. f. Geburtsliulfe und Frauenkrankhcitcn, T. V, p. 482.

lieu de cela il le repousse et accumule divers arguments cliniques et théoriques pour contester sa réalité.

M. Fritscli (1) croit bien avoir remarqué dans ses autopsies une légère augmentation de volume du cœur chez les femmes grosses, mais il n’ose l’affirmer en présence des contradictions nombreuses provenant d’hommes compétents. Il croit que le cœur des femmes enceintes est plutôt dilaté qu’hypertrophié.

En résumé, les contestations des auteurs allemands ne reposent que sur des vues théoriques et ne s’appuyent sur aucun document précis pouvant être mis en parallèle avec les nombreuses observations réunies par les auteurs français. Nous pensons donc qu’il faut considérer l’existence de l'hypertrophie temporaire du cœur dans le cours de la gestation comme un fait scientifiquement démontré. Plusieurs causes du reste peuvent concourir à sa production .

D’une part la tumeur utérine exerce sur les gros vaisseaux du bassin et sur l’aorte abdominale une compression, surabondamment démontrée par les troubles de la circulation des régions inférieures du corps (varices, œdèmes, etc.) qui accompagnent si fréquemment la grossesse.

D’autre part la masse totale du sang est augmentée pendant la grossesse. Heidenhain (2) a constaté que chez les lapines grosses la proportion du sang était relativement au poids du corps : : 1 : 14,6, tandis que normalement elle n’est que : : 1 : 18.

MM. Spiegelberg et Gscheidlen (3) ont fait sur les chiennes des observations analogues. Ils ont trouvé que chez ces animaux le sang était relativement à la masse totale du corps à l’état physiologique dans la proportion de 1 à 1,27 tandis que chez 10 chiennes pleines elle s’élevait au chiffre de 1 à 11,1. Il résulte en outre de leurs recherches que

(1) Frilsch. — Arcli. f. Gynæk. 1875, T. VIII, p. 373, et 1876 T. X p. 270.

(2) Heidenhain. — Arcli. f. physiol. Ilcilh. N. F. I, p. 536.

(3) Spiegelberg et Gschloidcn. — Unlersuchungea iiber die Dlulmcngc trœchligcr Hundc. — Arcli. f. Gynæh. 1872.

cette augmentation proportionnelle du poids du sang ne s’accuse que pendant la seconde moitié de la grossesse.

Enfin il y a tout lieu de penser que l’adjonction au système circulatoire d’un réseau capillaire important, comme l’est le réseau utéro-placenlaire, augmente les résistances que doit surmonter le cœur et exige de la part du ventricule gauche un travail plus grand que celui qu’il fournit dans les conditions physiologiques. Volkmann (1) etLahs (2) ont nié la réalité de cette cause d’augmentation de tension, en se basant sur une expérience qui consiste à interposer à un tube d’écoulement des tubes adjoints. Dans ces conditions le débit total est augmenté. Mais M. Fritsch (3) objecte avec raison à ces expériences, qu’on ne saurait représenter les conditions de la circulation utéro-placentaire par un ou plusieurs tubes adjoints ajoutés à un tube d’écoulement. Le trajet contourné desartèreshélicines, les réseaux capillaires, les larges sinus veineux qui leur font suite créent des résistances multiples que l’on pourrait plutôt représenter en interposant sur le tube d’écoulement une série de tubes de diamètres inégaux et de trajets irréguliers. En opérant ainsi l’expérience démontre que l’écoulemeût est toujours diminué.

La compression de l’aorte et des gros troncs artériels du bassin, l’adjonction d’un réseau vasculaire nouveau, l’augmentation de la masse totale du sang, nous paraissent être des raisons suffisantes pour expliquer l’hypertrophie du cœur dans le cours de la grossesse.

Il est très-probable aussi que le cœur subit un certain degréde dilatation. La diminution du volume du cœur directement constatée par la percussion par M. Duroziez pendant la première journée qui suit l’accouchement nous parait trèsdifficile à expliquer autrement. La perle de sang qui accompagne les couches, l’appel de sang qui se fait dans l’abdomen par le retrait de l’utérus doivent amener une

(1) Volkmann. — Ilemodynamyh. Parag. 43.

(2) Lahs. — Sitzungs-bericlile dcr gesellscliat zur Bcfœrdcrung dcr ges. Naturwissaiscli. Zu Marburg, dccember 1873 .

(3) Fritsch. — « Arch. f. Gynæk ». T. X, p. 270, 1876.

diminution assez rapide de la tension intra-vasculaire et permettre au cœur de diminuer de volume.

Ajoutons avant d’abandonner l’étude des relations de l’hypertrophie du cœur avec la grossesse, que si d’ordinaire, le cœur revient à ses dimensions normales après l’état puerpéral, il se peut aussi que des grossesses répétées deviennent le point de départ, la cause immédiate d’hypertrophies permanentes. M. Duroziez a constaté que chez les femmes qui ont eu beaucoup d’enfants le cœur est plus gros que chez celles que n’ont eu qu’un ou deux enfants seulement, et M. Berheim (1) rapporte dans ses cliniques plusieurs cas d’hypertrophie et de dilatation cardiaques sans lésions valvulaires qui ne reconnaissaient pas d’autre cause que des grossesses multiples.

6. Des hypertrophies et des dilatations cardiaques dans les affections rénales.

Bright nota le premier la coïncidence fréquente de l’hypertrophie du cœur avec les affections rénales. Sur 100 autopsies de sujets morts de néphrite albumineuse il constata 52 fois l’hypertrophie du ventricule gauche et dans la moitié de ces cas, il n’y avait aucune altération valvulaire qui put en donner l’explication.

Les auteurs qui suivirent, préoccupés surtout de l’état des reins, négligèrent l’élude des altérations concomittantes du cœur. Rayer contesta même la fréquence de la coïncidence indiquée par Bright et prétendit que lorsque le cœur était hypertrophié, c’était lui qui avait été primitivement atteint et qui avait été la cause de l’atrophie rénale.

Celte question, d’ailleurs, resta dans l’ombre jusqu’au jour où Traube (2), reprenant les descriptions cliniques et

(1) Bernheim. — « Leçons de clinique médicale ». Paris 1877.

(2) Traube. — « Ueber den Zussammenhang von Herz und Niercnkrankbeiten ». Berlin 185G.

anatomo-pathologiques du mal de Bright, démontra l’exactitude des vues de l’écrivain anglais et expliqua l’hypertrophie du cœur par l’augmentation de tension résultant de l’oblitération des vaisseaux du rein (1856).

A partir de ce moment les travaux se multiplient. Bergson, Bamberger, Roth, Johnson, Gull et Sutton, Mahomed, etc., recueillent des faits nouveaux et apportent des arguments, les uns favorables, les autres contraires à la théorie de Traube.

En 1875, M. Potain (1) a repris, dans un mémoire trèsimportant, présenté à la Société médicale des hôpitaux, l’étude des rapports de l’hypertrophie du cœur avec les affections rénales et particulièrement avec la néphrite interstitielle. C’est en effet dans les cas d’atrophie rénale, de sclérose du rein, que le cœur est le plus souvent augmenté de volume.

L’hypertrophie du ventricule gauche avec ou sans dilatation est la règle dans la néphrite interstitielle : elle est l’exception dans les autres formes d’altérations des reins.

Avant de rechercher par quel mécanisme les lésions rénales retentissent sur le cœur de façon à en déterminer l’hypertrophie, il faut résoudre une question préalable et bien établir qu’elles constituent réellement la cause de cette dernière altération. A l’autopsie, en effet, il est souvent difficile, par le simple examen des lésions des reins et de celles du cœur de juger l’ordre dans lequel elles se sont succédé et plusieurs interprétations différentes ont été proposées pour expliquer leur coïncidence.

Les uns disent en effet que l’hypertrophie du cœur est primitive et détermine secondairement l’atropie des reins.

Les autres au contraire soutiennent que la lésion primitive est celle des reins; et que le cœur n’est affecté que consécutivement.

La première hypothèse a été émise par Rayer, puis défendue par Frerichs et par Reinhardt. Il est incontestable

(1) Potain. — « Du rhythme cardiaque appelé bruit de galop, de son mécanisme et de sa valeur séméiologiquo ». Soc. méd. des hop., 23 juillet 1875.

que certaines maladies du cœur peuvent, grâce au trouble qu’elles apportent dans la circulation, déterminer dans différents viscères une stase veineuse bientôt suivie de lésions définitives et qu’il existe un rein cardiaque comme il existe un foie cardiaque. Mais est-ce l’hypertrophie par elle-même qui produit de pareils désordres? Nullement : ils sont toujours le résultat des stases veineuses prolongées qui accompagnent la période asystolique des maladies organiques du cœur. Or, dans le mal de Bright, l’asystolie, quand elle existe, est un accident terminal.

En outre, les altérations consécutives aux affections du cœur se rencontrent dans plusieurs viscères à la fois, et •c’est tout naturel puisque l’obstacle central à la circulation doit étendre son action sur toutes les parties du système circulatoire. Or, dans le mal de Bright, le foie, le poumon sont sains : les reins seuls sont altérés.

Enfin, il y a une raison péremptoire qui doit faire abandonner l’opinion de Rayer et de Frerichs : c’est que le rein cardiaque diffère absolument du petit rein contracté avec

I lequel la coïncidence de l’hypertrophie du ventricule gauche -a été établie.

Ainsi que M. Kelsch (1) l’a démontré, les lésions du rein cardiaque portent sur les épithéliums, surtout sur celui des tubes contournés : les cellules sont gonflées, granuleuses, désagrégées; les tubes en anse sont oblitérés par des cylindres hyalins ou fibrineux ; il n’y a pas la moindre trace de prolifération conjonctive. Si donc le rein cardiaque pouvait simuler un rein brightique, ce serait le gros rein blanc, c’est-à-dire précisément celui avec lequel l’hypertrophie ne coïncide que d’une façon exceptionnelle.

Nous sommes donc conduits parles raisons qui précèdent, •a repousser l’opinion qui fait dépendre la néphrite interstitielle de l’hypertrophie du cœur, à admettre que l’hypertrophie du cœur résulte des lésions rénales et que ces deux altérations sont unies par un rapport de cause à effet. Plusieurs observations directes prouvent du reste

(2) Kelsch. — « Revue critique et recherches anatomo-pathologiques sur la maladie do Bright ». Archives de physiologie, 1874, p. 722.

la réalité de ce rapport. M. A. Ollivier (1) a vu chez, un saturnain l’hypertrophie du cœur se produire pour ainsi dire sous ses yeux et succéder aux altérations rénales dont l’albuminurie avait depuis longtemps provoqué l’existence. Dans d’autres cas, observés par M. Potain, des lésions rénales produites par une cause tout à fait locale: (oblitération d’un uretère, hypertrophie de laprostrate, etc), se sont compliquées ultérieurement d’hypertrophie du cœur. Ces observations indiquent nettement l’ordre chronologique des altérations qui nous occupent.

Ce premier point étant établi, nous pouvons aborder sans arrière-pensée la recherche des conditions qui permettent aux lésions rénales de réagir sur le ventricule gauche du cœur. Les théories ne manquent point ; mais elles reposent toutes, il faut l’avouer, sur de simples hypothèses dont la valeur est en général jugée plutôt par le raisonnement que par l’expérience. Aucune d’elles ne s’appuie sur des faits irrécusables, sur des expérimentations vraiment démonstratives.

Théories vitales. — Avec M. le professeur Potain, nous donnerons ce nom aux explications récemment proposées en Allemagne par Gilewski (2) et par Oscar Weisling (3). Le premier suppose que sous l’influence du mal de Bright, il se produit par action réflèxe des névroses motrices du cœur, en d’autres termes des palpitations. Ces contractions répétées et irrégulières amènent l’hypertrophie de l’organe. OrT l’action réflèxe du rein sur le cœur n’est point démontrée, la limitation au ventricule gauche d’une hypertrophie que des palpitations sembleraient devoir développer dans toutes les parties du cœur n’est pas justifiée; enfin, le seul fait que l’auteur a introduit dans sa théorie, l’existence des palpitations, est contesté ; M. Potain en nie la présence dans la néphrite interstitielle, et si M. Lécorché et M. Fothergill

(1) Ollivier. — « Comptes-rendus de la Société de Biologie », 18G4.

(2) Gilewsky. — « Ucber die Mulhmassliche Ursache der Hypertrophie in Morbus Brighli » (in Wiener med. Woclienschr. Nr. 60, 1869).

(3) Oscar Weilling, — Ucber die Hypertrophie der linlicn Ventrikels nach Nierenschrumpfung ». (Diss. Berlin, 1870).

l’ont quelquefois reconnue, c’est surtout clans les cas où l’hypertrophie faisait défaut et laissait place à la dilatation pure et simple.

Cette théorie n’est donc pas acceptable; celle d’O. Weili ling l’est moins encore. Cet auteur ayant constaté que le cœur gauche se développait surtout après la naissance à j un moment où le rein commence à fonctionner d’une façon

(efficace, a cru pouvoir rattacher la nutrition du premier à l’activité des cellules secrétantes du second. Cette donnée i ne fait guère prévoir que le ventricule gauche doive s’hypertrophier au moment où le rein qui préside de loin à sa nutrition, commence justement à s’atrophier. C’est pourtant la conclusion de WeilMg, qui présume qu’au fur et à mesure de la destruction du rein, les cellules qui survivent redoublent d’activité et entraînent ainsi le cœur gauche dansla voie de l’hypertrophie. Il est inutile d’insister sur le peu de solidité de cet assemblage d’hypothèses.

Théories chimiques. — Bright ne s’était par contenté de signaler la coïncidence de l’hypertrophie cardiaque avec les lésions des reins, il avait aussi cherché à l’expliquer. « Les deux solutions les plus naturelles de ce problème, dit-il, semblent être les suivantes ; ou bien le sang altéré est pour le cœur lui même un excitant irrégulier et anormal, ou bien il modifie la circulation dans les capillaires et les petites artères au point d’exiger du cœur un excès d’activité pour chasser le sang à travers les subdivisions les plus éloignées du système vasculaire. »

Mais l’idée de l’altération du sang par l’élimination insuffisante des substances excrémentitielles que le rein doit normalement rejeter au dehors est purement hypothétique et quand bien même elle reposerait sur une observation exacte, M. Potain a démontré expérimentalement que des liquides chargés d’urée traversent aussi facilement les tubes capillaires que ceux qui n’en contiennent point.

Nous ne ferons que mentionner la théorie de Gordon, fondée sur ce fait: que le sang pauvre en albumine circule avec plus de lenteur. Le lait est-il vrai ? Nous l’ignorons.

Mais alors même qu’il serait exact il ne rendrait pas : compte de la grande fréquence de l’hypertrophie dans la néphrite interstitielle, et de sa rareté dans la néphrite parenchymateuse.

Théorie mécanique. — C’est en 1856 que Traube (1) l’exposa pour la première fois, et il la développa d’emblée avec tant de netteté, que, malgré les attaques quelle a subies, elle est encore le point essentiel de l’histoire pathogénique de l’hypertrophie cardiaque dans le mal de Bright.

A cette époque Traube ne considérait pas encore comme deux affections distinctes, celle qui aboutit au petit rein contracté et celle qui aboutit au gros rein blanc. Mais ce qu’il avait reconnu et mis en lumière c’est que le cœur gauche se développe à mesure que les reins s’atrophient; et si Bright avait déjà soupçonné « que l’hypertrophie du cœur marche du même pas que la maladie des reins », c’est bien à Traube qu’il faut laisser le mérite d’avoir fait de l’hypertrophie du ventricule gauche un des traits essentiels du tableau clinique et un des moyens de diagnostic de Y atrophie rénale.

La théorie de Traube est résumée dans les propositions suivantes : 1° A la dernière période du mal de Bright, un grand nombre de capillaires et d’artérioles sont détruits dans les reins, le champ circulatoire se trouve ainsi diminué et la tension augmente dans le système aortique qui contient la même quantité de sang dans un espace moins volumineux; — 2° A ce même moment, le rein en partie détruit devient insuffisant pour remplir ses fonctions éliminatoires, le sang reste surchargé d’une certaine quantité d’eau, que les glandes, autres que le rein, ne peuvent suffire à expulser ; et la masse du sang, déjà trop à l’étroit dans un système vasculaire rétréci, se trouve encoreaugmentée, ce qui exagère encore la tension intra artérielle ; — 3° L’hypertrophie du cœur résulte de cet excès de tension et de l’activité exagérée qu’il est obligé de déployer pour lutter contre elle.

(1) Traube. — Loc. cit.

Une théorie aussi précise est toujours séduisante. Elle fut généralement acceptée ou du moins on se contenta de lui opposer quelques objections partielles, sans essayer de i lui substituer d’autres hypothèses moins sujettes à la j critique.

On a fait observer, depuis que les lésions de la néphrite interstitielle ont été étudiées càpart, que dans cette affection l’élimination de l’eau se fait en quantité suffisante, peuti être même exagérée, par les reins et qu’une des deux bases sur lesquelles Traube avait édifié sa théorie se trouve ainsi renversée. Mais Traube n’a jamais contesté

1 cette polyurie : il l’attribue à l’état même du cœur dont l’hypertrophie maintient à un haut degré la tension artérielle et force ainsi les reins, même malades, à filtrer l’eau en abondance. D’après lui, en un mot, la surchage aqueuse du sang trouve sa compensation, dans l’hypertrophie cardiaque qu’elle contribue à produire. De ce côté la théorie semble donc rester entière.

En est-il de même du côté relatif au rétrécissement du champ circulatoire par suite des oblitérations i vasculaires? Ici encore les objections n’ont pas manqué. Si l’obstacle ainsi créé est réel, toutes les fois que la circulation rénale est arrêtée, quelle qu’en soit la cause, l’hypertrophie du ventricule doit se produire. Or elle fait défaut, a-t-on dit, dans toutes les lésions autres que celles du petit rein contracté.

L’anatomie pathologique apprend en effet qu’elle fait défaut dans la néphrite parenchymateuse ; mais dans ce cas les obstacles circulatoires sont bien moins considérables que dans la néphrite interstitielle , et d’ailleurs M. Lecorché (1) rappelle que dans certains cas, lorsque l’exsudât est assez abondant pour amener l’oblitération d’un grand nombre .d’artérioles rénales ou lorsque le collapsus qui termine l’évolution anatomique marche avec rapidité, on voit le ventricule gauche se dilater : fait extrêmement important, puisqu’il répond d’une part cà ceux

(1) Lécorché. — « Traité des maladies dos reins », 1875.

qui prétendent que dans la néphrite parenchymateuse les i lésions vasculaires du rein ne retentissent pas sur le cœur d’autre part à ceux qui soutiennent, comme M. Maurice Raynaud (1) que la lenteur avec laquelle se crée l’obstacle circulatoire devrait empêcher le cœur de s’hypertrophier en l’habituant peu à peu à cette résistance anormale. Ne voyons-nous pas en effet que dans le petit rein contracté le cœur se développe justement parce qu’il a le temps de le faire, tandis au contraire que dans le gros rein blanc il se dilate simplement, surpris par une résistance rapidement croissante qui ne lui donne pas le temps de faire une hypertrophie.

Mais il y a d’autres lésions destructives du rein dans j lesquelles le cœur ne semble point intéressé : la néphrite tuberculeuse, par exemple, l’atrophie congénitale, l’hydronéphrose. Pour la néphrite tuberculeuse, sans nous arrêter aux cas dans les quels il s’agit simplement de noyaux, disséminés dans le parenchyme rénal, et trop peu nombreux pour intéresser notablement la circulation rénale, il faut avouer que plus d’une fois (2) le rein a pu être réduit à une coque fibreuse pleine de liquide purulent et de matière caséeuse sans que le cœur ait subi la moindre hypertrophie. L’organe central de la circulation semblait même participer à l’amaigrissement général de tous les organes. C’est peut-être à cet amaigrissement général qu’il faut demander la raison du fait qui nous occupe et qu’il faut imputer cette infraction à la loi de Traube. Sibson (3), s'appuyant sur des recherches statistiques importantes, a cru reconnaître que chez les brightiques , dont le. ventricule gauche ne s’était pas hypertrophié, il existait le plus souvent ce qu’il appelle une « maladie consomplive », telle que la phthisie pulmonaire. Il représente alors le cœur pris pour ainsi dire entre deux forces: l’une qui tend à j l’hypertrophie, c’est la lésion rénale, l’autre qui tend à

(1) Nouveau Die. de médecine cl do chirurgie pratiques. Article Cœur.

(2) Dictionnaire encyclopédique des sciences médicales. Article : Rein (Lancercaux).

(3) Sibson. — « Influence of Drighl’s disease ou the heart and arlcries ».

— The Lancet, 1874. Vol. I.

l’atrophie, c’est la maladie générale. A laquelle des deux cèdera-t-il ? Tantôt à l’une, tantôt à l’autre, suivant l’influence respective qu’elles possèdent chez chaque sujet.

; Parfois même elles se maintiendront en équilibre, et le cœur passera entre elles conservant jusqu’à la lin ses dimensions normales et son fonctionnement régulier. L’explication est peut-être plus ingénieuse que solide ; et nous n’essaierons pas de le dissimuler. Gardons-en néanmoins ce fait que l’absence d'hypertrophie cardiaque ne se rencontre en général que chez des malades qui joignent à leurs lésions rénales beaucoup d’autres lésions ; et réservons cette partie de la question qui ainsi délimitée et discutée ne nous fournira d’argument ni pour ni contre la théorie de Traube.

L’atrophie congénitale des reins ou l’absence de l'un d’entre eux sont des faits rares et dans lesquels malheureusement le cœur n’a pas toujours été examiné. Cependant Virchow (1) cite un cas d’hydropisie congénitale des reins dans lequel les glomérules étaient réduits au tiers de leur volume normal : le ventricule gauche était hypertrophié, sans qu’aucune autre lésion put l’expliquer. Roki- . sansky (2) a décrit cinq cas d’absence d’un rein : l’examen du cœur ne fut fait qu’une fois et permit de constater une dilatation sans lésion valvulaire. Storch (3), faisant l’autopsie d’un sujet porteur d’un kyste hydatique du foie, découvrit en même temps que l’absence du rein gauche l’hypertrophie du ventricule gauche du cœur. Danner (4) a publié l’observation d’un cas de dilatation anévrysmale de l’artère rénale droite : le rein correspondant était transformé en un kyste séreux : le cœur avait un volume énorme, les parois du ventricule gauche étaient considérablement épaissies, sa cavité était rétrécie par l’hypertrophie des couches musculaires profondes (hypertrophie con-

(1) Cité par Caslcllanos. — Thèse, Paris 18G8. — « Ilypert. du ventricule gauchea la dernière période du mal de Bright.

(2) Rokitansky. — « Wiener Zeitschrift », 1859.

(•!) Storch. — « llospital’s lidende Reports », 1863.

(/0 Danner. — « Bull. soc. anal. », 185G, p. 170.

centrique), il n’y avait aucune lésion des orifices ni des valvules.

Enfin, Berlhold Stiller (1) rapporte le cas suivant : à l’autopsie d’un homme de soixante ans, mort d’apoplexie pulmonaire, il trouva le cœur gros comme les deux poings ; les deux moitiés du cœur étaient dilatées, mais en outre le ventricule gauche était hypertrophié, ses parois mesuraient 2 pouces de large (environ 5 centimètres). Les oreillettes étaient dilatées, les valvules saines. Chez le même sujet le rein et l’uretère droits manquaient, et c’est à cette anomalie que l’auteur attribue les lésions du cœur. De même, Roth a cité deux cas d’hydronéphrose consécutive à l’oblitération d’un uretère et dans lesquels le ventricule gauche était hypertrophié. Ces observations que nous avons citées avec quelques détails, parce qu’elles nous paraissent aussi précieuses que rares , militent en faveur de la théorie de Traube.

Cependant ne nous hâtons pas de conclure : si dans bien des cas la théorie de Traube semble trouver sa confirmation, elle en rencontre aussi bien d’autres où elle est prise en défaut ; ce sont d’abord les très-nombreuses observations d’hydronéphroses où l’état du cœur n’est pas modifié, ce sont d’autres cas où l’hypertrophie cardiaque est très-précoce et semble indépendante des altérations rénales encore au début et trop peu étendues pour qu’on puisse sérieusement songer à les accuser de restreindre d’une façon notable le champ artériel.

Plusieurs tentatives ont été faites pour reproduire expérimentalement l’hypertrophie cardiaque dans des conditions comparables à celles que crée la néphrite interstitielle. Mais leurs résultats n’ont pas été heureux.

La ligature des artères rénales, pratiquée par M. Ollivier en France et en Allemagne par Colin, n’a produit aucune modification dans le volume du cœur. Il est vrai que les animaux en expérience sont morts rapidement ; un seul

(!) Berthold Stiller. — « Zur Pathologie dor Herz-IIypcrtrophie ». (Wiener Mcdizinische Wochenschrift, juillot 1875, Nr. 81, p. 689.

a survécu trente et un jours, et ce délai est encore trop court pour que l’on puisse affirmer que le cœur soit complètement à l’abri des conséquences éloignées de cette opération.

On a eu recours aussi à la néphrotomie, mais si on enlève les deux reins, les animaux meurent, le premier ou le second jour ; si au contraire comme l’a fait F. Borel (1), on n’enlève qu’un seul rein, plusieurs animaux survivent mais le cœur reste indifférent, et c’est le rein épargné qu; en augmentant de volume dès le second jour rétablit l’équilibre un instant troublé dans le système vasculaire.

O. Beckmann (2) aurait pourtant constaté une hypertrophie avec dilatation du ventricule gauche chez un chien auquel il avait lié l’uretère gauche quatre mois avant de le tuer. Le cœur était aussi légèrement hypertrophié sur le cadavre d’un autre chien auquel il avait lié l’aorte abdominale.

Que résulte-t-il en somme de cette longue discussion? Faut-il accepter la théorie de Traube? Faut-il le rejeter? Nous pensons avec M. Potain et la plupart des auteurs modernes qu’il faut accepter son principe en élargissant sa formule.

L’atrophie rénale dans le mal de Bright s’accompagne d’un excès de tension aortique et celle tension exagérée produit l’hypertrophie des cavités gauches du cœur, voilà ce qu’avait compris et démontré Traube, ce que personne n’a démenti ce que plusieurs travaux récents, ceux de Mahomed et Folhergill par exemple, ont au contraire confirmé. Mais est-ce bien cette atrophie rénale, et cette atrophie seule , qu’il faut rendre responsable de l’exagération de la tension artérielle? C’est là sans doute qu’est l’erreur de Traube , et les pathologistes anglais , en cherchant un obstacle circulatoire non pas seulement dans

(J) Borel. — « Troubles de l’appareil circulatoire produits par l'oblitération des artères rénales ». Anal, in « Revue des sciences médicales de Hayem », T. VII, p. 78.

(2) O. Beckmann. — « Boitrœgo zur Experimcntal-palhologic ». Verh. d. plijs- mcd. gesam. zu Würzburg IX, p. 143, 1858. Anal, in Schmidt’s Jahrb 1859, T. 103, p. 298.

Titres

le rein, mais cà toute la périphérie du système vasculaire se sont peut-être plus approchés de la vérité. Les lésions des artérioles sont en effet démontrées dans la plupart des organes, et, que l’on admette avec Gull et Sutton un épaississement fibreux de leurs parois, ou au contraire avec G. Johnson, une hypertrophie de leur tunique musculaire, (peu importe la lésion au point de vue histologique) ; il y a un fait que personne ne conteste, c’est le rétrécissement de leur calibre. C’est donc dans tout l’organisme que la circulation est gênée, et non pas seulement dans deux glandes qui malgré leur importance n’occupent qu’une partie restreinte du champ artériel. L’obstacle ainsi agrandi, l’hypertrophie du cœur semble plus naturellement s’expliquer.

Au reste les théories importent peu ce qu’il faut retenir, car c’est un fait d’observation, c’est que l’hypertrophie du ventricule gauche co-existe très-souvent avec la sclérose du rein et rarement avec les autres altérations de cet organe.

B. Obstacles a la circulation siégeant dans le